Toksikoloji

235 questions

Question 61Question →

45 yaşında bir erkek hasta, evinde bilinci kapalı halde bulunarak acil servise getirilmiştir. Hastanın yanında boş bir antifriz şişesi saptanmıştır. Laboratuvar incelemesinde; arteryel kan gazında pH:7.08pH: 7.08, plazma bikarbonat düzeyi 88 mEq/L ve anyon açığı 3030 mEq/L (N: 8−128-12) olarak ölçülmüştür. Hesaplanan ozmolar açığın ise beklenenden düşük (99 mOsm/kg H2OH_2O) olduğu saptanmıştır. Bu tablo, toksik maddenin büyük oranda metabolize olduğunu ve doku hasarına yol açan asitlerin biriktiğini göstermektedir. Bu hastada, ara ürün olan gliyoksilik asidin nefrotoksik etkili oksalik aside dönüşümünü minimize etmek ve metabolizmayı glisin veya α\alpha-hidroksi-β\beta-ketoadipat gibi toksik olmayan alternatif yolaklara kaydırmak amacıyla tedaviye eklenmesi gereken kofaktör kombinasyonu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Piridoksin ve Tiamin

Answer

Piridoksin ve Tiamin kombinasyonu, etilen glikol metabolizmasında gliyoksilik asidin toksik oksalik aside dönüşümünü engelleyerek alternatif yolaklara sapmasını sağlar.
Etilen glikol metabolizmasında gliyoksilik asit kritik bir kavşaktır. Bu madde ya LDH/glikolat oksidaz aracılığıyla nefrotoksik oksalik aside dönüşür ya da kofaktörlerin varlığında zararsız ürünlere çevrilir. Piridoksin (B6 vitamini), gliyoksilatın glisine dönüşümünü katalize eden aminotransferaz enzimi için; tiamin (B1 vitamini) ise gliyoksilatın α\alpha-hidroksi-β\beta-ketoadipata dönüşümünü sağlayan α\alpha-ketoadipat sentetaz enzimi için gereklidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve laboratuvar verilerini analiz et.
Antifriz (etilen glikol) öyküsü, yüksek anyon açığı ve düşük ozmolar açık; maddenin metabolize olup asit formlarına (glikolik, gliyoksilik asit) dönüştüğünü gösterir.
Etilen glikolün kendisi ozmolar açığı artırırken, metabolitleri anyon açığını artırır; ozmolar açığın normale dönmesi geç evreyi işaret eder.
2
Gliyoksilik asit metabolizmasını değerlendir.
Gliyoksilik asit, laktat dehidrogenaz veya glikolat oksidaz ile son basamak olan nefrotoksik oksalik aside dönüşür.
Oksalik asit kalsiyum ile birleşerek kalsiyum oksalat kristallerini oluşturur ve akut tübüler nekroza yol açar.
3
Alternatif (şant) yolakları ve kofaktörleri belirle.
Gliyoksilat transaminaz enzimi için piridoksin (B6), gliyoksilatın α\alpha-hidroksi-β\beta-ketoadipata dönüşümü için tiamin (B1) gereklidir.
Kofaktör desteği, metabolizmayı geri dönüşümsüz nefrotoksisite yerine zararsız metabolitlere yönlendirir.

Key Concept

Etilen glikol zehirlenmesinde geç dönemde (düşük ozmolar açık/yüksek anyon açığı) kofaktör desteği (B1 ve B6), gliyoksilatın oksalata dönüşümünü azaltarak nefrotoksisiteyi önler.

Practice More

Etilen glikol zehirlenmesinde idrar sedimentinde görülen 'zarf' şeklindeki kalsiyum oksalat dihidrat kristallerinin tanısal değerini inceleyiniz.
Estimated Time:2m 30s
Question 62Question →

Spinal korddaki inhibitör etkili glisin reseptörlerini selektif olarak bloke ederek; jeneralize kas kasılmaları, "risus sardonicus" (alaycı gülüş) ve "opistotonus" ile karakterize konvülsiyonlara yol açan bitkisel kaynaklı toksin aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Striknin

Answer

Spinal kordda glisin reseptör antagonizması yaparak opistotonus ve risus sardonicusa neden olan toksin striknindir.
Striknin, *Strychnos nux-vomica* bitkisinden elde edilen ve spinal korddaki postsinaptik glisin reseptörlerini antagonize eden bir maddedir. Glisinin inhibitör etkisi ortadan kalkınca motor nöronlar aşırı uyarılır; bu da karakteristik olarak yüz kaslarında kasılma (risus sardonicus) ve gövdenin arkaya doğru yay gibi gerilmesi (opistotonus) ile sonuçlanan şiddetli konvülsiyonlara yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları (risus sardonicus ve opistotonus) analiz et.
Bu tablo, spinal kord düzeyindeki motor nöronlar üzerindeki inhibitör kontrolün kaybolduğunu gösterir.
Spinal korddaki motor nöronlar normalde glisin aracılı inhibitör nöronlar tarafından baskılanır.
2
Söz konusu mekanizmaya (glisin blokajı) sahip toksini belirle.
Striknin, glisin reseptörlerini selektif olarak bloke eder.
Striknin, inhibitör postsinaptik potansiyelleri (IPSP) engelleyerek motor nöronların kontrolsüz deşarjına yol açar.

Key Concept

Striknin, spinal korddaki inhibitör glisin reseptörlerinin spesifik bir antagonistidir.
Estimated Time:45s
Question 63Question →

6868 yaşında, Parkinson hastalığı nedeniyle selegilin kullanan erkek hasta, şiddetli karın ağrısı ve kuru öksürük şikayetiyle eczaneden aldığı bir şurubu içtikten 22 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; konfüzyon, ajitasyon, kan basıncı 175/105175/105 mmHg, nabız 125125/dk, solunum sayısı 2424/dk ve aksiller vücut ısısı 39,8∘39,8^\circ C saptanıyor. Pupillerin midriyatik, cildin belirgin nemli (terli) ve bağırsak seslerinin hiperaktif olduğu gözleniyor. Nörolojik muayenede alt ekstremitelerde belirgin spontan klonus ve yaygın hiperrefleksi saptanıyor.

Bu klinik tabloya neden olan en olası toksidrom aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Serotonerjik sendrom

Answer

Serotonerjik sendrom
Serotonerjik sendrom tanısı; hastanın kullandığı selegilin (MAO inhibitörü) ile dekstrometorphan (serotonerjik etkili öksürük şurubu) etkileşimi, fizik muayenede saptanan terleme, midriyazis, hiperaktif bağırsak sesleri ve özellikle nöromusküler muayenedeki spontan klonus ve hiperrefleksi bulgularına dayanır. Hunter kriterlerine göre bu tablo serotonerjik sendromu doğrular.

