yaşında bir erkek hasta, öksürük, kanlı balgam ve idrar miktarında azalma şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde tansiyonu saptanıyor ve akciğer bazallerinde bilateral raller duyuluyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyi olarak bulunuyor ve idrar mikroskopisinde yaygın eritrosit silindirleri gözleniyor. Yapılan renal biyopsinin immünfloresan incelemesinde, glomerül bazal membranı boyunca kesintisiz, lineer (çizgisel) tarzda ve birikimi saptanıyor. Bu hastada doku hasarına yol açan temel hipersensitivite mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- AAntijenle önceden duyarlı hale gelmiş mast hücrelerinden vazoaktif aminlerin salınımı
- Dokuya fikse antijenlere karşı gelişen antikorların kompleman ve efektör hücreleri aktive etmesiCevap
- CDolaşımdaki çözünür antijen-antikor komplekslerinin vasküler yapılarda çökmesi ve inflamasyon
- DDuyarlı T lenfositlerin sitokin salgılayarak makrofajları aktive etmesi sonucunda gelişen doku hasarı
- EEksojen antijenlerin MHC sınıf I molekülleri aracılığıyla CD8+ sitotoksik T hücrelerine sunulması
Cevap
Dokuya fikse antijenlere karşı gelişen antikorların kompleman ve efektör hücreleri aktive etmesi (Tip II Hipersensitivite)
Doğru cevap, dokuya fikse antijenlere karşı gelişen antikorların yol açtığı hasardır. Hastanın kliniği (hemoptizi ve hematüri) ve renal biyopsi bulgusu (lineer birikimi) Goodpasture sendromu ile tam uyumludur. Bu hastalıkta anti-GBM (glomerül bazal membran) antikorları, Tip IV kollajenin zincirine bağlanarak kompleman sistemini aktive eder ve nötrofiller aracılığıyla doku hasarı oluşturur; bu süreç Tip II hipersensitivitenin temel mekanizmasıdır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Goodpasture sendromu, Tip II hipersensitivite örneğidir ve karakteristik olarak renal biyopsilerde lineer immünfloresan boyanma gösterir.
Alternatif Yöntem
İmmünfloresan (IF) boyanma paternini ezberlemek: 'Lineer = Tip II', 'Granüler = Tip III'. Bu kural, glomerülonefrit sorularının çoğunu hızlıca çözmenizi sağlar.
Tahmini Süre:1m 15s