Examkin

Temel İmmünoloji

642 soru

Soru 521Soru →

Hücre sitozolünde serbest halde bulunan çift iplikli DNA (dsDNAdsDNA) moleküllerine doğrudan bağlanan; katalitik aktivitesi ile ATPATP ve GTPGTP kullanarak ikincil haberci bir siklik dinükleotit sentezleyen ve bu yolla antiviral yanıtı (Tip I İnterferon) başlatan reseptör/enzim sistemi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: cGAS (Cyclic GMP-AMP synthase)

Cevap

cGAS (Cyclic GMP-AMP synthase), sitozolik dsDNA'yı tanıyarak 2'3'-cGAMP üreten ve STING aracılığıyla Tip I İnterferon yanıtını başlatan temel sensördür.
Sitozolde serbest dsDNA saptandığında, cGAS enzimi bu DNA'ya bağlanarak aktive olur. Aktif cGAS, hücredeki ATPATP ve GTPGTP moleküllerini kullanarak 2′3′−siklikGMP−AMP2'3'-siklik GMP-AMP (cGAMPcGAMP) sentezler. Bu molekül bir ikincil haberci olarak görev yapar ve endoplazmik retikulum üzerindeki STING (Stimulator of Interferon Genes) proteinini aktive ederek IRF3 üzerinden Tip I İnterferon üretimini sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
Ligandın ve yerleşimin belirlenmesi
Sitozolik serbest çift iplikli DNA (dsDNA)
Soru kökünde belirtilen ana uyaran sitozoldeki DNA'dır.
2
Enzimatik aktivitenin analizi
ATPATP ve GTPGTP'den ikincil haberci sentezi
Bu spesifik biyokimyasal reaksiyon (2′3′−cGAMP2'3'-cGAMP sentezi) cGAS enzimine özgüdür.
3
Sinyal yolunun son ürünle eşleştirilmesi
Tip I İnterferon (IFN−α/βIFN-\alpha/\beta) sentezi
cGAS-STING yolu, antiviral savunmanın ana bileşeni olan interferonları indükler.

Anahtar Kavram

cGAS-STING yolu, hücre içi DNA sensör mekanizmalarının en önemlilerinden biridir ve ligand olarak sitozolik dsDNA'yı, ikincil haberci olarak cGAMP'ı kullanır.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 522Soru →

Paroksizmal noktürnal hemoglobinüri (PNH) patogenezinde rol oynayan; kompleman sisteminin litik fazında C8C8 ve C9C9 moleküllerine bağlanarak membran atak kompleksinin (MAC) oluşumunu polimerizasyon aşamasında engelleyen düzenleyici protein aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: CD59 (Protektin)

Cevap

Membran atak kompleksinin oluşumunu C8C8 ve C9C9 basamaklarında inhibe eden protein CD59 (Protektin) molekülüdür.
Doğru seçenek olan protektin (CD59), eritrositler ve diğer konak hücrelerin yüzeyinde bulunan GPI-çapalı bir proteindir. Membran atak kompleksinin (MAC) montajı sırasında C8C8 ve özellikle C9C9 moleküllerine bağlanarak, C9C9'un polimerleşip delik oluşturmasını engeller. PNH hastalarında bu proteinin sentezlenememesi, eritrositlerin kompleman aracılı hemolize karşı savunmasız kalmasına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz etme
PNH, GPI-çapalı proteinlerin (CD55 ve CD59) eksikliğiyle karakterize bir hastalıktır.
Hücrelerin kompleman saldırısına duyarlı hale gelmesine neden olan spesifik eksikliği belirlemek gerekir.
2
Protein işlevini ayırt etme
CD59, terminal fazda (MAC) etkilidir; CD55 ise erken fazda (konvertazlar) etkilidir.
Soru kökünde özellikle C8C8, C9C9 ve polimerizasyon basamağı vurgulandığı için doğru molekülü seçmek için bu ayrım kritiktir.

Anahtar Kavram

Kompleman sisteminin terminal litik fazı, CD59 (Protektin) tarafından C9C9 polimerizasyonunun engellenmesi yoluyla düzenlenir.

Daha Fazla Pratik

Faktör I ve Faktör H eksikliklerinde ortaya çıkan klinik tabloyu ve alternatif yolak üzerindeki etkilerini inceleyiniz.
Tahmini Süre:50s
Soru 523Soru →

Cerrahi operasyon sırasında yanlışlıkla kan grubu uyumsuz transfüzyon yapılan bir hastada, eritrositlerin intravasküler yıkımıyla karakterize akut hemolitik reaksiyon gelişmiştir. Bu klinik tablodan sorumlu olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Antikorların hücre yüzeyindeki antijenlere bağlanarak komplemanı aktive etmesi