Step-by-Step Solution

1
İlaç etkileşimini değerlendir.
Hastanın kullandığı selegilin (MAO-B inhibitörü) ile öksürük şurubunda bulunan dekstrometorfannın (serotonin geri alım inhibitörü) etkileştiği saptandı.
MAO inhibitörleri ile serotonerjik ajanların birlikte kullanımı serotonerjik sendrom riskini dramatik artırır.
2
Otonomik bulguları analiz et.
Taşikardi, hipertansiyon, hipertermi, midriyazis, terleme ve hiperaktif bağırsak sesleri saptandı.
Bu bulgular sempatomimetik ve serotonerjik sendromda ortaktır ancak bağırsak seslerinin hiperaktif olması serotonerjik sendromu destekler.
3
Nöromusküler muayeneyi yorumla.
Alt ekstremitede spontan klonus ve yaygın hiperrefleksi saptandı.
Spontan klonus, serotonerjik sendromun en spesifik nöromusküler bulgusudur ve NMS veya sempatomimetik tablolardan ayrımı sağlar.
4
Ayırıcı tanıyı kesinleştir.
Tetikleyici ajan + Otonomik instabilite + Nöromusküler eksitabilite (Klonus) = Serotonerjik sendrom.
Hunter kriterlerine göre klonus varlığı serotonerjik sendrom tanısı için yeterli ve güçlü bir kanıttır.

Key Concept

Serotonerjik sendrom, nöromusküler aşırı uyarılabilirlik (klonus, hiperrefleksi) ve otonomik aşırı aktivite ile karakterize, özellikle MAO inhibitörleri ve serotonerjik ilaç etkileşimlerinde görülen hayatı tehdit edici bir tablodur.
Question 64Question →

2626 yaşında kadın hasta, tüberküloz tedavisi görmekteyken yaklaşık 1010 gg miktarında ilaç içtikten 22 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; jeneralize tonik-klonik nöbetleri olan hastanın nöbetlerinin 1010 mgmg intravenöz diazepam uygulamasına rağmen devam ettiği, pupillerin izokorik (33 mmmm) olduğu ve derin koma tablosunun geliştiği gözleniyor. Laboratuvar tetkiklerinde; kan pHpH: 7,127,12, HCO3−HCO_3^-: 1010 mEq/LmEq/L ve laktat: 88 mmol/Lmmol/L (NN: <2<2) saptanıyor. Bu hastada nöbetlerin kontrol altına alınması ve nörolojik tablonun düzeltilmesi için öncelikle uygulanması gereken spesifik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Piridoksin

Answer

İzoniazid zehirlenmesine bağlı dirençli nöbetler ve metabolik asidoz tablosunda öncelikle uygulanması gereken spesifik ajan piridoksindir.
Doğru seçenek olan piridoksin uygulaması, izoniazidin piridoksal-5-fosfat (PLP) düzeylerini düşürerek GABA sentezini engellemesi sonucu oluşan dirençli nöbetleri tedavi eder. INH zehirlenmesinde laktik asidoz, nöbet aktivitesinin şiddetiyle ilişkilidir ve nöbetler durdurulduğunda asidoz da hızla düzelir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların tüberküloz tedavisi öyküsüyle birleştirilmesi.
Hastanın tüberküloz ilacı olan İzoniazid (INH) ile yüksek dozda zehirlendiği ön tanısı konur.
INH zehirlenmesi; dirençli nöbetler, koma ve anyon açıklıklı metabolik asidoz triadı ile karakterizedir.
2
Nöbetlerin diazepama dirençli olma mekanizmasının analizi.
GABA sentezinde kritik bir eksiklik olduğu saptanır.
INH, piridoksin kinaz enzimini inhibe ederek piridoksal-5-fosfat (aktif B6 vitamini) sentezini durdurur; bu da inhibitör nörotransmitter olan GABA'nın sentezlenememesine yol açar.
3
Spesifik antidot uygulaması.
İntravenöz piridoksin infüzyonu başlatılır.
Piridoksin, GABA sentezini restore ederek benzodiazepinlere yanıt vermeyen INH kaynaklı nöbetleri durdurabilen tek spesifik ajandır.

Key Concept

İzoniazid intoksikasyonunda nöbetlerin temel nedeni piridoksal-5-fosfat eksikliğine bağlı GABA sentezinin durmasıdır; spesifik tedavisi ise piridoksindir.

Practice More

İzoniazid zehirlenmesinde uygulanan piridoksin dozunun, alınan izoniazid miktarına (gram-gram) eşit olması gerektiğini unutmayın.
Estimated Time:1m 30s
Question 65Question →

4545 yaşında bir sera işçisi, iş yerinde ilaçlama yaptıktan yaklaşık 22 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; kan basıncı 105/65105/65 mmHg, nabız 4646/dk, solunum sayısı 2626/dk ve vücut sıcaklığı 36.7∘C36.7^\circ C olarak ölçülüyor. Hastanın pupillerinin bilateral miyotik (11 mm) olduğu, cildinin aşırı terli ve nemli olduğu gözleniyor. Akciğer oskültasyonunda her iki sahada yaygın sekresyon ralleri (bronkore) duyuluyor. Bu klinik tabloya neden olan en olası toksidrom aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Kolinerjik toksidrom

Answer

Sunulan vakadaki bradikardi, miyozis ve aşırı salgı artışı (terleme, bronkore) ile karakterize tablo kolinerjik toksidromdur.
Vakada tanımlanan bradikardi (4646/dk), bilateral miyozis (11 mm), aşırı terleme ve akciğerlerde sekresyon artışı (bronkore), asetilkolin fazlalığına bağlı gelişen kolinerjik toksidromun (muskarinik etkiler) tipik göstergesidir. Sera işçisi olması, organofosfatlı insektisit maruziyeti ihtimalini desteklemektedir.

Step-by-Step Solution

1
Otonomik bulguların (nabız ve pupiller) değerlendirilmesi
Bradikardi (4646/dk) ve miyozis (11 mm) saptanması.
Bu bulgular parasempatik aktivite artışını veya sempatik baskılanmayı gösterir.
2
Cilt ve salgı durumunun incelenmesi
Aşırı terleme ve bronkore (akciğerde raller) varlığı.
Miyozis ve bradikardiye eşlik eden 'ıslak' bulgular, tabloyu opioidlerden ayırarak kolinerjik krize yönlendirir.
3
Etiyolojik bağlamın kurulması
Sera işçisinin ilaçlama sonrası semptom geliştirmesi.
Organofosfat veya karbamatlı insektisit maruziyeti bu toksidromun en sık nedenidir.

