Genel Patoloji

328 questions

Question 61Question →

20 yaşında bir erkek hasta, çocuk sahibi olamama ve meme bölgesinde büyüme şikayetleri ile üroloji polikliniğine başvuruyor. Fizik muayenesinde boyunun yaşıtlarına göre belirgin derecede uzun olduğu, bacak boyunun gövdesine oranla artmış olduğu saptanıyor. Testislerin bilateral küçük ve sert (atrofik) olduğu izleniyor. Yapılan hormonal analizde serum testosteron seviyesi düşük, FSHFSH ve LHLH seviyeleri ise yüksek bulunuyor.

Bu hastada en olası sitogenetik anomali aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: 47,XXY47, XXY

Answer

Hastanın klinik bulguları ve hormonal profili (hipergonadotropik hipogonadizm) en sık 47,XXY47, XXY karyotipine sahip Klinefelter sendromunda görülür.
Doğru yanıt olan 47,XXY47, XXY karyotipi, Klinefelter sendromunun en yaygın nedenidir. Bu sendromda testislerdeki Leydig hücre fonksiyon bozukluğu sonucu testosteron azalırken, negatif geri bildirimin kalkmasıyla hipofizden salınan FSHFSH ve LHLH seviyeleri artar. Ayrıca seminifer tübüllerin hiyalinizasyonu ve fibrozu nedeniyle testisler küçük ve serttir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Uzun boy, artmış bacak/gövde oranı, jinekomasti ve atrofik testisler saptandı.
Bu bulgular erkeklerde görülen bir hipogonadizm tablosuna işaret eder.
2
Hormonal profili değerlendir
Düşük testosteron ile birlikte yüksek gonadotropin (FSHFSH, LHLH) saptandı.
Bu tablo 'hipergonadotropik hipogonadizm' olarak adlandırılır ve primer testis yetmezliğini gösterir.
3
Tanıyı sitogenetik ile eşleştir
Bulgular Klinefelter sendromu ile tam uyumludur.
Klinefelter sendromunun klasik ve en sık görülen karyotipi 47,XXY47, XXY şeklindedir.

Key Concept

Klinefelter Sendromu (47, XXY)
Estimated Time:45s
Question 62Question →

Bir otopsi materyalinde ven lümeni içerisinde saptanan kitlenin histopatolojik incelemesinde; trombosit ve fibrinden zengin açık renkli tabakalar ile eritrositlerden zengin koyu renkli tabakaların birbirini izlediği (Zahn çizgileri) görülmüştür. Bu morfolojik bulgu, söz konusu kitle için aşağıdakilerden hangisinin göstergesidir?

Show answer & explanation

Answer: Kitlenin canlıyken (antemortem) oluştuğunun

Answer

Zahn çizgilerinin varlığı, kitlenin akan kan içerisinde, yani canlıyken (antemortem) oluşmuş bir trombüs olduğunu gösterir.
Zahn çizgileri, akan kan içerisinde (antemortem) trombositlerin ve fibrinin eritrositlerle ardışık olarak tabakalaşması sonucu oluşur. Bu laminasyonların varlığı, pıhtılaşmanın canlı bir organizmada gerçekleştiğinin kesin kanıtıdır.

Step-by-Step Solution

1
Morfolojik bulguyu analiz et.
Açık ve koyu renkli tabakaların (Zahn çizgileri) varlığı saptandı.
Zahn çizgileri trombosit/fibrin ile eritrositlerin ritmik çökmesiyle oluşur.
2
Oluşum ortamını değerlendir.
Bu laminasyonlar ancak kan akımının devam ettiği bir ortamda gelişebilir.
Durağan kanda (ölüm sonrası) pıhtılaşma elementleri bu şekilde tabakalanamaz.
3
Ayırıcı tanı yap.
Antemortem trombüs ile postmortem pıhtı ayrımı yapıldı.
Zahn çizgileri antemortem trombüslerin imza bulgusudur.

Key Concept

Zahn Çizgileri ve Antemortem Trombüs
Estimated Time:45s
Question 63Question →

Steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçların (NSAİİ) kullanımı sırasında siklooksijenaz yolunun inhibe edilmesi, araşidonik asit metabolizmasının lipooksijenaz yoluna kaymasına neden olur. Bu yolak üzerinden sentezlenen ve akut inflamasyon odağında nötrofiller için en güçlü kemotaktik faktör olarak görev yapan mediyatör aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Lökotrien B4 (LTB4)

Answer

Lökotrien B4 (LTB4)
Araşidonik asit metabolizmasında lipooksijenaz yoluyla sentezlenen Lökotrien B4 (LTB4), nötrofillerin vasküler endotele tutunmasını, agregasyonunu ve inflamasyon alanına doğru yönlenmesini (kemotaksis) uyaran en güçlü endojen mediyatörlerden biridir. NSAİİ kullanımı COX yolunu bloke ederek araşidonik asidi LOX yoluna 'iterek' bu mediyatörlerin sentezini artırabilir.

Step-by-Step Solution

1
NSAİİ mekanizmasının analizi
Siklooksijenaz (COX) yolu inhibe edilir.
NSAİİ'ler COX-1 ve COX-2 enzimlerini baskılayarak prostaglandin sentezini durdurur.
2
Metabolik kaymanın saptanması
Araşidonik asit lipooksijenaz (LOX) yoluna yönlenir.
COX yolu tıkandığında, araşidonik asit mevcut olan LOX enzim sistemi üzerinden metabolize edilmeye başlar.
3
LOX ürünleri arasında fonksiyonel ayrım yapılması
LTB4'ün kemotaktik, LTC4/D4/E4'ün ise vasküler/bronşiyal etkili olduğu belirlenir.
Lökotrienler farklı reseptörler üzerinden farklı inflamatuar yanıtları tetikler; LTB4 spesifik olarak lökosit adezyonu ve kemotaksisinden sorumludur.