Cevap

Doğru yanıt, antikorların hücre yüzeyindeki antijenlere bağlanarak kompleman sistemini aktive etmesi ve sitolize yol açmasıdır.
Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu, klasik bir Tip II (sitotoksik) hipersensitivite örneğidir. Alıcının plazmasında bulunan doğal veya kazanılmış antikorlar (genellikle IgM veya IgG), verici eritrositlerinin yüzeyindeki antijenlere (ABO gibi) bağlanır. Bu bağlanma sonucunda kompleman sistemi klasik yoldan aktive olur ve 'Membran Atak Kompleksi' oluşumuyla eritrositlerin intravasküler parçalanmasına (sitoliz) yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Uyumsuz kan transfüzyonu sonrası gelişen akut intravasküler hemoliz belirlendi.
Tanı için semptomların transfüzyonla ilişkisi ve yıkım hızı kritiktir.
2
Hipersensitivite tipini belirle
Hücre yüzeyine bağlı antijenlere karşı gelişen bu yanıt Tip II hipersensitivitedir.
Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre sitotoksik (Tip II) reaksiyonlar hücre yüzeyindeki antijenleri hedefler.
3
Efektör mekanizmayı açıkla
IgM/IgG antikorları komplemanı aktive eder ve Membran Atak Kompleksi (MAC) oluşur.
Akut hemolizde eritrositlerin parçalanmasından doğrudan kompleman aktivasyonu sorumludur.

Anahtar Kavram

Tip II (Sitotoksik) Hipersensitivite

İpuçları

1
Transfüzyon reaksiyonlarında antijenler eritrositlerin yüzeyinde bulunur.

Daha Fazla Pratik

Diğer Tip II hipersensitivite örneklerini (örn. Yeni doğanın hemolitik hastalığı, Goodpasture sendromu) inceleyiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 524Soru →

Kronik enfeksiyonlar, kronik inflamatuar hastalıklar ve maligniteler (kanser) seyrinde görülen iştahsızlık, kilo kaybı ve doku yıkımı (kaşeksi) tablosundan sorumlu olan temel pro-inflamatuar sitokin aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tümör nekroz faktörü-alfa (TNF−αTNF-\alpha)

Cevap

Tümör nekroz faktörü-alfa (TNF−αTNF-\alpha)
Tümör nekroz faktörü-alfa (TNF−αTNF-\alpha), makrofajlar tarafından salınan güçlü bir pro-inflamatuar sitokindir. Hipotalamusta iştahı baskılamasının yanı sıra, periferde lipoprotein lipaz enzimini inhibe ederek yağ hücrelerinde lipid depolanmasını engeller. Bu etkileri nedeniyle kronik hastalıklar ve kanser seyretindeki kilo kaybından (kaşeksi) doğrudan sorumludur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu tanımlama
Kronik hastalıklarda görülen iştahsızlık ve belirgin kilo kaybı (kaşeksi).
Soru kökündeki anahtar kelime 'kaşeksi'dir.
2
İlgili sitokini eşleştirme
Kaşektin olarak da bilinen TNF−αTNF-\alpha.
Tümör nekroz faktörü-alfa, metabolizma üzerinde baskılayıcı etkileri nedeniyle tarihsel olarak 'kaşektin' ismiyle de anılmaktadır.

Anahtar Kavram

Pro-inflamatuar sitokinlerin sistemik etkileri ve TNF−αTNF-\alpha'nın kaşeksi üzerindeki rolü.

İpuçları

1
Bu sitokin eskiden 'kaşektin' ismiyle biliniyordu.
2
Lipoprotein lipaz enzimini inhibe ederek yağ dokusu yıkımına neden olan pro-inflamatuar bir moleküldür.

Daha Fazla Pratik

İnterlökin-1, İnterlökin-6 ve TNF−αTNF-\alpha arasındaki 'pro-inflamatuar üçlü' farklarını tekrar gözden geçirin.
Tahmini Süre:45s
Soru 525Soru →

Tümör hücreleri, konakçı bağışıklık sisteminin denetiminden kaçabilmek için çeşitli mekanizmalar kullanırlar. Sitotoksik TT lenfositleri (CD8+CD8^+) tarafından tanınmaktan kaçınmak amacıyla tümör hücrelerinin en sık başvurduğu yöntem aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: MHCMHC Sınıf I moleküllerinin yüzey ekspresyonunun azaltılması

Cevap

Tümör hücrelerinin MHC Sınıf I moleküllerinin ekspresyonunu azaltması
Sitotoksik TT lenfositleri (CD8+CD8^+), bir hücrenin tümör hücresi olup olmadığını o hücrenin yüzeyindeki MHCMHC Sınıf I molekülleri tarafından sunulan peptitlere bakarak anlar. Tümör hücreleri, bu moleküllerin sentezini azaltarak (downregulation) veya tamamen durdurarak bağışıklık sisteminin denetiminden kaçabilirler. Bu durum, tümör immünolojisindeki en temel kaçış stratejilerinden biridir.

