Examkin

Soru

Zorluk: OrtaMetilksantinler ve PDE İnhibitörleri

Kronik astım tanısıyla oral teofilin tedavisi alan 6262 yaşındaki bir hastada, tedaviye başka bir ajanın eklenmesi sonucu ilacın plazma düzeyi 30μg/mL30 \mu g/mL (terapötik aralık: 10−20μg/mL10-20 \mu g/mL) seviyesine çıkmıştır. Hastada gelişen şiddetli uykusuzluk, taşikardi ve jeneralize tonik-klonik nöbetlerden sorumlu olan temel moleküler mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Fosfodiesteraz (PDE) enzim inhibisyonu
  2. Adenozin reseptör antagonizmasıCevap
  3. C
    β2\beta_2 adrenerjik reseptör stimülasyonu
  4. D
    Muskarinik M3M_3 reseptör blokajı
  5. E
    L-tipi kalsiyum kanallarının aktivasyonu

Cevap

Teofilin toksisitesinde görülen nöbet ve aritmilerden sorumlu temel mekanizma adenozin reseptör antagonizmasıdır.
Teofilin'in terapötik indeksinin dar olması nedeniyle doz aşımı kolaylıkla toksisiteye yol açabilir. Adenozin reseptörlerinin (özellikle A1A_1 ve A2A_2) antagonize edilmesi, inhibitör etkilerin ortadan kalkmasına, dolayısıyla nöronal aşırı uyarılmaya (nöbet) ve kalpte taşiaritmiye neden olan ana patofizyolojik süreçtir.

Adım Adım Çözüm

1
İlacın etki mekanizmalarını ayırt etme
Teofilin düşük dozlarda PDE inhibisyonu (cAMP artışı), yüksek dozlarda ise adenozin antagonizması yapar.
Terapötik ve toksik etkilerin ayrımı klinik takip için kritiktir.
2
Toksik semptomlarla mekanizma eşleştirmesi
SSS stimülasyonu (nöbet) ve kardiyak stimülasyon (aritmi) adenozin blokajı ile ilişkilidir.
Adenozin normalde SSS ve kalpte inhibitör bir nöromodülatördür; antagonizması aşırı uyarılmaya yol açar.

Anahtar Kavram

Teofilin'in dual mekanizması: Bronkodilatasyon (PDE inhibisyonu) ve Toksisite (Adenozin antagonizması).

Daha Fazla Pratik

Teofilin klirensini artıran (sigara dumanı, rifampin) ve azaltan (siprofloksasin, eritromisin) faktörleri tekrar ediniz.
Tahmini Süre:1m 15s
Bu soruyu puanla

Konular

Metilksantinler ve PDE İnhibitörleri

Bu konudan daha fazla soru