Key Concept

Araşidonik asit metabolitlerinin (Eikozanoidler) inflamasyondaki spesifik rolleri

Practice More

Diğer önemli kemotaktik faktörleri (C5a, IL-8 ve bakteriyel ürünler) ve bunların lökosit adezyon molekülleriyle (integrinler) ilişkisini gözden geçirin.
Estimated Time:1m 15s
Question 64Question →

42 yaşında bir erkek hasta, ani başlayan ve sırta vuran şiddetli epigastrik ağrı, bulantı ve kusma şikayetiyle acil servise başvuruyor. Yapılan laboratuvar incelemelerinde serum amilaz ve lipaz düzeyleri normalin 5 katı üzerinde saptanıyor. Hastanın peripancreatik dokusunda makroskobik incelemede izlenen, kalsiyum ile birleşmiş yağ asitlerinden zengin "tebeşir beyazı" (chalky white) görünümlü nekroz alanlarında gerçekleşen temel patolojik süreç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Aktive olan lipazların adipositleri parçalaması ve açığa çıkan yağ asitlerinin kalsiyum ile sabunlaşması

Answer

Doğru yanıt, aktive olan lipazların adipositleri parçalaması ve açığa çıkan yağ asitlerinin kalsiyum ile sabunlaşması (saponifikasyon) sürecini belirten seçenektir.
Vignette'de tarif edilen akut pankreatit olgusunda, aktive olan pankreatik enzimler (özellikle lipaz) peripancreatik dokudaki adipositleri parçalar. Açığa çıkan serbest yağ asitleri, dokudaki kalsiyum iyonları ile birleşerek "kalsiyum sabunlarını" oluşturur. Bu kimyasal süreç, cerrahın veya patoloğun çıplak gözle gördüğü karakteristik tebeşir beyazı renkli sert odaklara yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz etme
Epigastrik ağrı ve yüksek amilaz/lipaz değerleri akut pankreatit tanısını koydurur.
Tanı, nekroz tipini belirlemek için gereklidir.
2
Morfolojik bulguyu yorumlama
Peripancreatik dokudaki "tebeşir beyazı" (chalky white) alanlar yağ nekrozunun karakteristik bulgusudur.
Makroskobik bulgu, spesifik nekroz tipine (enzimatik yağ nekrozu) işaret eder.
3
Biyokimyasal süreci belirleme
Lipazlar yağları yıkar (lipoliz), serbestleşen yağ asitleri kalsiyum ile birleşir (sabunlaşma/saponifikasyon).
Yağ nekrozunun altında yatan temel patofizyolojik mekanizma budur.

Key Concept

Enzimatik yağ nekrozu (Saponifikasyon)

Hints

1
Hastanın semptomları ve yüksek enzim düzeyleri hangi organın hasar gördüğünü gösteriyor?
2
Pancreas enzimleri serbest kaldığında çevre dokulardaki yağlara ne yapar?
3
Tebeşir beyazı görünüm, yağ asitlerinin kalsiyum ile birleşmesi (saponifikasyon) sonucunda oluşur.

Practice More

Fibrinoid nekroz ve kazeifikasyon nekrozunun görüldüğü tipik hastalık örneklerini karşılaştırın.
Estimated Time:1m 30s
Question 65Question →

Akut inflamasyon sürecinde vasküler geçirgenlik artışı, sızıntının süresi ve etkilenen damar yatakları bakımından farklı mekanizmalarla gerçekleşir. Bir patoloji laboratuvarında yapılan deneyde; deneysel olarak oluşturulan hafif-orta dereceli termal hasar sonrasında vasküler sızıntının hasardan 33 saat sonra başladığı ve yaklaşık 3030 saat boyunca devam ettiği gözlenmiştir.

Robbins Patoloji kriterlerine göre, bu tabloda tanımlanan 'gecikmiş uzamış sızıntı' (delayeddelayed prolongedprolonged leakageleakage) durumu için en olası hücresel mekanizma ve sızıntının görüldüğü baskın damar yatakları aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Direkt endotel hücre hasarı, nekroz ve hücrelerin ayrılması / Kapillerler ve venüller

Answer

Gecikmiş uzamış sızıntı mekanizması, direkt endotel hücre hasarı ve nekrozu sonucu oluşur; anatomik olarak kapillerleri ve venülleri etkiler.
Gecikmiş uzamış sızıntı (delayeddelayed prolongedprolonged leakageleakage), hafif-orta dereceli yanıklar, XX-ışını radyasyonu veya bazı bakteriyel toksinlerin etkisiyle oluşur. Mekanizma, endotel hücrelerinin direkt hasar görmesi, nekroza uğraması ve bazal membrandan ayrılmasıdır. Bu süreç hasardan 22-1212 saat sonra başlar ve 2424 saatten uzun sürebilir. Anatomik olarak hem venülleri hem de kapillerleri etkilemesi karakteristiktir.

Step-by-Step Solution

1
Vasküler sızıntının zamanlamasını analiz et.
Hasardan 33 saat sonra başlayıp 3030 saat sürmesi, sızıntının 'gecikmiş uzamış' tipte olduğunu gösterir.
Hızlı geçici yanıtlar saniyeler içinde başlar ve dakikalar içinde biter.
2
Tanımlanan sızıntı tipine uyan patolojik mekanizmayı belirle.
Hafif yanık veya radyasyon gibi durumlarda endotel hücrelerinde oluşan direkt hasar ve nekroz bu tabloya yol açar.
Endotel kontraksiyonu (histamin vb. ile) sadece venülleri etkiler ve çok daha hızlı sonlanır.
3
Etkilenen damar yataklarını onayla.
Direkt endotel hasarı; postkapiller venüllerin yanı sıra kapillerleri de içine alan daha geniş bir damar yatağını etkiler.
Bu durumun hızlı geçici yanıttan farkı, kapillerlerin de sürece dahil olmasıdır.