Adım Adım Çözüm

1
Hücresel bağışıklıkta tanıma mekanizmasını hatırla.
Sitotoksik TT lenfositleri (CD8+CD8^+), antijenleri sadece MHCMHC Sınıf I molekülleri üzerinde sunulduğunda tanıyabilir.
CD8CD8 koreseptörü MHCMHC Sınıf I molekülüne bağlanarak tanımayı stabilize eder.
2
Tümörün bu tanımadan nasıl kurtulabileceğini analiz et.
Eğer sunum yapan molekül (MHCMHC Sınıf I) ortamdan kaldırılırsa, TT hücresi antijeni fark edemez.
MHCMHC yokluğu tümör hücresini sitotoksik TT hücreleri için 'görünmez' kılar.

Anahtar Kavram

Tümör İmmün Kaçış Mekanizmaları - MHC Downregulation
Tahmini Süre:45s
Soru 526Soru →

Doğal bağışıklık sisteminde hücre içi bakteriyel bileşenlerin tanınmasında kritik rol oynayan NOD2 (Nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2) reseptörü ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Hem Gram-pozitif hem de Gram-negatif bakterilerde bulunan muramil dipeptidi (MDP) tanıyarak RIP2 üzerinden NF-κB aktivasyonunu tetikler.

Cevap

NOD2 reseptörü, hem Gram-pozitif hem de Gram-negatif bakterilerde ortak olan muramil dipeptidi (MDP) tanıyarak RIP2/RICK aracılığıyla NF-κB yolunu aktive eder.
NOD2, sitozolde bulunan ve bakteriyel peptidoglikan parçalanma ürünü olan muramil dipeptidi (MDP) tanıyan bir reseptördür. Bu tanıma sonrası CARD domainleri aracılığıyla RIP2 (diğer adıyla RICK) proteinini toplar, bu da NF-κB sinyal yolunun aktivasyonu ve pro-inflamatuar sitokinlerin sentezi ile sonuçlanır.

Adım Adım Çözüm

1
NOD2'nin hücresel yerleşimi ve ailesini belirle.
NOD2, sitozolik bir reseptördür ve NLR (NOD-like receptor) ailesine aittir.
Reseptörün nerede çalıştığını bilmek, tanıdığı ligandın kaynağını (hücre içi patojen/bileşen) anlamayı sağlar.
2
NOD2'nin spesifik ligandını hatırla.
Ligandı muramil dipeptiddir (MDP).
NOD1 (meso-DAP tanıyan) ile NOD2 (MDP tanıyan) arasındaki fark TUS için yüksek verimli bir bilgidir.
3
Sinyal iletim mekanizmasını analiz et.
NOD2 aktivasyonu, RIP2 (RICK) kinazın katılımını ve sonuçta NF-κB'nin çekirdeğe translokasyonunu sağlar.
Toll-benzeri reseptörlerin (TLR) çoğunun kullandığı MyD88 yolundan farkını ayırt etmek gerekir.
4
Klinik ilişkileri değerlendir.
Fonksiyon kazancı (Gain-of-function) = Blau sendromu; Fonksiyon kaybı (Loss-of-function) = Crohn hastalığı.
Genetik mutasyonların klinik sonuçları Hard (4/5) seviyesindeki soruların ayırt edici noktasıdır.

Anahtar Kavram

NOD2 reseptörünün ligand özgüllüğü (MDP), sinyal yolculuğu (RIP2/NF-κB) ve klinik mutasyon korelasyonları.

Daha Fazla Pratik

NOD1 ligandı olan iE-DAP'ın hangi bakteri gruplarında bulunduğunu ve NOD reseptörlerinin otofaji süreciyle ilişkisini gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 527Soru →

İnsan bağışıklık sisteminde hem T lenfositlere özgü T hücresi reseptörü (TCRTCR) taşıyan hem de Doğal Öldürücü (NK) hücrelere özgü yüzey belirteçlerini (örneğin CD56CD56) eksprese eden; antijenleri klasik MHC molekülleri yerine CD1dCD1d molekülü aracılığıyla tanıyan hücre popülasyonu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: NKT hücreleri

Cevap

NKT hücreleri hem T hücresi (TCR) hem de NK hücresi (CD56) özelliklerini taşıyan ve antijenleri CD1d molekülü ile tanıyan hücre grubudur.
NKT hücreleri, yüzeylerinde hem T hücresi reseptörü (TCR) hem de NK hücrelerine özgü CD56 ve CD16 gibi molekülleri eksprese ederler. En karakteristik özellikleri, glikolipid antijenleri non-klasik bir MHC benzeri molekül olan CD1d aracılığıyla tanımalarıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Hücre yüzey markerlarının analizi
Soruda belirtilen hücrenin hem lenfosit (TCR) hem de NK hücresi (CD56) belirteçlerini taşıdığı saptandı.
NKT hücreleri, isminden de anlaşılacağı üzere bu iki hücre tipinin özelliklerini harmanlar.
2
Antijen tanıma mekanizmasının değerlendirilmesi
Hücrenin antijenleri klasik MHC Sınıf I veya II yerine CD1d molekülü aracılığıyla tanıdığı belirlendi.
CD1d, lipid ve glikolipid antijenlerin NKT hücrelerine sunulmasından sorumlu non-klasik bir moleküldür.

