Soru

Zorluk: Çok zorAdrenal Bez Hastalıkları

1818 yaşında kadın hasta; hiç adet görmeme ve ikincil cinsiyet özelliklerinin gelişmemesi şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 175/105175/105 mmHgmmHg, boyu yaşıtlarına göre uzun ve Tanner evre 11 meme gelişimi saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum potasyum düzeyi 2.72.7 mEq/LmEq/L, plazma renin aktivitesi ve aldosteron düzeyleri ise belirgin olarak baskılanmış bulunuyor. Bu hastada aşağıdaki biyokimyasal değişikliklerden hangisinin saptanması en olasıdır?

  1. Plazma 11-deoksikortikosteron (DOC) düzeyinde artışCevap
  2. B
    Plazma 17-hidroksiprogesteron (17-OHP) düzeyinde artış
  3. C
    Plazma aldosteron düzeyinde belirgin artış
  4. D
    İdrarda 17-ketosteroid atılımında artış
  5. E
    Plazma 11-deoksikortizol (S bileşiği) düzeyinde artış

Cevap

Plazma 11-deoksikortikosteron (DOC) düzeyinde artış saptanması en olası bulgudur.
Hastada görülen primer amenore ve ikincil cinsiyet özelliklerinin yokluğu, östrojen ve androjen sentezindeki bloğu gösterir. Eşlik eden hipertansiyon ve hipokalemi ise mineralokortikoid fazlalığını işaret eder. 17-alfa-hidroksilaz enzimi bloke olduğunda, pregnenolon ve progesteron 17-hidroksilasyon yoluna giremez ve mineralokortikoid yolu olan 11-deoksikortikosteron (DOC) ve kortikosteron sentezine kayar. DOC güçlü bir mineralokortikoiddir; birikimi hipertansiyon ve hipokalemiye neden olurken, negatif geri bildirimle renin ve dolayısıyla aldosteron düzeylerini baskılar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Primer amenore, seksüel infantilizm (Tanner 1), hipertansiyon ve hipokalemi.
Hipertansiyonlu bir hastada seksüel gelişim geriliği olması, androjen ve östrojen sentezini engelleyen ancak mineralokortikoid yolunu açık bırakan bir enzim defektini (17-alfa-hidroksilaz) düşündürür.
2
Hormonal aksı değerlendir
Düşük renin ve düşük aldosteron varlığında mineralokortikoid etkisi.
Bu tablo, aldosteron dışı bir mineralokortikoidin (DOC) arttığını doğrular.
3
Enzim bloğunu doğrula
17-alfa-hidroksilaz (CYP17A1) eksikliği.
Bu enzim hem 17-hidroksilasyon (kortizol yolu) hem de 17,20-liyaz (androjen yolu) aktivitelerinden sorumludur. Eksikliğinde sadece mineralokortikoid yolu (progesteron → DOC → kortikosteron) çalışır.

Anahtar Kavram

17-alfa-hidroksilaz eksikliği, konjenital adrenal hiperplazinin hipertansiyon ve hipogonadizm ile seyreden nadir bir formudur.

Daha Fazla Pratik

11-beta-hidroksilaz eksikliği ile 17-alfa-hidroksilaz eksikliğinin ayırıcı tanısında androjen düzeylerinin (virilizasyon vs. infantilizm) önemini gözden geçirin.
Tahmini Süre:3m 0s
Bu soruyu puanla