Key Concept

Vasküler Geçirgenlik Mekanizmaları ve Zamanlaması

Practice More

Vasküler geçirgenlik mekanizmalarını; endotel kontraksiyonu, direkt hasar, lökosit aracılı hasar ve anjiyogenez başlıkları altında bir tablo yaparak karşılaştırın.
Estimated Time:2m 30s
Question 66Question →

5252 yaşında erkek hasta, sağ üst kadran ağrısı, halsizlik ve göz aklarında sararma şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde karaciğerin kosta yayını 44 cmcm geçtiği ve palpasyonla hassas olduğu saptanıyor. Hastanın yaklaşık 2020 yıldır günde 8080 gramın üzerinde alkol tüketme öyküsü mevcut. Yapılan karaciğer biyopsisinde; bazı hepatositlerin sitoplazmasında rastgele dağılmış, yoğun eozinofilik, ipliksi ve halat benzeri inklüzyonlar izleniyor. Bu inklüzyonların çevresinde nötrofil lökositlerin kümeleştiği dikkati çekiyor. Bu hastada saptanan morfolojik inklüzyonların temel yapısal bileşeni aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Ubikitine edilmiş sitokeratin ara filamanları

Answer

Hepatositlerde saptanan ipliksi eozinofilik inklüzyonlar (Mallory-Denk cisimcikleri) ubikitine edilmiş sitokeratin ara filamanlarından oluşur.
Vakada tanımlanan halat benzeri eozinofilik inklüzyonlar Mallory-Denk cisimcikleridir. Bu yapılar, özellikle alkolik karaciğer hastalığında sitoskeletal proteinlerin (sitokeratin 88 ve 1818) hasar görmesi, ubikitine edilmesi ve proteazomlar tarafından yıkılamayarak agregatlar oluşturması sonucunda meydana gelir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bağlamı analiz et
Uzun süreli alkol kullanımı ve karaciğerde büyüme/hassasiyet bulguları alkolik karaciğer hastalığını (özellikle alkolik hepatiti) düşündürür.
Vakadaki semptomlar ve alkol öyküsü, patolojik bulguların tipini belirlemede anahtar rol oynar.
2
Morfolojik bulguyu tanımla
Hepatosit sitoplazmasındaki eozinofilik, halat benzeri yapılar ve etrafındaki nötrofil infiltrasyonu (nötrofilik satellitoz), Mallory-Denk cisimcikleri için karakteristiktir.
Mallory-Denk cisimcikleri hücresel iskelet proteinlerinin (sitoskeletal) birikimiyle karakterize bir 'hücre içi birikim' örneğidir.
3
Bileşimi belirle
Bu cisimcikler esas olarak ara filaman olan sitokeratinlerin (CK8CK8 ve CK18CK18) ubikitinlenmesi ve kümeleşmesiyle oluşur.
Hücre zedelenmesi sırasında hasar gören sitoskeletal proteinler proteazomlar tarafından yıkılamaz ve sitoplazmada agregatlar oluşturur.

Key Concept

Mallory-Denk cisimcikleri, sitokeratin tipi ara filamanların kümeleşmesinden oluşan intraselüler protein birikimleridir.
Estimated Time:1m 30s
Question 67Question →

62 yaşında erkek hastada 15 yıldır kontrolsüz sistemik hipertansiyon öyküsü mevcuttur. Hastanın yapılan ekokardiyografik incelemesinde sol ventrikül duvar kalınlığının belirgin şekilde arttığı ve sol ventrikül kitlesinin yükseldiği saptanmıştır. Miyokard hücrelerinin artan iş yüküne yanıt olarak hacimce büyümesiyle karakterize olan bu hücre adaptasyonu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hipertrofi

Answer

Miyokard hücrelerinin artan iş yüküne (hipertansiyon) yanıt olarak hacimce büyümesi Hipertrofi olarak adlandırılır.
Hipertrofi, hücrelerin bölünmeden sadece hacimce büyümesiyle karakterize bir adaptasyon mekanizmasıdır. Kalp kası gibi bölünme yeteneği kısıtlı olan dokularda, hipertansiyon gibi artan iş yükü durumlarında görülen temel yanıt budur. Hücre içindeki yapısal proteinlerin sentezinin artması sonucu hücre ve dolayısıyla organ büyür.

Step-by-Step Solution

1
Organ ve hücre tipini belirle
Miyokard (kalp kası) hücreleri 'kalıcı' (permanent) hücrelerdir.
Kalıcı hücrelerin bölünme yetenekleri yok denecek kadar azdır.
2
Adaptasyona neden olan uyaranı analiz et
Sistemik hipertansiyon, kalbin kanı pompalamak için daha fazla güç harcamasına (artan iş yükü) neden olur.
Hücreler üzerindeki stresin tipini belirlemek adaptasyon türünü anlamayı sağlar.
3
Hücrenin uyarana verdiği yanıtı belirle
Bölünemeyen hücreler, protein sentezini artırarak hacimlerini büyütürler.
Sayıca artış (hiperplazi) mümkün olmadığında, tek seçenek boyutsal büyümedir.

Key Concept

Kalıcı hücrelerin (miyokard, iskelet kası) artan iş yüküne temel adaptasyon yanıtı hipertrofidir.
Estimated Time:1m 0s
Question 68Question →

2424 yaşında erkek hasta, geçirdiği trafik kazası sonrası sağ femur diafiz kırığı nedeniyle ortopedi servisine yatırılıyor. Yatışının 48.48. saatinde aniden gelişen taşipne, dispne, taşikardi ve konfüzyon tablosu gelişiyor. Fizik muayenesinde konjonktivalarda ve gövdenin üst kısmında peteşiyal döküntüler saptanıyor. Bu hastada izlenen klinik tablonun en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Yağ embolisi sendromu

Answer

Uzun kemik kırığı sonrası gelişen solunum yetmezliği, nörolojik bozukluk ve peteşiyal döküntü birlikteliği yağ embolisi sendromunu işaret eder.
Yağ embolisi sendromu, özellikle femur gibi uzun kemiklerin kırıklarından sonra yağ globüllerinin kemik iliğinden dolaşıma sızmasıyla oluşur. Bu globüller hem mekanik olarak küçük damarları tıkar hem de serbest yağ asitlerine yıkılarak vasküler endotel hasarına (kimyasal hasar) yol açar. Klinik olarak travmadan 24−7224-72 saat sonra ortaya çıkan solunum yetmezliği, nörolojik semptomlar ve trombositopeniye bağlı gelişen peteşiyal döküntü tanıyı kesinleştirir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik öyküsünü değerlendir.
Genç erkek hastada büyük bir kemik (femur) kırığı ve travma mevcut.
Yağ embolisi en sık uzun kemik kırıklarından sonra görülür.
2
Semptomların ortaya çıkış zamanını analiz et.
Yatışın 48.48. saatinde semptomlar başlamış.
Yağ embolisi sendromu tipik olarak travmadan 1−31-3 gün sonra klinik verir.
3
Klinik bulguları birleştir.
Dispne (akciğer), konfüzyon (beyin) ve peteşiyal döküntü (cilt) saptandı.
Bu bulgular yağ embolisi sendromunun klasik triadını oluşturur.