Anahtar Kavram

NKT hücrelerinin tanımı, yüzey markerları (TCR + CD56) ve CD1d kısıtlaması.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 528Soru →

Antijen sunan hücrelerde (APC) gerçekleşen antijen işleme ve sunum süreçlerinde görev alan moleküler bileşenler düşünüldüğünde, aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: HLA-DM molekülü, MHC sınıf II molekülünün peptit bağlama oluğundaki CLIP peptidinin uzaklaştırılmasını ve antijenik peptidin bağlanmasını sağlar.

Cevap

HLA-DM molekülünün MHC sınıf II oluğundaki CLIP peptidini uzaklaştırarak antijenik peptidin bağlanmasını sağlaması doğru bir ifadedir.
Doğru ifade, HLA-DM molekülünün MHC sınıf II molekülünün peptit bağlama oluğundaki CLIP peptidinin uzaklaştırılmasını ve antijenik peptidin bağlanmasını sağlamasıdır. MHC sınıf II sentezlendiğinde, peptit bağlama oluğu endoplazmik retikulumda 'invariant chain' (Li) tarafından işgal edilir. Bu kompleks endozoma geçtiğinde Li proteolitik olarak parçalanır ve geriye sadece oluğu kapatan CLIP (Class II-associated invariant chain peptide) kalır. HLA-DM molekülü, CLIP'in oluktan salınmasını ve endozomda işlenmiş olan yabancı antijenik peptitlerin bu oluğa yerleşmesini katalizler.

Adım Adım Çözüm

1
MHC sınıf II (eksojen) yolunu analiz et.
Bu yol dışarıdan alınan proteinlerin endozomlarda işlenmesini ve MHC sınıf II (HLA-DR, DP, DQ) ile sunulmasını kapsar.
MHC sınıf II molekülleri endoplazmik retikulumda sentezlenirken olukları değişmeyen zincir (Li) ile kapatılır.
2
Moleküler bileşenlerin rollerini belirle.
Li zinciri endozomda parçalanarak CLIP haline gelir. HLA-DM molekülü, CLIP'in oluktan ayrılıp antijenik peptidin bağlanmasını sağlar.
HLA-DM, düşük pH ortamında çalışan bir moleküler katalizördür.
3
Seçeneklerdeki eşleşmeleri kontrol et.
TAP ve proteazom endojen (MHC sınıf I) yoluna, HLA-DM ve CLIP ise eksojen (MHC sınıf II) yoluna aittir.
MHC sınıf I CD8+CD8^+ hücrelerine, MHC sınıf II ise CD4+CD4^+ hücrelerine sunum yapar.

Anahtar Kavram

MHC sınıf II moleküllerinin eksojen antijenleri sunma sürecinde HLA-DM ve CLIP arasındaki etkileşim.
Soru 529Soru →

Transplantasyon sonrasında alıcıya ait TT lenfositlerin, donör dokusundaki MHCMHC moleküllerini doğrudan veya dolaylı yoldan tanıyarak Tip IVIV (gecikmiş tip) hipersensitivite reaksiyonu aracılığıyla parankimal hücre hasarına (tübülit, hepatosit nekrozu vb.) yol açtığı rejeksiyon tipi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut hücresel rejeksiyon

Cevap

Akut hücresel rejeksiyon, alıcı T lenfositlerinin donör MHC moleküllerine karşı geliştirdiği Tip IV hipersensitivite yanıtıdır.
Akut hücresel rejeksiyon, alıcıya ait T lenfositlerin donörün MHC (HLA) moleküllerini 'doğrudan' (donör APC üzerindeki MHC) veya 'dolaylı' (alıcı APC'si tarafından sunulan donör MHC peptidleri) yollarla tanıması sonucu oluşur. Bu süreçte sitotoksik T hücreleri hücre ölümüne, yardımcı T hücreleri ise sitokin salınımıyla inflamasyona (Tip IV hipersensitivite) yol açarak parankimal dokuda (örneğin böbrekte tübülit) hasar oluşturur.

Adım Adım Çözüm

1
Rejeksiyonun immünolojik bileşenini tanımlama
Soruda belirtilen mekanizma T lenfosit aracılı bir yanıttır (CD8+CD8+ sitotoksik ve CD4+CD4+ Th1 hücreleri).
Parankimal hasar (tübülit gibi) hücresel immünitenin baskın olduğu durumlarda görülür.
2
Hipersensitivite tipini eşleştirme
T hücre aracılı gecikmiş yanıtlar Tip IV hipersensitivite olarak sınıflandırılır.
Tip II ve III antikor aracılıyken, Tip IV hücre aracılıdır.
3
Zamanlama ve hedef dokuyu değerlendirme
Genellikle ilk birkaç hafta içinde (akut) parankimal hücre hasarı ile karakterize olan tablo Akut Hücresel Rejeksiyondur.
Hiperakut dakikalar içinde, kronik ise aylar içinde gelişir.