Key Concept

Kolinerjik vs Opioid Toksidrom Ayrımı (Islak vs Kuru)

Practice More

Kolinerjik krizde atropin ve pralidoksim (2-PAM) kullanım endikasyonlarını gözden geçirebilirsiniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 66Question →

Antifriz (etilen glikol) içtiği şüphelenilen ve ağır anyon açıklıklı metabolik asidoz tablosunda olan bir hastadan alınan kan gazı örneğinde laktat düzeyi 18 mmol/L18 \text{ mmol/L} (N: <2 mmol/L< 2 \text{ mmol/L}) olarak saptanmıştır. Ancak hastanın fizik muayenesinde doku perfüzyonunun iyi olduğu ve belirgin bir hipovolemi, kalp yetmezliği veya şok bulgusu bulunmadığı gözlenmiştir. Bu durumun, bazı kan gazı analizörlerinde kullanılan "laktat oksidaz" enziminin, etilen glikolün bir metaboliti ile yapısal benzerliği nedeniyle çapraz reaksiyona girmesinden kaynaklandığı düşünülmüştür. Bu hastada "laktat boşluğu" (lactate gap) olarak adlandırılan yalancı laktat yüksekliğine neden olan metabolit aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Glikolik asit

Answer

Etilen glikol zehirlenmesinde yalancı laktat yüksekliğine (laktat gap) neden olan metabolit glikolik asittir.
Glikolik asit, etilen glikol metabolizmasında anyon açığı artışından sorumlu olan temel asidik metabolittir. Bazı kan gazı cihazlarındaki laktat ölçüm yöntemlerinde kullanılan 'laktat oksidaz' enzimi, yapısal benzerlik nedeniyle glikolik asidi laktat olarak algılayabilir ve hastada gerçek bir doku hipoksisi olmamasına rağmen 'yalancı laktat yüksekliğine' (laktat gap) neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve laboratuvar verilerinin çelişkisini analiz et.
Hastada ağır asidoz ve çok yüksek laktat (18 mmol/L18 \text{ mmol/L}) olmasına rağmen şok bulgusunun olmaması, laktat ölçümünde bir hata (interferans) olduğunu düşündürür.
Gerçek laktik asidozda hastanın klinik durumunun (perfüzyon bozukluğu, hipotansiyon) laboratuvar ile uyumlu olması beklenir.
2
Etilen glikolün metabolik yolaklarını gözden geçir.
Etilen glikol →\rightarrow Glikolaldehit →\rightarrow Glikolik asit →\rightarrow Gliyoksilik asit →\rightarrow Oksalik asit basamakları hatırlanır.
Zehirlenme tablosundaki anyon açığı ve klinik bulguların çoğu bu metabolitlerden kaynaklanır.
3
Ölçüm yöntemindeki spesifik etkileşimi belirle.
Glikolik asidin laktat ile yapısal benzerliği nedeniyle, laktat oksidaz yöntemini kullanan cihazlarda laktat gibi ölçüldüğü saptanır.
Laktat oksidaz enzimi glikolatı substrat olarak tanıyabilir ve laktat boşluğu (lactate gap) oluşur.

Key Concept

Etilen Glikol Zehirlenmesinde Laktat Boşluğu (Lactate Gap)
Estimated Time:3m 0s
Question 67Question →

Toksik alkol (metanol veya etilen glikol) alımından şüphelenilen bir hastanın acil servisteki ilk değerlendirmesinde; kan pHpH değerinin ve anyon açığının (anion gap) normal sınırlarda olduğu, ancak ozmolar açığın (osmolar gap) belirgin şekilde yüksek saptandığı bildirilmiştir. Bu laboratuvar tablosu aşağıdakilerden hangisi ile açıklanabilir?

Show answer & explanation

Answer: Zehirlenmeye yol açan ana alkolün henüz asidik metabolitlerine dönüşmemiş olması

Answer

Zehirlenmeye yol açan ana alkolün henüz asidik metabolitlerine dönüşmemiş olması
Metanol ve etilen glikol gibi toksik alkoller, alındıkları ilk saatlerde kanda yüksek konsantrasyonda 'ana bileşik' (parent compound) olarak bulunurlar. Bu bileşikler ozmotik olarak aktif oldukları için ozmolar açığı (ölçülen ozmolarite - hesaplanan ozmolarite) ciddi oranda artırırlar. Ancak bu maddelerin kendileri asit karakterde değildir. Alkol dehidrogenaz (ADH) enzimi tarafından metabolize edildikten sonra ortaya çıkan formik asit (metanol için) veya glikolik asit (etilen glikol için) anyon açığının artmasına ve pHpH düşüşüne neden olur. Dolayısıyla, yüksek ozmolar açık ile birlikte normal anyon açığı görülmesi, hastanın zehirlenmenin erken evresinde olduğunu veya metabolizmanın bir şekilde (örneğin etanol veya fomepizol ile) bloke edildiğini gösterir.

Step-by-Step Solution

1
Toksik alkollerin (metanol, etilen glikol) fizikokimyasal özelliklerini analiz et.
Bu alkoller ana formdayken ozmotik olarak aktiftirler ve serum ozmolaritesini artırarak 'ozmolar açığa' neden olurlar.
Ozmolar açığın varlığı, kanda ölçülemeyen ancak ozmotik aktif olan bir maddenin (ana alkol) varlığını gösterir.
2
Metabolizma sürecini ve laboratuvar yansımalarını değerlendir.
Alkol dehidrogenaz (ADH) etkisiyle oluşan metabolitler (formik asit veya glikolik asit) anyon açıklı metabolik asidoza neden olur.
Anyon açığının yükselmesi için ana alkolün asidik karakterdeki toksik metabolitlerine dönüşmesi şarttır.
3
Zaman çizelgesi ile laboratuvar bulgularını eşleştir.
Maruziyetten hemen sonraki erken dönemde ana alkol yüksek (yüksek ozmolar açık), metabolitler ise henüz düşüktür (normal anyon açığı ve pH).
Bu duruma 'gap crossover' (açık yer değiştirmesi) öncesi evre denir ve erken tanıda kritiktir.

Key Concept

Toksik alkol zehirlenmelerinde ozmolar açık ana alkolü, anyon açığı ise asidik metabolitleri yansıtır; bu iki değer zaman içinde ters orantılı değişir.