Key Concept

Yağ Embolisi Sendromu Triadı

Alternative Method

Vaka sorularında 'kırık + solunum sıkıntısı + konfüzyon + peteşi' formülünü gördüğünüzde doğrudan yağ embolisini düşünebilirsiniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 69Question →

Sol alt ekstremitesinde tekrarlayan, bir bölgede gerilerken diğerinde başlayan ağrılı vasküler nodüller nedeniyle tetkik edilen 5858 yaşındaki bir erkek hastada, abdominal görüntülemede pankreas kuyruk yerleşimli adenokarsinom saptanmıştır. Bu hastada izlenen tekrarlayıcı ve yer değiştirici venöz trombozların (Trousseau bulgusu) gelişiminden sorumlu temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Tümör hücrelerinden salınan müsin ve doku faktörü benzeri prokoagülan maddeler

Answer

Trousseau sendromunda temel mekanizma, tümör hücrelerinden salınan müsin ve doku faktörü benzeri prokoagülan maddelerin neden olduğu hiperkoagülabilitedir.
Trousseau sendromu, özellikle müsin salgılayan adenokarsinomlarda görülen bir paraneoplastik sendromdur. Tümör hücrelerinden salınan prokoagülan faktörler (müsin, doku faktörü) pıhtılaşma sistemini aktive ederek, venöz sistemde yer değiştiren ve tekrarlayan tromboz odaklarına yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguyu tanımla
Hastadaki yer değiştiren ağrılı vasküler nodüller 'Migratuar Tromboflebit' (Trousseau bulgusu) olarak tanımlanır.
Vakanın patofizyolojik temelini belirlemek için klinik belirtinin doğru isimlendirilmesi gerekir.
2
Klinik bulgu ile malignite ilişkisini kur
Trousseau bulgusu, sıklıkla pankreas (özellikle gövde-kuyruk), akciğer ve mide adenokarsinomları ile ilişkili paraneoplastik bir sendromdur.
Sistemik bir kanserin hemodinamik sonuçlarını anlamak için bu ilişki kritiktir.
3
Patogenetik mekanizmayı belirle
Adenokarsinom hücrelerinden pıhtılaşmayı tetikleyen müsin, doku faktörü (tissue factor) ve sistein proteazlar gibi maddeler kana karışır.
Virchow triadındaki 'hiperkoagülabilite' bileşeninin spesifik nedenini açıklamak doğru yanıta ulaştırır.

Key Concept

Trousseau Sendromu (Migratuar Tromboflebit) ve Hiperkoagülabilite Mekanizması
Estimated Time:2m 0s
Question 70Question →

1111 aylık bir erkek bebek, ailesi tarafından seslere karşı aşırı irkilme (hiperakuzi) ve motor becerilerinde (desteksiz oturamama, başını tutamama) belirgin gerileme şikayetleriyle getirilmiştir. Fizik muayenesinde hipotoni saptanmış, ancak karaciğer ve dalak büyüklüğü izlenmemiştir. Fundoskopik muayenede makulada bilateral "vişne kırmızısı leke" (cherry-red spot) görünümü saptanmıştır. Bu hastada patolojiden sorumlu olan temel enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hekzozaminidaz A

Answer

Hekzozaminidaz A eksikliği
Tay-Sachs hastalığı, lizozomal bir enzim olan Hekzozaminidaz A'nın eksikliği sonucu gelişen otosomal resesif bir depo hastalığıdır. Klinik olarak süt çocukluğu döneminde başlayan hızlı nörodejenerasyon, seslere karşı irkilme (hiperakuzi) ve fundoskopide makulada vişne kırmızısı lekesi ile karakterizedir. Niemann-Pick hastalığından en önemli ayırıcı özelliği, retiküloendotelyal sistem tutulumu (karaciğer ve dalak büyüklüğü) olmamasıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Bebekte nörodejenerasyon (motor gerileme), hiperakuzi ve makulada vişne kırmızısı lekesi var; ancak hepatosplenomegali yok.
Vişne kırmızısı lekesi hem Tay-Sachs hem de Niemann-Pick hastalıklarında görülür, ancak organomegali olmaması Tay-Sachs'ı işaret eder.
2
Moleküler defekti belirle.
Tay-Sachs hastalığı, kromozom 1515 üzerindeki HEXAHEXA genindeki mutasyon sonucu oluşan Hekzozaminidaz A enzim eksikliğidir.
Bu enzim eksikliği, özellikle sinir sisteminde GM2 gangliozidlerinin lizozomlarda birikmesine neden olur.

Key Concept

Tay-Sachs Hastalığı (GM2 Gangliozidoz): Hekzozaminidaz A eksikliği, vişne kırmızısı leke ve hepatosplenomegali yokluğu ile karakterizedir.
Estimated Time:1m 0s
Question 71Question →

2020 yıldır kronik bronşektazi nedeniyle takip edilen bir hastada bacaklarda ödem ve masif proteinüri (66 g/gün) gelişiyor. Yapılan böbrek biyopsisinde glomerüllerde Kongo kırmızısı ile polarize ışıkta elma yeşili refle veren birikimler saptanıyor. Bu hastadaki amiloid birikimi ve patogenezi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Patogenezde temel basamak, karaciğerden sentezlenen bir akut faz reaktanı olan SAASAA proteininin makrofajlar tarafından sınırlı proteolize uğratılmasıdır.

