Gestasyonel diyabet tanısı ile izlenen yaşındaki anneden, gebelik haftasında elektif sezaryen ile gram ağırlığında bir kız bebek dünyaya geliyor. Doğum sonrası saatte artan solunum sıkıntısı, inleme ve interkostal çekilmeler nedeniyle yoğun bakıma alınan bebeğin akciğer grafisinde retikülogranüler (buzlu cam) görünüm ve hava bronkogramları saptanıyor. Bu hastadaki solunum sıkıntısının gelişiminde rol oynayan en temel patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- Fetal hiperinsülinemiye bağlı tip 2 pnömositlerden sürfaktan sentezinin baskılanmasıCevap
- BSezaryen doğuma bağlı alveolar sıvı klirensinin yetersiz olması ve lenfatik emilimde gecikme
- Cİntrauterin hipoksiye sekonder anal sfinkter gevşemesi ve mekonyum aspirasyonu
- DPulmoner vasküler direncin düşmemesine bağlı foramen ovale düzeyinde sağdan sola şant
- EGrup B streptokok enfeksiyonuna bağlı gelişen konjenital pnömoni ve sepsis
Cevap
Fetal hiperinsülinemiye bağlı tip 2 pnömositlerden sürfaktan sentezinin baskılanması
Soruda tarif edilen vaka, klasik bir Respiratuar Distres Sendromu (RDS) tablosudur (buzlu cam görünümü, hava bronkogramları). Normalde RDS, prematüre bebeklerin (özellikle <34 hafta) hastalığıdır. Ancak 'Diyabetik Anne Bebeği' (IDM) olmak, RDS için önemli bir risk faktörüdür. Annedeki hiperglisemi fetüse geçer, fetüste hiperinsülinemiye neden olur. İnsülin, kortizolün akciğer maturasyonu üzerindeki etkisini antagonize eder ve tip 2 pnömositlerden sürfaktan sentezini (özellikle SP-A ve SP-B) baskılar. Bu nedenle diyabetik anne bebekleri, gestasyon haftalarına göre akciğer gelişimi açısından daha immatürdür ve 36 haftalık (geç preterm) olsalar bile RDS geliştirebilirler. Cevap, bu patofizyolojik mekanizmayı (hiperinsülinemiye bağlı sürfaktan inhibisyonu) tanımlayan seçenektir.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Diyabetik anne bebeklerinde (IDM), fetal hiperinsülinemi sürfaktan matürasyonunu geciktirerek geç preterm/term bebeklerde bile RDS riskini artırır.