Practice More

İzopropanol zehirlenmesinin, yüksek ozmolar açığa rağmen neden anyon açıklı asidoz yapmadığını (keton oluşumu) araştırınız.
Estimated Time:1m 30s
Question 68Question →

4242 yaşındaki erkek çiftçi, tarlada ilaçlama yaptıktan yaklaşık 11 saat sonra başlayan karın ağrısı, bulantı, kusma ve nefes darlığı şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; kan basıncı 95/6095/60 mmHg, nabız 48/dk48/dk (bradikardik), solunum sayısı 26/dk26/dk olarak saptanıyor. Pupillerin bilateral miyotik (iğne ucu) olduğu, cildin aşırı nemli/terli olduğu, bağırsak seslerinin hiperaktif olduğu ve akciğer oskültasyonunda yaygın sekresyon rallerinin bulunduğu gözleniyor. Bu klinik tablo aşağıdaki toksidromlardan hangisi ile en uyumludur?

Show answer & explanation

Answer: Kolinerjik

Answer

Kolinerjik toksidrom; miyozis, bradikardi, yaygın sekresyon artışı (bronşore, terleme) ve gastrointestinal sistem hiperaktivitesi ile karakterizedir.
Vakadaki miyozis, bradikardi, akciğerlerde raller (bronşore), terli cilt ve hiperaktif bağırsak sesleri, parasempatik sistemin aşırı aktivasyonunu gösteren kolinerjik toksidromun klasik bileşenleridir. Maruziyet öyküsü (tarım ilacı) bu tanıyı destekler.

Step-by-Step Solution

1
Vital bulguları ve genel görünümü analiz et
Hipotansiyon (95/6095/60 mmHg), bradikardi (48/dk48/dk) ve takipne mevcut. Cilt aşırı terli (ıslak).
Bradikardi ve 'ıslak' bulgular kolinerjik veya opioid etkisini düşündürür.
2
Pupil muayenesi ve GİS seslerini değerlendir
Miyozis (iğne ucu) ve hiperaktif bağırsak sesleri mevcut.
Miyozis hem opioid hem kolinerjik krizde ortaktır; ancak hiperaktif bağırsak sesleri ve bronşore kolinerjik tabloya özgüdür.
3
Etiyolojik bağlamı (maruziyet) sorgula
Çiftçinin tarlada ilaçlama yapması organofosfat veya karbamat gibi insektisit maruziyetini gösterir.
Asetilkolinesteraz inhibisyonu sonucu gelişen kolinerjik kriz (SLUDGE bulguları) vakayı tam olarak açıklar.

Key Concept

Kolinerjik toksidrom (DUMBELS/SLUDGE): Salivasyon, Lakrimasyon, Ürinasyon, Defekasyon, GİS krampları, Emesis ve ek olarak Miyozis/Bradikardi.

Practice More

Kolinerjik krizde nikotinik bulgu olarak çizgili kaslarda fasikülasyonların da görülebileceğini unutmayın.
Estimated Time:1m 30s
Question 69Question →

6262 yaşında bir erkek hasta, derin ven trombozu nedeniyle fraksiyone olmayan heparin (UFH) tedavisi alırken ani gelişen hematüri ve epistaksis şikayetleri ile değerlendiriliyor. Yapılan laboratuvar incelemesinde aPTT değerinin terapötik aralığın çok üzerinde olduğu saptanıyor. Bu hastada heparinin etkisini nötralize etmek amacıyla, her 100100 ünite heparine karşılık 11 mg dozunda intravenöz yolla uygulanması gereken spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Protamin sülfat

Answer

Heparin doz aşımında ve kanama komplikasyonunda kullanılması gereken spesifik antidot protamin sülfattır.
Doğru yanıt olan seçenek, heparinin asidik yapısını iyonik etkileşimle nötralize eden bazik yapılı protamin sülfattır. Klinik pratikte her 100100 ünite heparin için 11 mg protamin sülfat verilmesi standart bir uygulamadır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Hematüri, epistaksis ve çok yüksek aPTT değeri, fraksiyone olmayan heparin (UFH) toksisitesine işaret eder.
Heparin tedavisi sırasında görülen kanama yan etkisini ve aPTT yüksekliğini düzeltmek için spesifik bir antagonist gereklidir.
2
Uygun spesifik antidotu belirle.
Protamin sülfat, heparini nötralize eden spesifik ajandır.
Protamin bazik bir moleküldür ve asidik bir molekül olan heparin ile iyonik bir kompleks oluşturarak heparinin antikoagülan etkisini ortadan kaldırır.

Key Concept

Heparin zehirlenmesinde spesifik antidot olarak protamin sülfat kullanılır; her 11 mg protamin yaklaşık 100100 ünite heparini nötralize eder.
Estimated Time:45s
Question 70Question →

Doğa fotoğrafçılığı yaparken bir yılan tarafından ısırılan 3434 yaşındaki erkek hasta, acil servise ısırık bölgesinde hafif bir ödem ve parestezi şikayetiyle başvurmuştur. Takibinde hastada yaygın kas fasikülasyonları, hiperrefleksi ve jeneralize nöbetler gözlenmiştir. Yapılan ileri incelemelerde, bu tablonun yılan zehrindeki bir toksinin sinir uçlarındaki voltaj bağımlı potasyum kanallarını (Kv1.1K_v1.1 ve Kv1.2K_v1.2) selektif olarak bloke etmesi sonucu, aksiyon potansiyeli süresinin uzamasına ve presinaptik uçtan aşırı asetilkolin salınımına neden olduğu belirlenmiştir. Bu hastadaki klinik tablodan sorumlu olan toksin aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Dendrotoksin

Answer

Kas fasikülasyonları ve nöbetlerle seyreden, mekanizması voltaj bağımlı potasyum kanallarının (Kv1.1,Kv1.2K_v1.1, K_v1.2) blokajı olan toksin dendrotoksindir.
Dendrotoksinler, voltaj bağımlı potasyum kanallarını (Kv1.1,Kv1.2,Kv1.6K_v1.1, K_v1.2, K_v1.6) selektif olarak bloke eder. Bu blokaj, sinir uçlarında aksiyon potansiyelinin repolarizasyon fazını geciktirerek voltaj bağımlı kalsiyum kanallarının daha uzun süre açık kalmasına ve sonuçta presinaptik uçtan aşırı asetilkolin salınımına (kolinerjik aşırılık) neden olur. Bu durum kaslarda fasikülasyonlara ve santral sinir sisteminde nöbetlere yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Kas fasikülasyonları, hiperrefleksi ve nöbetler, nöromüsküler kavşakta ve santral sinir sisteminde aşırı kolinerjik aktiviteye işaret eder.
Zehirlenmenin doğasını (eksitasyon vs inhibisyon) anlamak için gereklidir.
2
Belirtilen mekanizmayı toksinlerle eşleştir
Voltaj bağımlı potasyum kanallarının (KvK_v) blokajı, repolarizasyonu geciktirir.
Potasyum çıkışının engellenmesi aksiyon potansiyelini uzatır.
3
Presinaptik olayları değerlendir
Uzatılmış aksiyon potansiyeli, voltaj bağımlı kalsiyum kanallarının daha uzun süre açık kalmasına ve ekzositozla masif asetilkolin salınımına yol açar.
Mekanizmanın hücresel sonucunu belirlemek için gereklidir.
4
Doğru toksini tanımla
Bu spesifik K+ kanalı blokajı mekanizması dendrotoksin için karakteristiktir.
Mamba yılanı zehrinin temel bileşenini belirlemek için gereklidir.

