Examkin

Soru

Zorluk: OrtaFeokromositoma

Feokromositoma tanısı kesinleşen ve elektif cerrahi planlanan bir hastanın preoperatif hazırlığı sırasında, alfa-adrenerjik blokaj tamamlanmadan taşikardi semptomunu kontrol etmek amacıyla yüksek doz propranolol (non-selektif beta blokör) başlanmıştır. İlacın verilmesinden kısa bir süre sonra hastanın kan basıncında ani ve şiddetli bir yükselme (paradoks hipertansif kriz) gözlenmiştir.

Bu klinik tablonun gelişmesindeki temel patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Periferik vasküler yataktaki beta-2 reseptörlerinin bloke edilmesi sonucu alfa-1 aracılı vazokonstriksiyonun baskın hale gelmesiCevap
  2. B
    Kalp atım hacrindeki ani düşüşe yanıt olarak baroreseptör refleksinin tetiklenmesi ve sempatik deşarjın artması
  3. C
    Böbrek jukstaglomerüler aparatından renin salınımının akut olarak artması ve anjiyotensin II seviyesinin yükselmesi
  4. D
    Adrenal medulladaki tümör hücrelerinden katekolamin salınımının feedback mekanizmasıyla stimüle edilmesi
  5. E
    Santral sinir sistemindeki inhibitör nöronların baskılanması sonucu sempatik tonusun artması

Cevap

Periferik vasküler yataktaki beta-2 reseptörlerinin bloke edilmesi sonucu alfa-1 aracılı vazokonstriksiyonun baskın hale gelmesi
Feokromositomada dolaşımda yüksek düzeyde bulunan katekolaminler hem alfa-1 (vazokonstriksiyon) hem de beta-2 (vazodilatasyon) reseptörlerini uyarır. Beta blokör (özellikle propranolol gibi non-selektifler) verildiğinde, beta-2 reseptörleri bloke edilir ve vazodilatasyon engellenir. Ancak alfa-1 reseptörleri açık olduğu için katekolaminler bu reseptörleri uyarmaya devam eder. Dengeleyici vazodilatasyonun ortadan kalkmasıyla 'karşılanmamış alfa etkisi' (unopposed alpha stimulation) oluşur ve periferik vasküler direnç şiddetle artarak hipertansif krize neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Feokromositomanın patofizyolojisini hatırla
Tümörden aşırı miktarda katekolamin (adrenalin/noradrenalin) salınır.
Klinik tablonun kökeni katekolamin fazlalığıdır.
2
Katekolaminlerin damarlar üzerindeki etkisini analiz et
Alfa-1 reseptörleri damarı büzer (vazokonstriksiyon -> Tansiyon artar). Beta-2 reseptörleri damarı gevşetir (vazodilatasyon -> Tansiyon düşer).
Normalde bu iki etki bir denge halindedir (Alfa baskın olsa da beta-2 bir miktar frenler).
3
İlacın (Beta blokör) etkisini denkleme ekle
Beta blokör verildiğinde, damarı gevşeten 'Beta-2' etkisi ortadan kalkar.
Gevşetici güç yok olunca, yüksek doz katekolaminlerin 'Alfa-1' üzerindeki büzücü etkisi rakipsiz kalır (Unopposed Alpha Stimulation).
4
Sonucu belirle
Rakipsiz kalan alfa-1 etkisiyle damarlar şiddetle büzülür ve hipertansif kriz gelişir.
Bu nedenle feokromositomada ÖNCE alfa blokör (damarı gevşetmek için), SONRA beta blokör (hızı kırmak için) verilir.

Anahtar Kavram

Feokromositomada 'Unopposed Alpha' (Karşılanmamış Alfa) Etkisi

İpuçları

1
Normal fizyolojide damar duvarında kasılmayı sağlayan 'alfa' ve gevşemeyi sağlayan 'beta' reseptörleri bir denge halindedir.
2
Eğer gevşemeyi sağlayan (beta) tarafı bloke ederseniz, dolaşımdaki yüksek adrenalin sadece kasıcı (alfa) tarafa etki edebilir.

Daha Fazla Pratik

Postoperatif dönemde gelişebilecek hipotansiyonun mekanizması ve tedavisi nedir?
Tahmini Süre:1m 30s
Bu soruyu puanla

Konular

Feokromositoma

Bu konudan daha fazla soru