Answer

Patogenezde temel basamak, karaciğerden sentezlenen bir akut faz reaktanı olan SAASAA proteininin makrofajlar tarafından sınırlı proteolize uğratılmasıdır.
Sekonder (reaktif) sistemik amiloidozda (AAAA), kronik inflamasyona yanıt olarak karaciğerden sentezlenen Serum Amiloid-Asosiye (SAASAA) proteini, makrofajlar tarafından sınırlı proteolize uğratılarak çözünmez amiloid fibrillerine dönüştürülür. Bu hastadaki kronik bronşektazi öyküsü ve nefrotik sendrom tablosu bu mekanizmayı desteklemektedir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bağlamı analiz etme
Kronik bronşektazi varlığı, hastada sekonder (reaktif) sistemik amiloidoz (AA tipi) geliştiğini düşündürür.
Kronik inflamatuar ve enfeksiyöz hastalıklar AA amiloidozun en yaygın nedenleridir.
2
Prekürsör proteini ve kaynağını belirleme
SAASAA (Serum Amiloid-Asosiye) proteini, karaciğerde sentezlenen bir akut faz reaktanıdır.
Kronik inflamasyonda salınan sitokinler (özellikle ILIL-66 ve ILIL-11), karaciğerde SAASAA sentezini uyarır.
3
Fibril oluşum mekanizmasını inceleme
SAASAA molekülleri, makrofajlar tarafından 'sınırlı proteoliz' yoluyla AAAA fibrillerine dönüştürülür.
Amiloidojenik süreç, prekürsör proteinin tam olarak yıkılamayıp yanlış katlanmış fibriller şeklinde çökmesidir.
4
Morfolojik ve boyanma özelliklerini doğrulama
AAAA tipi amiloid potasyum permanganat testine duyarlıdır (boyanma kaybolur).
Bu özellik, AAAA tipini permanganat-dirençli olan ALAL (primer) tipten ayırmada kullanılan klasik bir laboratuvar yöntemidir.

Key Concept

Reaktif sistemik amiloidoz (AA) patogenezinde karaciğer kökenli SAA proteininin sınırlı proteolizi.

Practice More

FMF (Ailevi Akdeniz Ateşi) hastalarında gelişen amiloidoz tipini ve bu tipin tanısında kullanılan rektal biyopsi yöntemini gözden geçirin.
Estimated Time:2m 0s
Question 72Question →

Kronik inflamasyon zemininde gelişen bir lezyonun histopatolojik incelemesinde, plazma hücrelerinin sitoplazmasında sentezlenen immünglobulinlerin endoplazmik retikulumda aşırı birikmesi sonucu oluşan eozinofilik, homojen ve yuvarlak yapılar izlenmiştir. Bu hücre içi protein birikimi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Russell cisimcikleri

Answer

Russell cisimcikleri plazma hücrelerinde immünglobulin birikimini temsil eder.
Russell cisimcikleri, plazma hücrelerinde aşırı sentezlenen immünglobulinlerin granüllü endoplazmik retikulum (GER) sisternalarını genişleterek oluşturduğu eozinofilik, homojen inklüzyonlardır. Bu durum, protein sentezi ile sekresyonu arasındaki dengesizliğin bir sonucudur.

Step-by-Step Solution

1
Hücre tipini belirle
Plazma hücresi
Soru kökünde belirtilen plazma hücresi, immünglobulin sentezinden sorumlu temel hücredir.
2
Biriken maddeyi ve yeri analiz et
Endoplazmik retikulumda immünglobulin birikimi
Sentezlenen proteinlerin taşınmasında yaşanan aksaklıklar proteinin organel içinde hapsolmasına neden olur.
3
Morfolojik tanımı eşleştir
Eozinofilik, homojen, yuvarlak globüller
Bu morfolojik görünüm plazma hücreleri için spesifik olan Russell cisimciklerini tanımlar.

Key Concept

Hücre içi protein birikimleri (Hyalen değişim)
Estimated Time:50s
Question 73Question →

6262 yaşında erkek hastada, geniş bir yumuşak doku travması sonrası iyileşme süreci izlenmektedir. Yaralanmadan sonraki 3.3. haftada yapılan moleküler analizlerde, granülasyon dokusundaki yüksek vaskülarizasyonun azalmaya başladığı ve Tip IIIIII kollajenin yerini büyük oranda Tip II kollajene bıraktığı saptanmıştır. Bu süreçte, ekstraselüler matriks proteinlerinin yıkımını gerçekleştiren matriks metalloproteinazların (MMPMMP) aktivitesini baskılayarak fibrozis sürecini baskın hale getiren ve aynı zamanda inflamasyonu sonlandırıcı etki gösteren temel büyüme faktörü aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Transforme edici büyüme faktörü-beta (TGF−βTGF-\beta)

Answer

Transforme edici büyüme faktörü-beta (TGF−βTGF-\beta)
Transforme edici büyüme faktörü-beta (TGF−βTGF-\beta), iyileşme sürecinin geç evrelerinde (remodelling) kritik rol oynar. Fibroblastların kemotaksisini ve proliferasyonunu artırırken, aynı zamanda matriks metalloproteinazların aktivitesini baskılayarak ve doku inhibitörlerini (TIMPTIMP) uyararak kollajen yıkımını azaltır. Bu durum, Tip IIIIII kollajenin Tip II e dönüşmesiyle skarın gerilme direncinin artmasını sağlar.

Step-by-Step Solution

1
İyileşme evresinin saptanması
Yaralanmanın 3. haftasında granülasyon dokusundan skar oluşumuna geçiş (remodelling/matürasyon fazı) söz konusudur.
Vaskülarizasyonun azalması ve Tip III'ten Tip I kollajene geçiş bu evrenin karakteristik özelliğidir.
2
Moleküler mekanizmanın belirlenmesi
Matriks metalloproteinazların (MMPMMP) inhibisyonu ve kollajen birikiminin artırılması gerekmektedir.
Fibrozis sürecinin kalıcı hale gelmesi için ekstraselüler matriks yıkımının durdurulması şarttır.
3
Ana düzenleyici faktörün tanımlanması
Bu süreçleri yöneten temel sitokin TGF−βTGF-\beta dır.
TGF−βTGF-\beta hem fibrozisi indükler hem de inflamasyonu sonlandırarak onarım sürecini stabilize eder.