Key Concept

Dendrotoksinlerin voltaj bağımlı potasyum kanallarını (Kv1K_v1) bloke ederek presinaptik uçtan asetilkolin salınımını artırması.

Practice More

İyon kanallarına etki eden diğer denizel toksinlerin (saksitoksin, brevetoksin) mekanizmalarını karşılaştırın.
Estimated Time:1m 30s
Question 71Question →

4545 yaşında bir hasta, plastik malzemelerin de bulunduğu kapalı bir mekandaki yangından kurtarılarak acil servise getiriliyor. Hastada konfüzyon, taşipne ve taşikardi saptanıyor. Nabız oksimetrede oksihemoglobin saturasyonu (SaO2SaO_2) değeri %98\%98 ölçülmesine rağmen, arter kan gazında laktik asidoz ve venöz kan gazında oksijen basıncının (PvO2PvO_2) arteriyel değerlere yakın olduğu (venöz arteriyalizasyon) görülüyor. Bu klinik tabloda, eşlik edebilecek karbonmonoksit zehirlenmesi nedeniyle methemoglobin oluşturucu ajanların kullanımından kaçınılması gereken durumda, seçilmesi gereken en uygun spesifik antidot aşağıdakilerinden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hidroksokobalamin

Answer

Siyanür zehirlenmesinde, özellikle duman inhalasyonu riskinde methemoglobinemi yapmadığı için hidroksokobalamin tercih edilmelidir.
Siyanür, mitokondriyal elektron taşıma zincirinde sitokrom c oksidazı inhibe ederek doku düzeyinde hipoksiye (histotoksik hipoksi) neden olur. Bu durum kanda laktik asit birikimine ve dokular oksijeni tüketemediği için venöz kanın arteriyalize olmasına (yüksek PvO2PvO_2) yol açar. Hidroksokobalamin, siyanürle doğrudan bağlanıp siyanokobalamin oluşturarak bu toksisiteyi geri çevirir. Yangın ortamında karbonmonoksit maruziyeti de beklendiğinden, oksijen taşıma kapasitesini methemoglobin üzerinden azaltan nitritler yerine hidroksokobalamin tercih edilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Kapalı alan yangını, laktik asidoz ve venöz kan gazında oksijen yüksekliği (dokuların oksijeni kullanamaması), klasik siyanür zehirlenmesine işaret eder.
Siyanür, mitokondriyal sitokrom c oksidazı (Kompleks IV) inhibe ederek hücresel solunumu durdurur.
2
Kontrendikasyon ve risk değerlendirmesi yap
Yangın mağdurlarında siyanüre eşlik eden karbonmonoksit (COCO) zehirlenmesi olasılığı yüksektir.
Nitritler (sodyum nitrit) methemoglobinemi yaparak siyanürü bağlar; ancak methemoglobinemi, COCO zehirlenmesi olan hastada oksijen taşıma kapasitesini tehlikeli düzeyde düşürebilir.
3
Spesifik antidotu seç
Hidroksokobalamin intravenöz yolla uygulanır.
Hidroksokobalamin, siyanür iyonu ile doğrudan birleşerek toksik olmayan siyanokobalamin (B12B_{12} vitamini) oluşturur ve methemoglobinemiye neden olmaz.

Key Concept

Siyanür zehirlenmesinde hidroksokobalamin kullanımı ve nitritlerin duman inhalasyonu vakalarındaki kısıtlılığı.

Practice More

Siyanür zehirlenmesinde kullanılan sodyum tiyosülfatın mekanizmasını (rodanaz enzimi üzerinden tiyosiyanat oluşumu) inceleyiniz.
Estimated Time:2m 30s
Question 72Question →

Evde bulduğu çok sayıda demir içeren vitamin hapını yuttuğu öğrenilen ve akut demir zehirlenmesi şüphesiyle acil servise getirilen 33 yaşındaki bir çocukta, serbest demiri şelatlayarak kompleks oluşturan ve idrarla atılımını sağlayan spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Deferoksamin

Answer

Akut demir zehirlenmesinde demiri bağlayarak idrarla atılmasını sağlayan spesifik antidot deferoksamindir.
Doğru yanıt olan ajan, demir iyonlarını (Fe3+Fe^{3+}) bağlayarak ferrioksamin adı verilen suda çözünür bir kompleks oluşturur. Bu kompleks idrarla atılır ve idrarın rengini karakterize bir şekilde pembemsi-turuncu (vin-rose) rengine çevirir. Akut demir zehirlenmesinin birincil tedavisidir.

Step-by-Step Solution

1
Zehirlenmeye neden olan metali tanımla.
Hasta çok sayıda demir hapı yuttuğu için 'akut demir zehirlenmesi' tablosundadır.
Tedavi stratejisini belirlemek için spesifik toksin belirlenmelidir.
2
Demir için spesifik parenteral şelatörü seç.
Deferoksamin, ferrik demiri (Fe3+Fe^{3+}) yüksek afiniteyle bağlayarak ferrioksamin kompleksini oluşturur.
Deferoksamin, akut demir intoksikasyonunda altın standart antidottur.

Key Concept

Demir zehirlenmesinde kullanılan spesifik şelatör deferoksamindir; dimerkaprol (BALBAL) ise bu tabloda nefrotoksisite riski nedeniyle kontrendikedir.