Anahtar Kavram

Akut hücresel rejeksiyon mekanizması ve Tip IV hipersensitivite ilişkisi.
Soru 530Soru →

Kompleman sisteminin aktivasyon yollarından biri olan lektin yolağı ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: MBL ile ilişkili serin proteazlar (MASP-1 ve MASP-2), C4 ve C2 bileşenlerini parçalayarak yolu aktive eder.

Cevap

MBL ile ilişkili serin proteazlar (MASP-1 ve MASP-2), C4 ve C2 bileşenlerini parçalayarak yolu aktive eder.
Lektin yolağı, mikrobiyal yüzeylerdeki mannoz kalıntılarına MBL'nin bağlanmasıyla başlar. Bu bağlanma, MBL ile ilişkili olan MASP-1 ve MASP-2 serin proteazlarını aktive eder. MASP-2, klasik yoldaki C1s'e benzer şekilde C4 ve C2 moleküllerini parçalayarak klasik yol C3 konvertazı olan C4b2a kompleksini oluşturur. Bu süreçte antikor veya C1q/r/s kompleksi kullanılmaz.

Adım Adım Çözüm

1
Lektin yolağının tetikleyici mekanizmasını belirle.
MBL (Mannose-Binding Lectin) veya fikolinlerin, mikroorganizma yüzeyindeki mannoz gibi karbonhidratlara bağlanması.
Bu yolak antikordan bağımsız olarak doğal bağışıklık çerçevesinde başlar.
2
Tetiklenme sonrası aktive olan enzimatik bileşenleri tanımla.
MBL'ye bağlı MASP-1 ve MASP-2 (MBL-associated serine proteases) aktivasyonu.
Bu proteazlar klasik yoldaki C1r ve C1s moleküllerine fonksiyonel olarak benzerlik gösterir.
3
MASP'ların substratlarını ve oluşan ürünleri analiz et.
MASP-2'nin C4 ve C2'yi parçalaması sonucunda C4b2a (C3 konvertaz) oluşumu.
Lektin yolağı, başlangıç molekülü farklı olsa da C3 konvertaz aşamasından itibaren klasik yolakla aynı bileşenleri kullanır.

Anahtar Kavram

Lektin yolağı, antikor gerektirmeden MBL ve MASP'lar aracılığıyla C4 ve C2 üzerinden aktive olan bir doğal bağışıklık mekanizmasıdır.
Tahmini Süre:50s
Soru 531Soru →

İmmünoglobulinlerin (IgIg) yapısal domen organizasyonu, proteolitik enzimlerle muameleleri sonucu ortaya çıkan fonksiyonel değişimler ve polimerik yapıların biyosentezi dikkate alındığında, aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Papain sindirimi ile oluşan FcFc fragmanı; klasik yol kompleman aktivasyonu için gerekli olan CH2C_H2 domenini, plasental geçişi sağlayan neonatal FcFc reseptör bağlama bölgesini ve fagositer hücrelerin FcFc reseptörlerine bağlanan kısımları içerir.

Cevap

Papain sindirimi ile oluşan Fc fragmanı; kompleman bağlanma bölgesi (CH2), plasental geçişi sağlayan bölge ve makrofaj Fc reseptör bağlama bölgelerini bir arada bulundurur.
Doğru ifade, papain sindirimi sonucu oluşan FcFc fragmanının CH2C_H2 ve CH3C_H3 domenlerini barındırarak kompleman fiksasyonu, plasentadan geçiş ve hücre yüzeyindeki FcFc reseptörlerine bağlanma gibi IgGIgG'ye özgü tüm efektör fonksiyonları koruduğunu belirtmektedir. Papain menteşe bölgesindeki disülfit bağlarının üzerinden kesim yaptığı için bu fragman bütünlüğünü korur.

Adım Adım Çözüm

1
Enzimatik kesim bölgelerinin analiz edilmesi
Papain menteşe bölgesinin üzerinden keserek 2 adet FabFab ve 1 adet intakt FcFc oluştururken; Pepsin menteşe bölgesinin altından keserek 1 adet bivalan F(ab′)2F(ab')_2 oluşturur ve FcFc kısmını parçalar.
Enzimin etki ettiği disülfit bağlarının konumu, fragmanların değerlik (valans) ve fonksiyonel kapasitesini belirler.
2
IgGIgG sabit domen fonksiyonlarının haritalanması
CH2C_H2 domeni C1qC1q (kompleman) ve FcRnFcRn (plasenta) bağlama bölgelerini taşır; CH3C_H3 ise FcFc reseptör etkileşimlerinden sorumludur.
Efektör fonksiyonların FcFc fragmanı üzerindeki spesifik domenlere lokalize olduğunu doğrulamak gerekir.
3
Polimerik yapı bileşenlerinin kökeninin ayırt edilmesi
JJ zinciri plazma hücresi kaynaklıdır; salgı bileşeni (secretory component) ise epitel hücresi kaynaklıdır.
TUS sınavında sıkça sorulan 'sentez yeri' ayrımını netleştirmek doğru seçeneğe ulaşmayı sağlar.
4
Antijen bağlama bölgesinin (paratop) yapısının incelenmesi
Paratop, hem ağır (VHV_H) hem hafif (VLV_L) zincirlerin hipervariyabl bölgelerinin (CDRCDR) kombinasyonudur.
Zincirler arası iş birliğinin antijen özgüllüğündeki rolünü anlamak hatalı seçenekleri eler.