Key Concept

TGF−βTGF-\beta, onarım sürecinde fibroblast aktivasyonunu artıran, MMPMMP aktivitesini baskılayan (TIMP sentezini artırarak) ve inflamasyonu sonlandıran en güçlü fibrojenik sitokindir.
Estimated Time:2m 0s
Question 74Question →

Ailesel Akdeniz Ateşi (FMFFMF) tanısıyla çocukluk çağından itibaren izlenen ancak tedavisine uyum göstermeyen bir hastada, nefrotik düzeyde proteinüri ve progresif böbrek yetmezliği gelişmektedir. Yapılan böbrek biyopsisinde glomerüler mezanjiyumda ve bazal membranlarda biriken asidofilik amorf materyalin Kongo kırmızısı ile boyandığı ve polarize ışıkta elma yeşili çift kırınım (birefrijans) verdiği saptanmıştır. Bu olguda biriken amiloid tipi ve özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Doku kesitleri potasyum permanganat ile muamele edildiğinde, Kongo kırmızısı ile boyanma ve polarize ışıkta yeşil çift kırınım verme özelliğini kaybeder.

Answer

Doku kesitlerinin potasyum permanganat ile muamelesi sonucu boyanma özelliğinin kaybolması doğru ifadedir.
Potasyum permanganat testi, AAAA amiloidozun karakteristik bir özelliğidir. AAAA tipi amiloid içeren doku kesitleri bu kimyasal ile muamele edildiğinde Kongo kırmızısı boyanma özelliğini kaybederken, ALAL tipi amiloid bu işleme dirençlidir ve boyanmaya devam eder.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Ailesel Akdeniz Ateşi (FMFFMF) ve nefrotik sendrom birlikteliği, sekonder (reaktif) sistemik amiloidozu işaret eder.
Kronik inflamatuar süreçler AAAA tipi amiloid birikimine yol açar.
2
Amiloid tipini ve prekürsörünü belirle
Biriken protein amiloid asosiye (AAAA) proteindir; prekürsörü ise serum amiloid asosiye (SAASAA) proteinidir.
SAA, inflamasyonda karaciğerden sentezlenen bir akut faz reaktanıdır.
3
Laboratuvar ayrım özelliklerini hatırla
AAAA tipi amiloid potasyum permanganata duyarlıyken, ALAL tipi dirençlidir.
Potasyum permanganat testi, biyopsi örneklerinde amiloid alt tiplerini ayırt etmek için kullanılan klasik bir yöntemdir.

Key Concept

Sekonder amiloidozda (AAAA) prekürsör protein SAASAA olup karaciğerden sentezlenir ve dokudaki birikimler potasyum permanganat muamelesi ile Kongo kırmızısı tutma özelliğini kaybeder.

Practice More

Amiloid alt tiplerinin (ALAL, AAAA, ATTRATTR, AβA\beta, Aβ2MA\beta_2M) prekürsörlerini ve ilişkili oldukları klinik tabloları bir tablo halinde çalışmak konuyu pekiştirecektir.
Estimated Time:2m 30s
Question 75Question →

Hücre ölümü mekanizmalarının moleküler patogenezi üzerine çalışan bir araştırma ekibi, bazı onkojenik virüslerin (örneğin herpesvirüsler) 'FLIP' (FLICE-inhibitory protein) adı verilen ve konak hücrenin apoptoza duyarlılığını azaltan özgün bir protein sentezlediğini gözlemlemiştir. Bu proteinin, hücre yüzeyindeki ölüm reseptörlerine (Fas gibi) ligand bağlandığında tetiklenen sinyal iletimini belirli bir moleküler basamakta kestiği saptanmıştır. Buna göre, FLIP proteininin apoptoz sürecini inhibe ettiği temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Prokaspaz-88'in ölüm sinyali kompleksine (DISC) katılımını ve otokatalitik aktivasyonunu engelleyerek

Answer

FLIP proteininin apoptozu inhibe ettiği temel mekanizma, prokaspaz-88'in ölüm sinyali kompleksine (DISC) bağlanmasını ve böylece aktifleşmesini engellemesidir.
Doğru yanıt olan seçenek, FLIP'in moleküler fonksiyonunu tam olarak tanımlar. FLIP, yapısal olarak kaspaz-88'e (FLICE) benzer ancak aktif bir enzim değildir. Ölüm reseptörü (Fas) uyarıldığında, adaptör protein olan FADD'ye bağlanmak için prokaspaz-88 ile yarışır. Bu yarışma sonucunda 'Ölüm Sinyali Kompleksi' (DISC) kurulamaz veya içinde inaktif FLIP bulunduğu için kaspaz-88 otokatalitik olarak aktifleşemez. Bu durum hücreyi apoptozdan korur ve birçok virüs tarafından bağışıklık sisteminden kaçmak için kullanılır.

Step-by-Step Solution

1
Apoptoz yolağının belirlenmesi
Ekstrinsik (Ölüm Reseptörü) Yolak
Soruda Fas gibi ölüm reseptörlerine ligand bağlanmasıyla tetiklenen bir süreçten bahsedilmektedir.
2
FLIP proteininin hedefinin analiz edilmesi
Prokaspaz-88 ve FADD etkileşimi
FLIP (FLICE-inhibitory protein), adını kaspaz-88'in eski adı olan FLICE'den alır ve bu enzimin aktivasyonunu baskılar.
3
DISC kompleksindeki rolünün saptanması
DISC (Death-Inducing Signaling Complex) oluşumunun engellenmesi
FADD adaptör proteini ile prokaspaz-88 arasındaki etkileşime engel olarak kaspaz kaskadının başlamasını durdurur.