Practice More

Kronik demir yüklenmesinde (örneğin talasemi hastalarında) kullanılan oral şelatörleri (deferasiroks, deferipron) gözden geçirin.
Estimated Time:45s
Question 73Question →

2929 yaşında erkek hasta, bir gece kulübü çıkışında arkadaşları tarafından "yerinde duramadığı, çevresindekilerin ona zarar vereceğini düşündüğü ve saldırganlaştığı" ifadesiyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; kan basıncı 195/110195/110 mmHg, nabız 144144/dakika (sinüzal), solunum sayısı 2626/dakika ve aksiller ateş 39.8∘39.8^\circ C saptanıyor. Hasta ajite ve paranoid sanrıları mevcut. Pupiller bilateral 77 mm, midriyatik olup ışık refleksi zayıflamıştır. Cilt muayenesinde gövdede ve aksiller bölgede belirgin nemlilik (diyaforez) izleniyor; bağırsak sesleri oskültasyonda her dört kadranda artmış (hiperaktif) olarak değerlendiriliyor. Bu hastadaki klinik tabloyu en iyi açıklayan toksidrom ve benzer klinik bulgular gösterebilen antikolinerjik toksidromdan ayrılmasını sağlayan temel özellik eşleşmesi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sempatomimetik toksidrom — Diyaforez ve bağırsak seslerinde artış

Answer

Sempatomimetik toksidrom — Diyaforez ve bağırsak seslerinde artış
Doğru seçenek olan 'Sempatomimetik toksidrom — Diyaforez ve bağırsak seslerinde artış' eşleşmesi, hastadaki klinik tabloyu tam olarak karşılar. Sempatomimetik ajanlar (kokain, amfetaminler vb.) genel bir sempatik uyarım yaparak taşikardi, hipertansiyon ve midriyazise neden olurlar. Ayırıcı tanıda en kritik nokta, sempatik sistemin ter bezlerini muskarinik reseptörler üzerinden uyarması sonucu oluşan diyaforez ve barsak motilitesindeki artıştır. Antikolinerjik zehirlenmelerde ise terleme olmaz (kuru cilt) ve barsak sesleri azalır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları (vital bulgular ve fizik muayene) analiz et.
Hipertansiyon (195/110195/110 mmHg), taşikardi (144144/dakika), hipertermi (39.8∘39.8^\circ C), midriyazis, diyaforez (terleme) ve hiperaktif bağırsak sesleri saptandı.
Bu bulgular sempatik aktivite artışını veya muskarinik blokajı düşündürür.
2
Sempatomimetik ve antikolinerjik toksidromları karşılaştır.
Her iki tabloda da taşikardi, hipertansiyon ve midriyazis ortaktır.
Ayırıcı tanı için spesifik bulgulara (cilt nemliliği ve bağırsak hareketleri) odaklanılması gerekir.
3
Spesifik ayırıcı bulguları değerlendir.
Hastada terleme (diyaforez) ve bağırsak seslerinde artış mevcuttur; bu sempatomimetik toksidromun (örneğin kokain, amfetamin) klasik işaretidir.
Antikolinerjik toksidromda ter bezleri bloke olduğu için cilt kurudur ve gastrointestinal motilite azaldığı için bağırsak sesleri duyulmaz.

Key Concept

Sempatomimetik ve antikolinerjik toksidromlar arasındaki en önemli klinik farklar cilt nemliliği (diyaforez vs. anhidroz) ve bağırsak sesleridir (hiperaktif vs. hipoaktif).
Question 74Question →

33 yaşında bir çocuk, annesinin demir içeren tabletlerinden (ferro¨zferr\ddot{o}z su¨lfats\ddot{u}lfat) çok sayıda yuttuktan 22 saat sonra şiddetli karın ağrısı ve kanlı kusma şikayetiyle acil servise getiriliyor. Çekilen direkt karın grafisinde midede çok sayıda radyoopak tablet saptanıyor. Bu hastanın tedavisinde kullanılması gereken spesifik şelatör ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Deferoksamin

Answer

Demir (ferröz sülfat) zehirlenmesinde kullanılan spesifik şelatör ajan Deferoksamin'dir.
Demir zehirlenmesinde (özellikle hematemez ve radyoopak tablet varlığında) spesifik şelatör ajan Deferoksamin'dir. Deferoksamin, serbest demiri bağlayarak ferrioksamin oluşturur ve bu kompleks idrarla atılarak 'rose-wine' (gül şarabı) renginde idrar oluşumuna neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları değerlendir
Karın ağrısı, hematemez (kanlı kusma) ve radyoopak tabletler
Bu bulgular tipik olarak akut demir (ferröz sülfat) zehirlenmesini işaret eder.
2
Spesifik antidotu belirle
Deferoksamin
Deferoksamin, demiri yüksek afiniteyle bağlayarak idrarla atılabilen ferrioksamin kompleksine dönüştürür.

Key Concept

Demir zehirlenmesi ve Deferoksamin kullanımı
Estimated Time:45s
Question 75Question →

Acil servise benzer şekilde hipertermi şikayetiyle getirilen üç farklı hastanın fizik muayene bulguları aşağıdaki tabloda özetlenmiştir:

Muayene BulgusuHasta 11Hasta 22Hasta 33
Kalp HızıTaşikardikTaşikardikBradikardik
PupillerMidriyatikMidriyatikMiyotik
Cilt DurumuTerli (Nemli)KuruTerli (Nemli)
Barsak SesleriArtmışAzalmışArtmış

Buna göre; Hasta 11, Hasta 22 ve Hasta 33 için en olası toksidrom eşleştirmesi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: 1: Sempatomimetik, 2: Antikolinerjik, 3: Kolinerjik

Answer

Hasta 1 Sempatomimetik, Hasta 2 Antikolinerjik ve Hasta 3 Kolinerjik toksidrom ile uyumludur.
Doğru yanıt olan seçenek, otonom sinir sistemi üzerinden etki gösteren üç ana toksidromu doğru şekilde tanımlamaktadır: Sempatomimetik tabloda alfa ve beta reseptör uyarımı ile taşikardi, midriyazis ve terleme (ter bezlerindeki sempatik muskarinik lifler yoluyla) görülür. Antikolinerjik tabloda muskarinik reseptör blokajı nedeniyle taşikardi ve midriyazis saptanır ancak terleme engellendiği için cilt kurudur ve barsak sesleri azalmıştır. Kolinerjik tabloda ise muskarinik aşırı uyarım sonucunda miyozis, bradikardi, sekresyon artışı (terleme) ve barsak hareketlerinde artış gözlenir.