Anahtar Kavram

İmmünoglobulin Domen Fonksiyonları ve Enzimatik Fragman Analizi
Tahmini Süre:2m 30s
Soru 532Soru →

2828 yaşında kadın hasta, yeni aldığı metal kordonlu kol saatini kullanmaya başladıktan yaklaşık 4848 saat sonra, saatin temas ettiği deri bölgesinde şiddetli kaşıntı, kızarıklık ve küçük veziküller oluşması nedeniyle başvuruyor. Hastanın özgeçmişinden benzer bir durumun daha önce imitasyon küpe kullanımı sonrası da geliştiği öğreniliyor. Bu hastadaki klinik tablodan sorumlu olan temel immünopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Duyarlı T lenfositlerden salınan sitokinler aracılığıyla makrofajların aktivasyonu ve doku hasarı

Cevap

Duyarlı T lenfositlerden salınan sitokinler aracılığıyla makrofajların aktivasyonu ve doku hasarı
Vakadaki klinik tablo tipik bir nikel kontakt dermatitidir. Bu durum Tip IV (gecikmiş tip) hipersensitivite reaksiyonudur. Bu reaksiyonda antijenle duyarlı hale gelmiş T lenfositler (özellikle CD4+ Th1 hücreleri), antijenle tekrar karşılaştıklarında interferongama (IFN-γ) gibi sitokinler salgılayarak makrofajları aktive ederler. Aktive makrofajlar ve sitotoksik T hücreleri (CD8+), derideki ekzematöz değişikliklerden ve doku hasarından sorumludur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik sunumu ve zamanlamayı analiz etme
Temas bölgesinde sınırlı (metal saat/küpe), gecikmiş (48 saat) veziküler döküntü kontakt dermatiti işaret eder.
Tip IV reaksiyonlar 'gecikmiş' karakterdedir ve genellikle 24-72 saatte pik yapar.
2
Hipersensitivite tipini belirleme
Kontakt dermatit, Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip IV hipersensitivitedir.
Hücresel immünite (T-hücreleri) rol oynar, antikorlar (IgE, IgG vb.) bu tabloda birincil rolü üstlenmez.
3
Efektör mekanizmayı tanımlama
Antijenle (nikel vb.) duyarlılaşmış Th1 hücrelerinin IFN-γ salgılayarak makrofajları aktive etmesi sonucu inflamasyon oluşur.
Tip IV reaksiyonların temel efektörleri duyarlı T lenfositler ve makrofajlardır.

Anahtar Kavram

Kontakt dermatit, Tip IV (gecikmiş tip) hipersensitivite reaksiyonudur ve T lenfosit-makrofaj aksı üzerinden gerçekleşir.

Alternatif Yöntem

Süre analizi yapmak: 24-72 saatlik gecikme her zaman Tip IV reaksiyonları akla getirmelidir.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 533Soru →

Otoimmün poliendokrinopati sendromu tip 1 (APS−1APS-1) kliniği ile izlenen bir hastada; timusta gelişen T hücrelerinin negatif seleksiyonu sırasında, periferik dokulara özgü antijenlerin medüller timik epitelyal hücrelerde (mTECmTEC) eksprese edilmesini sağlayarak santral toleransın gelişiminde anahtar rol oynayan transkripsiyonel regülatör aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: AIRE

Cevap

AIRE (Autoimmune Regulator) proteini, timik medullada periferik doku antijenlerinin ekspresyonunu sağlayarak santral toleransın kurulmasında anahtar rol oynar.
AIRE (Autoimmune Regulator), timus medullasındaki epitelyal hücrelerde (mTEC) bulunan bir proteindir. Görevi, vücudun diğer bölgelerine özgü olan (organ-spesifik) antijenlerin timusta sentezlenmesini sağlamaktır. Bu sayede gelişen T hücreleri bu antijenlerle karşılaşır ve onlara yüksek ilgi (afinite) gösterenler apoptoz ile yok edilir. Bu sürece negatif seleksiyon denir ve AIREAIRE mutasyonunda bu süreç bozulduğu için APS−1APS-1 (APECED) sendromu ortaya çıkar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablo ve mekanizma arasındaki ilişkiyi kurma
Otoimmün poliendokrinopati sendromu tip 1 (APS−1APS-1), timustaki negatif seleksiyon sürecindeki bir bozuklukla karakterizedir.
Hastada birden fazla organa karşı gelişen otoimmünite, santral toleransın (kendi antijenlerini tanıyan hücrelerin elenmesi) başarısız olduğunu gösterir.
2
Doku antijeni ekspresyonunu sağlayan molekülü tanımlama
Timus medullasındaki epitelyal hücrelerde periferik antijenlerin (insülin, tiroglobulin vb.) ekspresyonunu AIREAIRE geni kontrol eder.
AIREAIRE proteini sayesinde timusta bulunmaması gereken antijenler orada 'taklit' edilerek sunulur ve oto-reaktif T hücreleri elenir.

