Soru

Zorluk: ZorProkinetik Ajanlar

İleri evre diyabetik nöropatisi olan 5050 yaşındaki erkek hastada, diyet ve standart medikal tedavilere dirençli, şiddetli mide boşalma gecikmesi (gastroparezi) saptanıyor. Hastaya, mide boşalımını hızlandırmak amacıyla 'off-label' (endikasyon dışı) olarak makrolid grubu bir antibiyotik intravenöz yoldan uygulanmaya başlanıyor. Tedavinin ilk günlerinde belirgin klinik düzelme gözlenmesine rağmen, dozaj aynı kalmasına karşın ilacın mide boşaltıcı etkisinin birkaç gün içinde hızla ortadan kalktığı (taşifilaksi) fark ediliyor.

Bu hastada gözlenen klinik tablonun (etkinlik kaybının) altında yatan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Karaciğerde sitokrom P450 enzimlerinin indüklenerek ilacın kendi metabolizmasını hızlandırması
  2. B
    Enterik sinir sistemindeki dopamin D2D_2 reseptörlerinin kompanzatuar up-regülasyonu
  3. Motilin reseptörlerinin hızlı down-regülasyonuCevap
  4. D
    İnsan hücrelerinde 50S ribozomal alt birim inhibisyonuna bağlı miyenterik nörotransmitter sentezinin durması
  5. E
    Mide düz kaslarındaki muskarinik M3M_3 reseptör afinitesinin azalması

Cevap

Gözlenen taşifilaksinin (etkinlik kaybının) temel nedeni, ilacın hedef aldığı motilin reseptörlerinde meydana gelen hızlı down-regülasyondur.
Eritromisin gibi makrolid antibiyotikler, mide ve proksimal ince bağırsaklarda bulunan motilin reseptörlerini uyararak açlık kasılmalarını (migrating motor complex) başlatır ve mide boşalımını hızlandırırlar. Ancak klinik pratikte en büyük dezavantajları, bu reseptörlerin sürekli agonist uyarısına maruz kaldığında çok hızlı bir şekilde hücre içine alınması (internalizasyon) ve hücre zarındaki sayılarının azalmasıdır (down-regülasyon). Bu farmakodinamik adaptasyon, ilacın prokinetik etkisine karşı genellikle birkaç gün içinde taşifilaksi (hızlı tolerans) gelişmesine yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Kullanılan 'off-label' ajanı tespit et
Gastroparezi tedavisinde prokinetik olarak kullanılan makrolid grubu antibiyotik eritromisindir.
Etki mekanizmasını ve tolerans gelişimini anlamak için öncelikle ilacın doğru tanımlanması gerekir.
2
Eritromisinin prokinetik etki mekanizmasını belirle
Eritromisin, mide ve üst ince bağırsaktaki motilin reseptörlerini doğrudan aktive ederek prokinetik etki gösterir.
Yan etki veya etki kaybı mekanizmasının, ilacın farmakodinamik hedefi üzerinden çözümlenmesi gerekir.
3
Taşifilaksi gelişiminin hücresel nedenini analiz et
Motilin reseptörlerinin sürekli bir agonist (eritromisin) ile uyarılması, reseptörlerin kısa sürede duyarsızlaşmasına ve hücre zarından içe çekilerek sayılarının azalmasına (down-regülasyon) yol açar.
Prokinetik kullanımında eritromisinin en önemli kısıtlayıcı faktörünün bu spesifik farmakodinamik adaptasyon olduğu sonucuna varılır.

Anahtar Kavram

Eritromisinin motilin reseptörü agonizması ve buna bağlı gelişen hızlı reseptör down-regülasyonu

İpuçları

1
Gastroparezi tedavisinde 'off-label' kullanılan makrolid grubu antibiyotiğin (eritromisin) hedef aldığı endojen reseptör sistemini hatırlayın.
2
Eritromisin, prokinetik etkisini asetilkolin veya dopamin üzerinden değil, fizyolojik olarak açlık kasılmalarını düzenleyen 'motilin' hormonu reseptörlerini uyararak gösterir.
3
Bir agonistin sürekli kullanımı sonucu etkinin hızla kaybolması (taşifilaksi), genellikle o reseptörün hücre zarından içeri çekilerek sayısının azalması (down-regülasyon) ile açıklanır.

Daha Fazla Pratik

Metoklopramid kullanımına bağlı gelişebilecek ekstrapiramidal yan etkileri önlemek için, kan-beyin bariyerini geçemeyen hangi prokinetik ajan alternatif olarak tercih edilmelidir?

Alternatif Yöntem

Soru çözümüne, klasik prokinetikler (metoklopramid) ile hedeflenmeyen (farklı bir gruba ait olan) bir ilacın reseptör eşleşmesini yaparak da gidilebilir. Makrolid = Motilin eşleşmesi yapıldığında tolerans mekanizması doğrudan bulunabilir.
Tahmini Süre:1m 30s
Bu soruyu puanla