Step-by-Step Solution

1
Hasta 1 ve Hasta 2 arasındaki 'nem' farkını analiz etme
Her iki hastada da taşikardi ve midriyazis olmasına rağmen, Hasta 1'in terli (nemli) olması onu sempatomimetik (kokain, amfetamin vb.), Hasta 2'nin kuru olması ise onu antikolinerjik (atropin, antihistaminik vb.) kategoriye sokar.
Antikolinerjikler ter bezlerindeki muskarinik reseptörleri bloke ederek terlemeyi engellerken (kuru cilt), sempatomimetikler terlemeyi artırır.
2
Hasta 3'teki kolinerjik bulguları değerlendirme
Hasta 3'teki miyozis, bradikardi, terleme ve hiperaktif barsak sesleri klasik muskarinik aşırı uyarılma (kolinerjik kriz) bulgularıdır.
Kolinerjik ajanlar (organofosfatlar vb.) parasempatik sistemi aşırı uyararak 'ıslak' bir tabloya neden olur.
3
Barsak seslerini karşılaştırma
Antikolinerjiklerde barsak sesleri azalırken, sempatomimetik ve kolinerjik tablolarda genellikle artmıştır.
Muskarinik blokaj (antikolinerjik) gastrointestinal motiliteyi durdurur.

Key Concept

Toksidromlarda Ayırıcı Tanı (Islak vs Kuru)
Question 76Question →

3535 yaşında bir hasta, intihar amacıyla yüksek dozda propranolol içmesi nedeniyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 75/4575/45 mmHg, nabız 3838/dakika ölçülüyor. Sıvı resüsitasyonu ve atropin tedavisine dirençli bu hastada kalp hızını ve kontraktilitesini artırmak amacıyla kullanılması gereken en uygun spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Glukagon

Answer

Propranolol gibi beta-blokörlerin aşırı dozunda kullanılan spesifik antidot glukagondur.
Glukagon, beta reseptörlerinden bağımsız olarak adenilat siklaz enzimini aktive eder. Bu aktivasyon sonucunda hücre içi cAMPcAMP düzeyleri artar, bu da kalp kasında pozitif inotropik (kasılma gücü artışı) ve kronotropik (hız artışı) etki yaratarak beta-blokörlerin etkisini geri çevirir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu değerlendir.
Hipotansiyon, bradikardi ve alınan ilaç (propranolol) beta-blokör intoksikasyonunu işaret eder.
Vakanın doğru antidotla eşleştirilmesi için toksinin tanımlanması gerekir.
2
Beta-blokör intoksikasyonunda spesifik tedavi mekanizmasını hatırla.
Glukagon, beta reseptörlerini baypas ederek adenilat siklazı doğrudan uyarır.
Reseptörler bloke olduğu için reseptörden bağımsız bir uyarıcı gereklidir.

Key Concept

Beta-blokör zehirlenmesinde glukagon kullanımı
Estimated Time:45s
Question 77Question →

4848 yaşında bir erkek hasta, görmede bulanıklık ve "kar fırtınası" şeklinde tariflediği vizüel halüsinasyonlar ile acil servise başvuruyor. Laboratuvar tetkiklerinde belirgin anyon açıklı metabolik asidoz ve artmış osmolar gap saptanıyor. Metanol zehirlenmesi tanısı konulan hastada, toksik metabolitlerin detoksifikasyonunu kofaktör düzeyinde desteklemek amacıyla tedaviye folinik asit (leukovorin) ekleniyor. Bu hastada uygulanan folinik asit tedavisinin temel amacı, aşağıdaki biyokimyasal dönüşümlerden hangisinin hızını artırarak toksisiteyi sınırlamaktır?

Show answer & explanation

Answer: Formik asidin karbondioksit ve suya dönüşümü

Answer

Folinik asit tedavisi, metanol zehirlenmesinde ana toksik metabolit olan formik asidin karbondioksit ve suya dönüşümünü (oksidasyonunu) hızlandırarak etki gösterir.
Metanol zehirlenmesinde retinal hasar ve metabolik asidozun temel sorumlusu olan formik asit, vücutta folat bağımlı bir yolak üzerinden CO2CO_2 ve H2OH_2O'ya okside edilir. Folinik asit (leukovorin) veya folik asit uygulaması, bu yolağın hız kısıtlayıcı basamaklarını destekleyerek toksik formatın eliminasyonunu hızlandırır.

Step-by-Step Solution

1
Metanol metabolizma yolunu analiz et
Metanol →\rightarrow Formaldehit →\rightarrow Formik asit (Format) basamakları belirlendi.
Zehirlenmeye neden olan asıl toksik bileşiğin formik asit olduğunu anlamak gerekir.
2
Folat yolağının görevini belirle
Formik asit, 10-formil-tetrahidrofolat dehidrogenaz enzimi aracılığıyla folat kofaktörleri kullanılarak CO2CO_2 ve H2OH_2O'ya yıkılır.
Metabolitlerin eliminasyonunu hızlandıran spesifik kofaktör mekanizmasını tanımlamak içindir.
3
Folinik asit (Leukovorin) etkisini açıkla
Tedavi ile sağlanan ek folat kaynakları, formatın non-toksik ürünlere dönüşüm hızını artırır.
Toksisiteden sorumlu olan format birikimini azaltmak ve retinal hasarı sınırlamak amaçlanır.

Key Concept

Metanol zehirlenmesinde folinik asit (veya folik asit), format oksidasyonunu hızlandıran bir kofaktör olarak kullanılır.
Estimated Time:2m 0s
Question 78Question →

Akut gelişen şiddetli karın ağrısı, fışkırır tarzda kusma ve 'pirinç suyu' görünümünde diyare şikayetleriyle acil servise getirilen bir hastanın fizik muayenesinde nefesinin sarımsak koktuğu fark ediliyor. Laboratuvar incelemelerinde hemolize bağlı indirekt hiperbilirubinemi saptanırken, EKG'de QTQT intervalinde uzama izleniyor. Bu hastada hayat kurtarıcı olarak başlanması gereken ilk seçenek parenteral şelatör ilaç ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Glikoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) eksikliği olan hastalarda ciddi hemolize neden olabilir.

Answer

Dimerkaprol (BALBAL), G6PD eksikliği olan hastalarda hemolize neden olabileceği için dikkatle kullanılmalıdır.
Dimerkaprol (BALBAL), eritrositlerdeki redoks dengesini etkileyebilir ve G6PD eksikliği olan bireylerde oksidatif strese yol açarak hemolizi tetikleyebilir. Bu, ilacın kullanımındaki en kritik güvenlik uyarılarından biridir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Pirinç suyu diyare, sarımsak kokusu ve QT uzaması akut arsenik zehirlenmesini işaret eder.
Arsenik, gastrointestinal sistemde şiddetli irritasyon yapar ve miyokardiyal repolarizasyonu bozarak QT uzamasına yol açar.
2
İlk seçenek tedaviyi belirle.
Akut arsenik zehirlenmesinde ilk seçenek parenteral şelatör Dimerkaprol (BALBAL)'dur.
BAL, arseniği sülfhidril (-SH) grupları üzerinden bağlayarak enzimlerin inhibisyonunu geri çevirir.
3
İlacın farmakolojik özelliklerini değerlendir.
BAL; yağda çözünen, İM uygulanan, idrarı alkalileştirmeyi gerektiren ve G6PD eksikliğinde hemoliz yapabilen bir ilaçtır.
İlacın kimyasal yapısı ve uygulama yolu, yan etki profilini ve uygulama protokollerini belirler.

