Examkin

Soru

Zorluk: OrtaDislipidemiler

2828 yaşında kadın hasta, her iki bacakta yaygın ödem ve halsizlik şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde pretibial 4(+)4(+) ödem saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde; serum albümin 2.42.4 g/dLg/dL, 2424 saatlik idrarda protein 4.24.2 gg, total kolesterol 380380 mg/dLmg/dL ve LDL−kolesterolLDL-kolesterol 260260 mg/dLmg/dL olarak bulunuyor.

Bu hastada saptanan hiperlipidemi tablosunun patogenezinde rol oynayan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Karaciğerde azalan onkotik basınç nedeniyle lipoprotein sentezinin artmasıCevap
  2. B
    Lipoprotein lipaz (LPLLPL) enzim aktivitesinde belirgin artış görülmesi
  3. C
    Safra asitlerinin intestinal reabsorpsiyonunun bozulması
  4. D
    İdrarla yüksek miktarda HDL reseptörlerinin kaybedilmesi
  5. E
    Plazmada LDL reseptörlerini yıkan PCSK9 düzeyinin azalması

Cevap

Nefrotik sendromda hiperlipideminin temel nedeni, hipoalbüminemi sonucu azalan plazma onkotik basıncının karaciğerde lipoprotein sentezini tetiklemesidir.
Doğru seçenek olan karaciğerde azalan onkotik basınç nedeniyle lipoprotein sentezinin artması, nefrotik sendromdaki hiperlipideminin temel patofizyolojik mekanizmasıdır. Hipoalbüminemiye yanıt olarak karaciğer, albümin sentezini artırmaya çalışırken eş zamanlı olarak lipoproteinlerin (özellikle VLDLVLDL ve dolayısıyla LDLLDL) üretimini de artırır. Bu durum, plazma kolesterol ve trigliserit düzeylerinde belirgin yükselmelere neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik verileri analiz et
Hipoproteinemi (2.42.4 g/dLg/dL albümin), masif proteinüri (4.24.2 g/gu¨ng/gün) ve ödem varlığı hastada nefrotik sendrom olduğunu kanıtlar.
Hastadaki hiperlipideminin sekonder bir nedene (nefrotik sendrom) bağlı olup olmadığını anlamak için tanı konulmalıdır.
2
Nefrotik sendrom ve lipid metabolizması ilişkisini kur
Hipoalbüminemi, plazma onkotik basıncını düşürür; bu da karaciğeri protein sentezi için uyarır.
Vücut, kaybolan proteinlerin yarattığı onkotik basınç düşüşünü dengelemek için karaciğerde albümin ile birlikte apolipoproteinleri de (ApoB−100ApoB-100) sentezler.
3
Mekanizmayı kesinleştir
Artan ApoB−100ApoB-100 sentezi VLDLVLDL üretimini artırır, bu da plazmada LDLLDL yükselmesine yol açar.
Nefrotik sendromdaki hiperlipideminin patogenezindeki en kabul görmüş temel mekanizma sentez artışıdır.

Anahtar Kavram

Nefrotik sendromda sekonder hiperlipidemi patogenezi

Daha Fazla Pratik

Nefrotik sendromda gelişen hiperlipideminin tedavisinde öncelikle altta yatan renal hastalığın tedavisi ve ardından statin kullanımı önerilir.
Tahmini Süre:1m 30s
Bu soruyu puanla

Konular

Dislipidemiler

Bu konudan daha fazla soru