Key Concept

FLIP, yapısal olarak kaspaz-88'e benzeyen ancak katalitik bölgesi olmayan, ekstrinsik apoptoz yolağını DISC seviyesinde inhibe eden bir protein ve viral kaçış mekanizmasıdır.
Estimated Time:1m 30s
Question 76Question →

77 yaşında bir erkek çocuk, vücudunda çok sayıda sütlü kahve (café-au-lait) lekeleri, aksiller bölgede çillenme ve iris muayenesinde pigmente hamartomlar (Lisch nodülleri) saptanması üzerine genetik değerlendirmeye alınıyor. Bu hastada patolojiden sorumlu olan genin kodladığı proteinin normal hücresel fonksiyonu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: GTPaz aktive edici protein (Ras sinyal yolunun negatif regülasyonu)

Answer

Hastalığın nedeni olan nörofibromin, RAS sinyal yolunu negatif yönde regüle eden bir GTPaz aktive edici proteindir (GAP).
Doğru seçenek, nörofibromin proteininin fizyolojik görevini açıklar. Nörofibromin, bir GTPaz aktive edici protein (GAP) olarak görev yapar. Hücre sinyal iletiminde kritik bir role sahip olan RAS proteinini, GTP'ye bağlı aktif formundan GDP'ye bağlı inaktif formuna dönüştürerek sinyal iletimini kapatır. NF1 mutasyonunda bu kontrol mekanizması kaybolduğu için RAS sürekli aktif kalır ve kontrolsüz hücre çoğalmasıyla nörofibromlar gelişir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların (café-au-lait lekeleri, Lisch nodülleri, aksiller çillenme) değerlendirilmesi.
Nörofibromatozis Tip 1 (NF1) tanısı.
Bu bulgular NF1 için patognomonik ve tanı koydurucu klinik kriterlerdir.
2
NF1 geninin ürününün ve fonksiyonunun belirlenmesi.
Nörofibromin proteini (GAP aktivitesi).
17. kromozomda (17q11.217q11.2) yer alan NF1 geni, RAS proteinini baskılayan nörofibromini kodlar.
3
Moleküler mekanizmanın analiz edilmesi.
RAS-GTP'nin RAS-GDP'ye dönüşümü.
GTPaz aktive edici proteinler (GAP), RAS'ı inaktif forma sokarak hücre çoğalma sinyalini durdurur.

Key Concept

Nörofibromatozis Tip 1 (NF1) moleküler patogenezi ve RAS sinyal yolu regülasyonu.
Question 77Question →

Akut inflamasyonun vasküler ve hücresel fazlarında görev alan aşağıdaki mediatörlerden hangisi, hem nötrofiller için güçlü bir kemotaktik ajan olarak görev yapar hem de mast hücrelerinden histamin salınımını tetikleyerek damar geçirgenliğini artıran bir anafilatoksin özelliğine sahiptir?

Show answer & explanation

Answer: C5aC5a

Answer

Güçlü kemotaktik ve anafilatoksik özelliklerin her ikisine de sahip olan kompleman bileşeni C5aC5a'dır.
Doğru olan seçenek, kompleman kaskadının en aktif kemotaktik ajanı olan ve aynı zamanda mast hücrelerinden mediatör salınımını uyararak vasküler geçirgenliği artıran C5aC5a bileşenidir. C5aC5a, nötrofiller, monositler, eozinofiller ve bazofiller için güçlü bir kemotaktik faktördür.

Step-by-Step Solution

1
Nötrofil kemotaksisinden sorumlu ana mediatörleri belirle.
Lökotrien B4B_4 (LTB4LTB_4), IL−8IL-8, bakteriyel ürünler ve C5aC5a nötrofiller için güçlü kemotaktik ajanlardır.
Soruda istenen ilk özellik kemotaktik etkidir.
2
Belirlenen ajanlar arasında anafilatoksik (mast hücrelerinden histamin salınımını tetikleyen) özelliği olanı seç.
C3aC3a, C4aC4a ve C5aC5a anafilatoksindir; ancak bunlar arasında C5aC5a en güçlü olanıdır.
Soruda istenen ikinci özellik anafilatoksik etkidir.
3
Her iki fonksiyonu birleştiren mediatörü teyit et.
C5aC5a, hem kemotaksi hem de anafilatoksin özelliklerini bir arada bulundurur.
Doğru yanıtın her iki kriteri de karşılaması gerekir.

Key Concept

Kompleman sistemi bileşenlerinin (özellikle C3aC3a, C3bC3b ve C5aC5a) inflamasyondaki özgül görevleri.
Estimated Time:1m 0s
Question 78Question →

44 yaşında bir çocuk hasta, doğumundan itibaren tekrarlayan ağır deri enfeksiyonları, periodontit, belirgin büyüme geriliği ve mental retardasyon nedeniyle değerlendirilmektedir. Fizik muayenede enfeksiyon alanlarında püy (irin) oluşumunun izlenmediği dikkati çekmektedir. Laboratuvar tetkiklerinde periferik kanda belirgin lökositoz (35.000/mm335.000/mm^3) saptanmıştır. İleri incelemelerde hastanın kan grubunun "Bombay fenotipi" (h/hh/h) olduğu ve lökositlerinin yüzeyinde fukoz içeren oligosakkaritlerin sentezlenemediği tespit edilmiştir. Bu hastada inflamatuar yanıtın aşağıdaki basamaklarından hangisinde primer bir defekt olduğu söylenebilir?

Show answer & explanation

Answer: Sialil-Lewis X sentezi eksikliğine bağlı "yuvarlanma" (rolling) basamağı

Answer

Sialil-Lewis X sentezi eksikliğine bağlı "yuvarlanma" (rolling) basamağı
Doğru seçenek olan yuvarlanma basamağındaki defekt, Lökosit Adezyon Defekti Tip 2 (LAD-2) tablosunu tanımlar. Bu hastalıkta, fukozun Golgi aygıtına taşınmasını sağlayan bir proteinin (SLC35C1) mutasyonu nedeniyle fukoz içeren tüm moleküllerin sentezi bozulur. Eritrositlerdeki H antijeni sentezlenemediği için hasta 'Bombay fenotipi' gösterir. Aynı zamanda lökositlerde selektinlere bağlanan sialil-Lewis X molekülü de yapılamaz. Bu molekülün eksikliği, lökositlerin endotel yüzeyinde yavaşlamasını ve yuvarlanmasını engelleyerek inflamatuar hücre göçünü daha başlangıç aşamasında durdurur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların analizi
Enfeksiyon varlığına rağmen püy oluşmaması ve kanda yüksek lökosit sayısı, hücrelerin damar dışına (enfeksiyon odağına) çıkamadığı bir adezyon kusuruna işaret eder.
Lökositler kemik iliğinde üretilir ancak dokuya geçemedikleri için periferik kanda birikirler (marjinasyon havuzunun azalması).
2
Eşlik eden fenotipik özelliklerin değerlendirilmesi
Bombay kan grubu (H antijeni eksikliği), büyüme geriliği ve zihinsel retardasyonun varlığı.
Bu spesifik üçleme, fukozun Golgi'ye taşınmasını sağlayan SLC35C1 taşıyıcısındaki mutasyon sonucunda gelişen LAD-2 için patognomoniktir.
3
Moleküler mekanizmanın eşleştirilmesi
Fukoz eksikliği, selektinlerin temel ligandı olan sialil-Lewis X oligosakkaritinin sentezlenememesine yol açar.
Selektin-ligand etkileşimi lökosit adezyon kaskadının ilk basamağı olan yuvarlanma (rolling) için zorunludur.