Key Concept

Akut arsenik zehirlenmesi kliniği ve Dimerkaprolün (BALBAL) spesifik uygulama prensipleri ile yan etkileri.
Estimated Time:3m 0s
Question 79Question →

3232 yaşında, aktif pulmoner tüberküloz nedeniyle çoklu ilaç tedavisi alan bir erkek hasta, evde ailesi tarafından jeneralize tonik-klonik nöbet geçirirken bulunuyor. Acil servise getirildiğinde nöbetleri devam eden hastaya 44 mg intravenöz (İV) diazepam ve 11 g İV levetirasetam uygulanmasına rağmen nöbetler kontrol altına alınamıyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 95/6095/60 mmHg, nabız 115/dk115/dk, solunum sayısı 24/dk24/dk ve Glasgow Koma Skalası 88 olarak saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde pH:7,12pH: 7,12, pCO2:28pCO_2: 28 mmHg ve anyon açığı 2626 mEq/L (HAGMAHAGMA) bulunuyor. Bu hastadaki dirençli nöbetlerin ve metabolik tablonun tedavisinde en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Piridoksin; santral sinir sisteminde azalan GABA sentezini restore etmek amacıyla, tahmini alınan izoniazit miktarına gram-gram (1:11:1) dozda verilmelidir.

Answer

Piridoksin (B6 vitamini); santral sinir sisteminde azalan GABA sentezini restore etmek amacıyla, tahmini alınan izoniazit miktarına gram-gram (1:11:1) dozda verilmelidir.
Doğru yaklaşım piridoksin uygulamasıdır. İzoniazit, santral sinir sisteminde GABAGABA sentezinde kofaktör olan piridoksal-5-fosfat düzeyini azaltarak dirençli nöbetlere ve metabolik asidoza yol açar. Piridoksin (B6 vitamini), bu süreci tersine çeviren spesifik antidottur ve uygulama prensibi olarak, alınan izoniazit miktarına gram-gram (1:11:1) dozda (miktarı bilinmiyorsa ampirik olarak 55 g) verilmesi önerilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik toksidromun ve hastanın özgeçmişinin değerlendirilmesi
Tüberküloz tedavisi öyküsü, standart tedaviye dirençli nöbetler ve belirgin anyon açıklıklı metabolik asidoz (HAGMAHAGMA)
Bu klinik triad (nöbet, asidoz, koma) izoniazit (INHINH) intoksikasyonu için patognomoniktir.
2
Moleküler mekanizmanın belirlenmesi
İzoniazit, piridoksin fosfokinazı inhibe ederek ve aktif piridoksal-5-fosfatı bağlayarak Glutamik Asit Dekarboksilaz (GADGAD) enzim aktivitesini düşürür.
GADGAD enzim aktivitesinin azalması, inhibitör nörotransmitter olan GABAGABA sentezinin durmasına ve eksitatör deşarjlara (nöbet) neden olur.
3
Spesifik antidot seçimi ve uygulama prensibinin belirlenmesi
Piridoksin (B6B6) tedavisi; alınan her gram INHINH için 11 gram B6B6 olacak şekilde uygulanır.
Piridoksin, GABAGABA sentezini hızla restore ederek nöbetleri durdurur ve asidozu düzeltir.

Key Concept

İzoniazit zehirlenmesinde dirençli nöbetlerin ve asidozun tedavisi için piridoksin (B6B6) gram-gram (1:11:1) oranında kullanılmalıdır.
Estimated Time:3m 0s
Question 80Question →

24 yaşında bir kadın hasta, yaklaşık 15 gram15\text{ gram} parasetamol alarak intihar girişiminde bulunduktan 4 saat sonra acil servise başvuruyor. Yapılan fizik muayene ve laboratuvar incelemeleri sonucunda, hastada gelişebilecek şiddetli hepatotoksisiteyi önlemek amacıyla ilk 8−10 saat8-10\text{ saat} içinde başlanması gereken en uygun spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: N-asetilsistein

Answer

Parasetamol zehirlenmesinde hepatotoksisiteyi önlemek için kullanılan spesifik antidot N-asetilsisteindir.
Parasetamol (asetaminofen) aşırı dozunda, toksik metabolit olan NAPQI'yi detoksifiye etmek için vücudun glutatyon depoları yetersiz kalır. N-asetilsistein, bir sülfhidril vericisi ve glutatyon öncüsü olarak çalışarak NAPQI'nin karaciğer hücrelerine bağlanmasını engeller ve karaciğer yetmezliği riskini minimize eder.

Step-by-Step Solution

1
Toksik ajanın (Parasetamol) metabolizmasını analiz et.
Yüksek doz parasetamol alımında, normal metabolik yolaklar doyar ve sitokrom P450 sistemi üzerinden toksik bir metabolit olan NAPQI (N-asetil-p-benzokuinon imin) oluşur.
Toksisitenin temel nedeni NAPQI'nin karaciğerdeki glutatyon depolarını tüketerek hepatositlere doğrudan zarar vermesidir.
2
Toksisiteyi geri çevirecek mekanizmayı belirle.
NAPQI'yi nötralize etmek için glutatyon depolarının yenilenmesi gerekir.
Antidot, glutatyon sentezi için gerekli sülfhidril gruplarını sağlamalıdır.
3
Uygun antidotu seç.
N-asetilsistein (NAC), glutatyon prekürsörü olarak görev yapar.
NAC, hem glutatyon sentezini artırarak hem de doğrudan NAPQI'ye bağlanarak karaciğer hasarını önler.

Key Concept

Parasetamol zehirlenmesinde antidot tedavisi (N-asetilsistein)

Hints

1
Bu ilaç, toksik bir metabolit olan NAPQI'nin nötralize edilmesi için glutatyon depolarını destekler.

Practice More

Rumack-Matthew nomogramının parasetamol zehirlenmesindeki kullanımını ve NAC tedavisinin ilk kaçıncı saatte en etkili olduğunu gözden geçirin.
Estimated Time:45s
PreviousPage 4 / 12Next
Toksikoloji Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 4 | Examkin