Yirmi dört yaşında erkek hasta, son bir haftadır devam eden öksürük, kanlı balgam ve idrar miktarında azalma şikayetleriyle hastaneye başvuruyor. Yapılan fizik muayenede kan basıncı mmHg saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde serum kreatinin düzeyi yüksek bulunuyor ve idrar mikroskopisinde eritrosit silindirleri gözleniyor. Hastadan alınan böbrek biyopsisinin immünfloresan incelemesinde glomerüler bazal membran boyunca lineer (çizgisel) tarzda ve birikimi saptanıyor.
Bu hastadaki patolojik süreçten sorumlu olan temel hipersensitivite mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- ASpesifik bir antijene karşı oluşan tipi antikorların mast hücrelerini degranüle etmesi
- Hücre yüzeyi veya doku antijenlerine karşı gelişen antikorların kompleman ve efektör hücreler aracılığıyla hasar oluşturmasıCevap
- CDolaşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin damar duvarlarında birikerek vaskülite yol açması
- DDuyarlı lenfositlerin antijenle karşılaşması sonucu salınan sitokinlerin makrofajları aktive etmesi
- EAntikorların hücre yüzeyindeki reseptörlere bağlanarak hücre fonksiyonlarını bloke etmesi veya uyarması
Cevap
Hücre yüzeyi veya doku antijenlerine karşı gelişen antikorların kompleman ve efektör hücreler aracılığıyla hasar oluşturması (Tip II Hipersensitivite)
Vakada tanımlanan Goodpasture sendromu, glomerüler ve alveolar bazal membranlardaki tip IV kolajene karşı oluşan antikorların neden olduğu klasik bir Tip II hipersensitivite örneğidir. İmmünfloresan incelemedeki 'lineer' (çizgisel) birikim, bu mekanizmanın en karakteristik laboratuvar bulgusudur.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Tip II hipersensitivite reaksiyonlarında antikorlar, hücre yüzeyi veya hücre dışı matris (bazal membran gibi) bileşenlerine bağlanarak doku hasarını başlatır.
Tahmini Süre:1m 30s