Anahtar Kavram

Santral toleransın sağlanmasında AIRE proteininin ve negatif seleksiyonun rolü
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 534Soru →

Timusta TT hücre eğitimi ve santral toleransın gelişimi sırasında "afinite modeli" temel belirleyicidir. Bu modele göre; medüller timik epitelyal hücreler (mTECmTEC) ve dendritik hücreler tarafından sunulan "self" (öz) antijenlere karşı negatif seleksiyon eşiğinin hemen altında, ancak pozitif seleksiyon eşiğinin üstünde bir afiniteyle (orta−yu¨ksekorta-yüksek düzeyde) bağlanan CD4+CD4^+ timositlerin en olası akıbeti aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Doğal regülatör TT hücrelerine (nTregnTreg) farklılaşırlar

Cevap

Doğal regülatör T hücrelerine (nTreg) farklılaşırlar
Timik eğitim sırasında afinite modeli, timositlerin kaderini belirler. TCRTCR sinyali çok zayıfsa hücre 'ihmalden' ölür. Sinyal düşük düzeydeyse 'pozitif seleksiyon' ile naif TT hücresi olarak yaşar. Sinyal çok güçlüyse 'negatif seleksiyon' (apoptoz) gerçekleşir. Ancak, negatif seleksiyon eşiğinin hemen altında kalan 'orta-yüksek' afiniteli etkileşimler, hücreyi apoptoza göndermek yerine FoxP3FoxP3 transkripsiyon faktörünü aktive ederek doğal regülatör TT hücrelerine (nTregnTreg veya tTregtTreg) dönüştürür. Bu, dominant santral toleransın kritik bir mekanizmasıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Timik seçimdeki afinite eşiklerini analiz et
Düşük afinite sağ kalımı (pozitif seleksiyon), çok yüksek afinite ölümü (negatif seleksiyon) sağlar.
T hücre repertuvarı, öz-molekülleri tanıyabilen ancak onlara saldırmayan hücrelerden oluşmalıdır.
2
Orta-yüksek afinite aralığının (Treg penceresi) etkisini belirle
Negatif seleksiyon eşiğinin hemen altındaki bu aralık, hücreyi ölüme değil, baskılayıcı bir fenotipe yönlendirir.
Santral toleransın en ileri basamağı, öz-reaktif potansiyeli olan hücrelerin regülatör hücrelere (FoxP3+) dönüştürülmesidir.
3
Doğru gelişim yolunu tanımla
Bu hücreler doğal regülatör T hücreleri (nTreg veya tTreg) olarak periferde immun yanıtı denetler.
Dominant toleransın sağlanması için timusta bu özelleşmiş alt grubun üretilmesi şarttır.

Anahtar Kavram

T hücre gelişiminde 'Afinite Modeli' ve Treg indüksiyonu

Alternatif Yöntem

Treg'lerin öz-antijenlere karşı periferik T hücrelerinden daha yüksek afiniteye sahip olduğunu hatırlamak, timustaki bu 'ara kademe' seçimini mantıksal olarak doğrular.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 535Soru →

Kemik iliğinde gelişimini sürdüren olgunlaşmamış (immütür) B lenfositlerin, stromal hücreler üzerindeki öz-antijenleri yüksek afinite ile tanıması durumunda, hücrenin programlı ölüme gitmesini engelleyen ve hafif zincir genlerinde (LL zinciri) yeni rekombinasyonlar yapılmasını sağlayan temel merkezi tolerans mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Reseptör düzenlemesi

Cevap

Reseptör düzenlemesi (Receptor editing), immütür B hücrelerinin merkezi toleransında görev alan, BCR özgünlüğünü değiştirmeye yönelik bir genetik rekombinasyon sürecidir.
Reseptör düzenlemesi, kemik iliğinde kendi antijenlerine (self-antigens) yüksek afinite ile bağlanan immütür B hücrelerinde görülen bir mekanizmadır. Bu süreçte RAGRAG (RecombinationRecombination ActivatingActivating GenesGenes) enzimleri tekrar aktif hale gelir ve V−JV-J gen segmentleri arasında yeni bir rekombinasyon yaparak BCR'nin hafif zinciri değiştirilir. Bu sayede hücre, kendi dokularına saldırmayacak yeni bir reseptör ile hayatta kalma şansı bulur.

Adım Adım Çözüm

1
B hücresinin kemik iliğindeki gelişim aşamasını belirle.
İmmütür B hücresi evresi ve merkezi tolerans süreci.
Soru kökünde 'kemik iliği' ve 'olgunlaşmamış B hücresi' ifadeleri merkezi toleransa işaret eder.
2
Öz-antijenle yüksek afiniteli bağlanmanın sonucunu analiz et.
Hücre ya apoptoza gider ya da reseptörünü değiştirir.
Yüksek afinite, otoimmünite riski taşıdığı için sistem bunu engellemeye çalışır.
3
Hafif zincir genlerindeki yeni rekombinasyon mekanizmasını tanımla.
Reseptör düzenlemesi (ReceptorReceptor editingediting).
κ\kappa veya λ\lambda hafif zincir genlerinin yeniden düzenlenmesi bu mekanizmanın karakteristik özelliğidir.

