Adrenokortikosteroidlerin karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkileri; karaciğerde glukoneogenezi artırırken, periferik dokularda glukoz kullanımını azaltmaları ile karakterizedir. Bu metabolik değişimler, uzun süreli tedavi alan hastalarda "steroid diyabeti" olarak adlandırılan klinik tablonun temelini oluşturur. Buna göre, glukokortikoidlerin iskelet kası düzeyinde insülin direncine ve hiperglisemiye yol açan temel hücresel mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- İnsülin aracılı GLUT4 translokasyonunun ve glukoz alımının inhibisyonuCevap
- BKaraciğerde fosfoenolpirüvat karboksikinaz (PEPCK) enziminin gen ekspresyonunun indüklenmesi
- Cİnsülin reseptörlerinde geri dönüşümsüz (non-kompetitif) antagonizma oluşturulması
- DGlikojen fosforilaz enziminin inhibisyonu ile glikojen yıkımının engellenmesi
- Eİnsülin reseptör substrat-1 (IRS-1) sentezinin stimüle edilmesi
Cevap
İnsülin aracılı GLUT4 translokasyonunun ve glukoz alımının inhibisyonu
Doğru seçenek olan glukoz alımının baskılanması, glukokortikoidlerin iskelet kası ve yağ dokusundaki temel etkisidir. Bu hormonlar, insülinin GLUT4 taşıyıcılarını hücre membranına taşıma kapasitesini doğrudan ve dolaylı yollarla baskılayarak, kandaki glukozun kas hücreleri tarafından kullanılmasını engeller ve post-prandiyal hiperglisemiye neden olurlar.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Glukokortikoidlerin periferik insülin direnci mekanizması (GLUT4 inhibisyonu)
Alternatif Yöntem
Organ bazlı tablo oluşturma: Karaciğer (PEPCK ↑, Glikojen Sentaz ↑, Glukoneogenez ↑) vs Kas (GLUT4 ↓, Protein Katabolizması ↑, Glukoz Alımı ↓).
Tahmini Süre:2m 0s