Malign hipertansiyon tanısıyla yoğun bakım ünitesinde izlenen ve uzun süreli intravenöz antihipertensif infüzyonu alan bir hastada, tedavi sürecinde açıklanamayan metabolik asidoz, taşikardi ve konfüzyon gelişmiştir. Hekim, ilaca bağlı toksisite şüphesiyle infüzyonu durdurarak hastaya sodyum tiyosülfat tedavisi başlamıştır.
Bu klinik tabloya neden olma olasılığı en yüksek olan ilacın, vasküler düz kas hücresindeki temel etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- AATP-duyarlı potasyum () kanallarını açarak membran hiperpolarizasyonu oluşturması
- BDopamin reseptörlerini aktive ederek periferik vazodilatasyon yapması
- Doğrudan nitrik oksit () vericisi olarak sitozolik guanilat siklazı aktive etmesiCevap
- DL-tipi voltaj bağımlı kalsiyum kanallarını bloke ederek hücre içi kalsiyumu azaltması
- EAlfa-1 adrenerjik reseptörleri selektif olarak bloke etmesi
Cevap
Doğrudan nitrik oksit () vericisi olarak sitozolik guanilat siklazı aktive etmesi
Sorudaki klinik tablo (metabolik asidoz, konfüzyon) ve sodyum tiyosülfat ile tedavi edilmesi, Sodyum Nitroprusid infüzyonuna bağlı siyanür toksisitesini tanımlar. Sodyum nitroprusid, yapısal olarak NO grubu içerir ve eritrositlerle temas ettiğinde veya düz kas hücresinde parçalanarak **nitrik oksit () salıverir. Salınan NO, sitozolik guanilat siklazı** aktive ederek cGMP düzeyini artırır ve vazodilatasyon sağlar.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Sodyum nitroprusidin etki mekanizması (NO donörü) ve majör toksisitesi (Siyanür birikimi)