Examkin

Soru

Zorluk: Çok zorHipersensitivite Reaksiyonları

Böbrek nakli yapılan bir hastada, cerrahi işlem sırasında vasküler anastomozlar tamamlanıp klempler açıldıktan yaklaşık 1515-3030 dakika sonra, greftin renginin hızla siyanotik bir hal aldığı, dokunun yumuşadığı ve idrar çıkışının gerçekleşmediği gözlenmiştir. Bu klinik tablo 'hiperakut rejeksiyon' olarak tanımlandığına göre, doku hasarından sorumlu olan temel hipersensitivite mekanizması ve bu süreçte vasküler hasarı başlatan birincil efektör olay aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Tip II hipersensitivite; alıcının kanında önceden var olan antikorların donör endoteline bağlanması ve klasik yoldan kompleman aktivasyonu ile nötrofil infiltrasyonuCevap
  2. B
    Tip IV hipersensitivite; alıcının CD8+CD8+ sitotoksik T lenfositlerinin donör MHCMHC sınıf I moleküllerini doğrudan tanıması ve perforin-granzim aracılı apoptoz indüksiyonu
  3. C
    Tip III hipersensitivite; greft antijenleri ile alıcı antikorlarının dolaşımda oluşturduğu küçük çözünür immün komplekslerin damar duvarına çökmesi ve vaskülit gelişimi
  4. D
    Tip IV hipersensitivite; duyarlı CD4+CD4+ Th1Th1 hücrelerinden salınan interlökin-22 ve IFN−γIFN-\gamma aracılığıyla makrofaj aktivasyonu ve granülom benzeri yapılar
  5. E
    Tip I hipersensitivite; donör antijenlerine karşı önceden oluşmuş IgEIgE antikorlarının mast hücreleri üzerindeki reseptörleri çapraz bağlaması ve mediyatör salınımı

Cevap

Tip II hipersensitivite mekanizması çerçevesinde, alıcının kanındaki hazır antikorların donör endoteline bağlanmasıyla tetiklenen kompleman aktivasyonu ve nötrofil kemotaksisi doğru cevaptır.
Hiperakut rejeksiyonda hasar, alıcının plazmasında nakil öncesi zaten mevcut olan antikorların (genellikle anti-ABO veya anti-HLA) nakledilen greftin endotelindeki antijenlere hızla bağlanmasıyla başlar. Bu bağlanma, komplemanın klasik yoldan aktivasyonuna yol açar. Ortaya çıkan C5aC5a gibi kemotaktik faktörler nötrofilleri bölgeye çeker. Nötrofillerden salınan litik enzimler ve reaktif oksijen ürünleri endotel hasarına, bu da damar içi yaygın pıhtılaşmaya (tromboz) ve greftin dakikalar içinde kaybına neden olur. Bu süreç Tip II hipersensitivitenin klasik bir örneğidir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik zamanlamayı analiz et
Belirtilerin anastomozdan sonraki dakikalar içinde (1515-3030 dk) başlaması durumun 'Hiperakut Rejeksiyon' olduğunu kanıtlar.
Zamanlama, immünopatolojik mekanizmayı (hızlı antikor-antijen etkileşimi) belirlemek için kritiktir.
2
Reaksiyon tipini sınıflandır
Antikorların dokudaki sabit antijenlere (endotel) bağlanması Tip II hipersensitivite mekanizmasıdır.
Coombs ve Gell sınıflandırmasında yüzey antijenlerine karşı gelişen antikor yanıtları Tip II kapsamına girer.
3
Efektör mekanizmayı belirle
Antikor bağlandığında kompleman sistemini (Klasik yol) aktive eder; anafilatoksinler (C5aC5a) nötrofilleri çeker, endotel hasarı ve tromboz başlar.
Hiperakut reddin patognomonik özelliği, damar lümeninde yaygın tromboz ve kompleman aracılı hasardır.

Anahtar Kavram

Hiperakut rejeksiyon, pre-form antikorlar aracılığıyla gerçekleşen bir Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.

Daha Fazla Pratik

Akut vasküler (hümoral) rejeksiyon ile hiperakut rejeksiyon arasındaki zaman farkını ve antikor sentezinin başlangıcını karşılaştırınız.
Tahmini Süre:1m 30s
Bu soruyu puanla

Konular

Hipersensitivite Reaksiyonları

Bu konudan daha fazla soru