33 yaşında, G2P1, 28. gebelik haftasındaki hasta, diyabetik nefropatisi olan pregestasyonel Tip 1 diyabetli olup yoğun insülin tedavisi almaktadır. Son HbA1c değeri %7,1, serum kreatinin 1,1 mg/dL ve idrar protein/kreatinin oranı 320 mg/g olarak ölçülmüştür. NST reaktif, BPP 8/8 ve AFI 22 cm (polihidramniyoz) saptanmıştır. Bu hastanın polihidramniyozunun en olası patogenetik mekanizması hangisidir?
- Fetal poliüri: Fetal hiperglisemi → fetal hiperinsülinemi → artmış fetal glukoz oksidasyonu → osmotik diürezCevap
- BAzalmış fetal yutma: Diyabetik nöropati nedeniyle fetal özofagus dismotilitesi
- CPlasenta yetmezliği: Diyabetik nefropati nedeniyle uteroplasentar kan akımı bozukluğu → plasental transüdasyon artışı
- DArtmış plasentar amniyotik sıvı üretimi: İnsülin benzeri büyüme faktörü-2 (IGF-2) aşırı ekspresyonu
- EArtmış fetal deri permeabilitesi: Hiperinsülinemi ile tetiklenen fetal deri keratinizasyon gecikmesi → transkütan sıvı kaybı
Cevap
Fetal poliüri: Maternal hiperglisemi → fetal hiperglisemi → fetal hiperinsülinemi → osmotik diürez sonucu artmış amniyotik sıvı birikimi
Diyabetik gebelikte polihidramniyozun temel mekanizması Pedersen hipoteziyle açıklanır: Maternal hiperglisemi, glukozun plasentadan serbestçe difüzyonuyla fetal hiperglisemiye yol açar. Fetal pankreas buna hiperinsülinemi ile yanıt verir. Fetal böbreklerde artmış glukoz yükü osmotik diüreze, dolayısıyla fetal poliüriye neden olur. Amniyotik sıvı hacmi üçüncü trimesterde esas olarak fetal idrar üretimiyle belirlendiğinden fetal poliüri polihidramniyoza yol açar. Bu mekanizma pregestasyonel diyabetik gebelikte AFI artışının en sık ve iyi tanımlanmış nedenidir.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Diyabetik gebelikte polihidramniyoz patogenezi: Pedersen hipotezi çerçevesinde fetal hiperglisemi → fetal hiperinsülinemi → osmotik diürez → fetal poliüri
Tahmini Süre:3m 30s