Bronşiyal astım nedeniyle oral teofilin kullanan ve kronik sigara içicisi olan yaşındaki bir hasta, solunum yolu enfeksiyonu nedeniyle reçete edilen siprofloksasin kullanımının üçüncü gününde jeneralize tonik-klonik nöbet geçirerek acil servise getiriliyor. Bu hastada siprofloksasin kullanımı sonrası nöbet gelişimine zemin hazırlayan temel farmakokinetik değişiklik ve teofilinin nöbetten sorumlu hücresel mekanizması aşağıdakilerin hangisinde birlikte verilmiştir?
- enzim inhibisyonu — Adenozin reseptör antagonizmasıCevap
- Benzim indüksiyonu — Fosfodiesteraz () enzim inhibisyonu
- CRenal tübüler sekresyonun azalması — reseptör antagonizması
- Denzim indüksiyonu — Katekolamin salınımında artış
- EPlazma proteinlerine bağlanmanın azalması — Voltaj bağımlı sodyum kanal blokajı
Cevap
enzim inhibisyonu ve adenozin reseptör antagonizması birlikteliği nöbet gelişimini açıklar.
Siprofloksasin kullanımı, teofilinin karaciğerdeki ana metabolik yolağı olan enzimini inhibe ederek ilacın plazma konsantrasyonunun terapötik aralığın () çok üzerine çıkmasına neden olur. Sigara içen hastalarda bu enzim zaten indüklendiği için kullanılan teofilin dozları genellikle yüksektir, bu da etkileşimin şiddetini artırır. Teofilinin merkezi sinir sisteminde jeneralize nöbetlere yol açan temel etkisi, inhibitör bir nöromodülatör olan adenozinin reseptörleri üzerindeki antagonist etkisidir.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Teofilin-Siprofloksasin etkileşimi ve Metilksantin toksisite mekanizması
Daha Fazla Pratik
Teofilinin düşük dozlarda histon deasetilaz-2 () aktivasyonu yaparak steroid direncini kırması mekanizmasını gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s