Son dönem böbrek yetmezliği tanısıyla haftada üç kez hemodiyaliz programına alınan 58 yaşındaki erkek hasta, inatçı singultus (hıçkırık) ve alt ekstremitelerinde gelişen ağrılı kas spazmları nedeniyle medikal tedaviye başlanıyor. Tedavinin dördüncü gününde hasta acil servise derin sedasyon, hipotoni, bradikardi ve solunum depresyonu tablosuyla getiriliyor. Entübe edilen hastanın, hemodiyaliz seansı sonrası bilincinin hızla açıldığı ve spontan solunumunun geri döndüğü gözleniyor. Bu klinik tabloya neden olan ilacın hücresel etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- Metabotropik reseptör aktivasyonu ile potasyum kondüktansında artışCevap
- Bİyonotropik reseptör aktivasyonu ile klor kondüktansında artış
- CAlfa-2 adrenerjik reseptör aktivasyonu ile eksitatör nörotransmitter inhibisyonu
- DSarkoplazmik retikulumdan kalsiyum salınımının inhibisyonu
- EBeyin sapında polisinaptik reflekslerin inhibisyonu ve antimuskarinik etki
Cevap
Metabotropik reseptör aktivasyonu ile potasyum kondüktansında artış
Sorudaki vaka, tipik bir Baklofen toksisitesini tarif etmektedir. Baklofen, inatçı hıçkırık ve spastisite tedavisinde kullanılan santral etkili bir kas gevşeticidir. Primer olarak böbreklerden değişmeden atıldığı için, böbrek yetmezliği olan hastalarda birikerek koma, solunum depresyonu, hipotoni ve bradikardiye neden olabilir. İlacın hemodiyaliz ile temizlenmesi sonrası tablonun düzelmesi tanıyı destekler. Baklofen, GABA-B reseptörlerinin selektif agonistidir. GABA-B reseptörleri, metabotropik (G-proteini kenetli) reseptörlerdir ve aktivasyonları postsinaptik potasyum (K+) kanallarının açılmasına (hiperpolarizasyon) ve presinaptik kalsiyum kanallarının kapanmasına neden olur.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Baklofen'in renal atılımı ve GABA-B reseptör (metabotropik) mekanizması