Tekrarlayan bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar nedeniyle tetkik edilen yaşındaki bir erkek hastada, nötrofillerin fagositoz sonrası "respiratory burst" (solunumsal patlama) sırasında süperoksit anyonu üretemediği saptanmıştır. Hastanın çekilen akciğer tomografisinde saptanan nodüler lezyondan alınan biyopsi örneğinde; bölmeli (septalı) ve yaklaşık derecelik dar açıyla dallanan hif yapıları gözlenmiştir.
Bu hastada saptanan etkenin fagositer hücrelerden kaçarak ağır enfeksiyon oluşturabilmesinin en önemli mikrobiyolojik mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- Katalaz enzimi aracılığıyla, ortamdaki sınırlı miktardaki hidrojen peroksiti parçalamasıCevap
- BÜrettiği aflatoksin ile nötrofillerin kemotaksis ve fagositoz yeteneğini doğrudan suprese etmesi
- CPolisakkarit yapısındaki kalın kapsülü sayesinde opsonizasyonun engellenmesi
- DDoku içerisinde maya formuna dönüşerek fagositoza karşı direnç kazanması
- EHücre duvarındaki galaktomannan antijeni aracılığıyla kompleman sisteminin alternatif yolunu inhibe etmesi
Cevap
Etkenin katalaz enzimi aracılığıyla hidrojen peroksiti parçalaması fagositozdan kaçışın temel nedenidir.
Kronik Granülomatöz Hastalıkta (KGH) fagositer hücrelerde NADPH oksidaz enzim kompleksi bozuktur ve süperoksit radikalleri ile hidrojen peroksit () üretilemez. Aspergillus türleri katalaz pozitif oldukları için ortamdaki veya kendi metabolik süreçlerinde oluşan 'yi parçalayarak nötrofillerin myeloperoksidaz sistemi tarafından öldürülmekten kurtulurlar. Bu nedenle KGH hastalarında en sık görülen fungal enfeksiyon etkenidirler.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Kronik Granülomatöz Hastalıkta (KGH), nötrofiller hidrojen peroksit () üretemez. Katalaz pozitif mikroorganizmalar (Aspergillus, S. aureus vb.) kendi ürettikleri 'yi de parçaladıkları için bu hastalarda ağır enfeksiyon yaparlar.