Otuz iki yaşında kadın hasta; gün içinde giderek artan halsizlik, merdiven çıkarken zorlanma ve her iki göz kapağında düşme (pitozis) şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Fizik muayenede yorulmakla belirginleşen kas güçsüzlüğü saptanıyor. Yapılan tetkiklerde nöromüsküler kavşaktaki asetilkolin reseptörlerine karşı gelişmiş otoantikorlar saptanıyor. Bu hastadaki patolojik süreçten sorumlu olan temel hipersensitivite mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- ATip I hipersensitivite: IgE aracılı mast hücre degranülasyonu
- Tip II hipersensitivite: Antikorların hücre yüzey reseptör fonksiyonunu engellemesiCevap
- CTip III hipersensitivite: Çözünür immün komplekslerin dokularda birikerek kompleman aktivasyonu yapması
- DTip IV hipersensitivite: Duyarlı T lenfositlerin sitokin salınımı aracılığıyla inflamasyon oluşturması
- ETip II hipersensitivite: Kompleman aktivasyonu aracılığıyla hedef hücrenin doğrudan lizis edilmesi
Cevap
Myasthenia Gravis, antikorların hücre yüzey reseptörlerine bağlanarak fonksiyonu engellediği veya değiştirdiği bir Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.
Doğru yanıt olan seçenek, Myasthenia Gravis'in fizyopatolojisini tam olarak yansıtmaktadır. Bu hastalıkta antikorlar, nöromüsküler kavşaktaki asetilkolin reseptörlerine bağlanarak asetilkolinin bağlanmasını fiziksel olarak engeller (blokaj) ve reseptörlerin endositoz ile yıkımını hızlandırır. Bu durum, antikor aracılı hücre disfonksiyonu olarak bilinen Tip II hipersensitivite alt grubuna girer.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Tip II hipersensitivite sadece hücre yıkımı (sitotoksisite) ile değil, reseptör fonksiyonlarının uyarılması veya engellenmesi (hücre dışı disfonksiyon) şeklinde de ortaya çıkabilir.
Daha Fazla Pratik
Diğer Tip II reseptör hastalıklarından Graves hastalığını (stimülan tip) inceleyerek farkı pekiştirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 15s