Organofosfat içeren bir insektisite maruz kalan 45 yaşındaki bir çiftçi; yaygın terleme, aşırı tükürük salgısı, miyozis ve ekstremitelerinde belirgin fasikülasyonlar (kas seğirmeleri) ile acil servise başvuruyor. Hastaya derhal intravenöz atropin tedavisi başlanıyor. Uygulanan tedavi sonrası sekresyonların azaldığı ve pupillerin dilate olduğu gözlenmesine rağmen, hastanın kas seğirmelerinin ve solunum kaslarındaki güçsüzlüğünün devam ettiği saptanıyor. Bu klinik tabloya göre, atropin tedavisine rağmen düzelmeyen bu bulguların temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
- Atropinin muskarinik reseptörleri bloke etmesine karşın nikotinik reseptörler üzerinde etkisinin olmamasıCevap
- BAsetilkolinesteraz enziminde 'yaşlanma' (aging) sürecinin tamamlanmış olması
- CAtropinin kuaterner amonyum yapısında olması nedeniyle kan-beyin bariyerini geçememesi
- DOrganofosfatın karaciğerde daha aktif bir metabolite (okson formuna) dönüşmüş olması
- ENikotinik reseptörlerin aşırı asetilkolin maruziyeti sonucu kalıcı yapısal hasara uğraması
Cevap
Atropinin sadece muskarinik reseptörleri bloke edip nikotinik reseptörler (nöromusküler kavşak) üzerinde etkisiz kalması
Organofosfat zehirlenmesinde asetilkolin hem muskarinik hem de nikotinik reseptörlerde birikir. Atropin, muskarinik reseptörleri (M1-M5) kompetitif olarak bloke eder; bu sayede sekresyonlar, bradikardi ve miyozis düzelir. Ancak atropinin nöromusküler kavşaktaki nikotinik reseptörler (Nm) üzerinde antagonist etkisi yoktur. Bu nedenle fasikülasyonlar ve kas güçsüzlüğü ancak pralidoksim gibi enzim reaktivatörleri ile düzelebilir.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Atropin, organofosfat zehirlenmesinde muskarinik etkileri (DUMBELS) düzeltirken, nikotinik (fasikülasyon, kas zayıflığı) etkiler üzerinde etkisizdir.
Tahmini Süre:1m 30s