Key Concept

Lökosit Adezyon Defekti Tip 2 (LAD-2) ve Sialil-Lewis X
Question 79Question →

2222 yaşında kadın hasta, çocukluk çağından itibaren tekrarlayan sinüzit ve pnömoni öyküsü ile başvuruyor. Fizik muayenesinde servikal lenfadenopati ve belirgin splenomegali saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum IgGIgG, IgAIgA ve IgMIgM düzeyleri normalin çok altında izlenirken, periferik kan flow sitometrisinde CD19+CD19^+ B hücre sayısının normal sınırlarda olduğu görülüyor. Bu hastalık tablosuyla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Lenfoid dokularda ve gastrointestinal sistemde hiperplastik germinal merkezlerin varlığı karakteristik bir bulgudur.

Answer

Lenfoid dokularda ve gastrointestinal sistemde hiperplastik germinal merkezlerin varlığı karakteristik bir bulgudur.
Doğru seçenek olan hiperplastik germinal merkezlerin varlığı, CVID'nin Bruton agamaglobulinemisinden ayrılan en önemli morfolojik farklarından biridir. CVID hastalarında B hücreleri antijenlere yanıt olarak proliferasyon gösterir ancak antikor üreten plazma hücrelerine dönüşemezler; bu süreç dalak, lenf nodları ve bağırsak mukozasında (nodüler lenfoid hiperplazi) belirgin bir doku artışına neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Tekrarlayan sinopulmoner enfeksiyonlar ve splenomegali ile birlikte pan-hipogamaglobulinemi (IgG, IgA, IgM düşüklüğü) saptanmıştır.
Bu tablo humoral immün yetmezliklere (B hücre kusurları) işaret eder.
2
Ayırıcı tanı için flow sitometri verilerinin analizi
CD19+ B hücre sayısının normal bulunması.
CD19+ B hücrelerinin varlığı, B hücre maturasyonunun erken evrelerinin (Bruton'daki pre-B evresi gibi) sağlam olduğunu gösterir ve Bruton agamaglobulinemisini dışlar.
3
Hastalığın tanımlanması ve patolojik korelasyon
Tanı Yaygın Değişken İmmün Yetmezlik (CVID) olarak konulmuştur.
CVID'de B hücreleri vardır ancak plazma hücrelerine farklılaşamazlar. Bu durum, antijenik stimülasyona yanıt olarak ancak sonuçlanamayan bir proliferasyona (lenfoid hiperplazi) neden olur.

Key Concept

CVID'de B hücreleri mevcuttur (normal sayıdadır) ancak plazma hücresine dönüşemezler, bu da lenfoid dokularda hiperplastik germinal merkezlere yol açar.
Estimated Time:2m 0s
Question 80Question →

2828 yaşında kadın hasta, geçirdiği majör ortopedik cerrahiden 1010 gün sonra ani gelişen sağ taraflı güçsüzlük ve konuşma bozukluğu şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Yapılan nörolojik muayenede sağ hemiparezi saptanıyor. Radyolojik incelemelerde sol serebral hemisferde akut enfarktüs izleniyor. İleri tetkiklerde sol alt ekstremitede derin ven trombozu (DVTDVT) ve ekokardiyografisinde patent foramen ovale (PFOPFO) saptanıyor. Bu hastada beyin dokusunda enfarktüse neden olan durum aşağıdakilerden hangisi ile en iyi tanımlanır?

Show answer & explanation

Answer: Paradoksal emboli

Answer

Derin ven trombozu olan bir hastada interatriyal bir defekt (PFOPFO) aracılığıyla venöz trombüsün sistemik dolaşıma (beyne) geçmesi 'paradoksal emboli' olarak tanımlanır.
Hastada saptanan derin ven trombozu ve patent foramen ovale varlığında, venöz sistemden kopan bir trombüsün akciğerleri pas geçerek sistemik dolaşıma katılması ve beyinde enfarktüse yol açması 'paradoksal emboli' tablosudur.

Step-by-Step Solution

1
Embolinin kaynağını ve ulaştığı hedef organı belirle.
Kaynak venöz sistem (DVTDVT), hedef ise sistemik arteriyel yatak (beyin).
Embolinin normalde akciğer kapiller yatağında takılması beklenirken arteriyel sisteme geçtiğini anlamak için.
2
Dolaşım yolları arasındaki anatomik bağlantıyı analiz et.
Ekokardiyografide saptanan Patent Foramen Ovale (PFOPFO).
Venöz sistemden gelen trombüsün sağ atriumdan doğrudan solatriuma geçiş yolunu (sağ-sol şant) doğrulamak için.
3
Klinik tabloyu patolojik terimle eşleştir.
Paradoksal emboli.
Venöz embolinin sistemik arteriyel yatağa geçişini tanımlayan en spesifik tıbbi terim budur.

Key Concept

Venöz tromboembolilerin akciğerleri 'baypas' ederek sistemik arteriyel dolaşıma katılması sağ-sol şantlar (PFO, ASD, VSD) varlığında gerçekleşir ve paradoksal emboli adını alır.

Practice More

İnfarktüs tiplerini (kırmızı vs beyaz) ve organlara göre görülme sıklığını gözden geçirmek konuyu pekiştirecektir.
Estimated Time:2m 0s
PreviousPage 4 / 17Next
Genel Patoloji Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 4 | Examkin