Anahtar Kavram

B Hücresi Merkezi Toleransı ve Reseptör Düzenlemesi

Daha Fazla Pratik

B hücrelerinde reseptör düzenlemesi başarısız olduğunda hücrenin akıbetinin (klonal delesyon) ne olacağını gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 536Soru →

Hücre içerisinde (endojen) sentezlenen viral proteinlerin proteazomlarda yıkımı sonucu oluşan peptitlerin, MHC\text{MHC} sınıf I moleküllerine yüklenebilmesi için sitozolden endoplazmik retikulum (ER\text{ER}) lümenine taşınmasında görev alan temel yapı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: TAP (Transporter associated with antigen processing)\text{TAP (Transporter associated with antigen processing)}

Cevap

Endojen antijenlerin işlenmesi ve MHC\text{MHC} sınıf I ile sunumu sürecinde, peptitlerin sitozolden endoplazmik retikulum lümenine taşınmasını sağlayan yapı TAP\text{TAP} proteini kompleksidir.
TAP\text{TAP} proteini, sitozolde proteazomlar tarafından üretilen kısa peptitleri ER\text{ER} lümenine taşıyan ATP bağımlı bir pompadır. Bu işlem, endojen antijenlerin MHC\text{MHC} sınıf I moleküllerine yüklenmesi için kritik bir adımdır.

Adım Adım Çözüm

1
Antijen kaynağının ve sunum yolunun belirlenmesi.
Sitozolde sentezlenen viral proteinler (endojen), MHC\text{MHC} sınıf I yoluyla CD8+\text{CD8}^+ T\text{T} hücrelerine sunulur.
Endojen proteinler proteazomlar aracılığıyla sitozolde parçalanır.
2
Peptitlerin taşınma mekanizmasının analizi.
Oluşan peptitler, ER\text{ER} membranında bulunan TAP\text{TAP} (Transporter associated with Antigen Processing) aracılığıyla lümene geçer.
MHC\text{MHC} sınıf I molekülleri ER\text{ER} lümeninde sentezlenir ve peptit yüklemesi burada gerçekleşir.
3
Diğer moleküllerin rollerinin dışlanması.
İnvariant zincir, CLIP\text{CLIP} ve HLA-DM\text{HLA-DM} molekülleri MHC\text{MHC} sınıf II (eksojen) yoluna aittir.
Bu moleküller eksojen antijenlerin işlenmesi ve sunumu süreçlerinde (MHC\text{MHC} sınıf II oluğunun korunması ve yüklenmesi) görev alır.

Anahtar Kavram

MHC Sınıf I (Endojen) ve Sınıf II (Eksojen) antijen sunum yollarının moleküler ayrımı.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 537Soru →

2424 yaşında bir kadın hasta, yeni aldığı metal kol saatini taktıktan yaklaşık 4848 saat sonra saatin temas ettiği bilek bölgesinde kaşıntılı döküntü, kızarıklık ve vezikül oluşumu şikayetiyle başvuruyor. Yapılan dermatolojik muayenede temas dermatiti tanısı konuluyor.

Buna göre, bu hastadaki klinik tablodan sorumlu olan temel immünopatolojik düzenek aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Duyarlı T lenfositlerin sitokin salınımı ve makrofaj aktivasyonu

Cevap

Duyarlı T lenfositlerin sitokin salınımı ve makrofaj aktivasyonu yoluyla gerçekleşen Tip IV hipersensitivite reaksiyonudur.
Hastadaki tablo, tipik bir temas dermatiti (Tip IV hipersensitivite) vakasıdır. Bu reaksiyonda, nikel gibi küçük moleküller (haptenler) deri proteinlerine bağlanarak tam antijen oluşturur. Önceden duyarlı hale gelmiş T lenfositler, bu antijenle tekrar karşılaştığında sitokinler salgılayarak makrofajları aktive eder ve bölgesel inflamasyona (egzama benzeri lezyonlara) neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ipuçlarını ve zamanlamayı analiz et.
Nikel/metal teması sonrası 4848 saatte gelişen lezyonlar, gecikmiş tip bir yanıtı işaret eder.
Temas dermatiti, antijenle karşılaştıktan 4848-7272 saat sonra ortaya çıkan klasik bir gecikmiş tip yanıtıdır.
2
Tanımlanan klinik durumun Coombs ve Gell sınıflandırmasındaki karşılığını belirle.
Temas dermatiti, Tip IV (hücresel/gecikmiş tip) hipersensitivitedir.
Tip IV reaksiyonlar antikor aracılı değil, T hücresi aracılıdır.
3
Tip IV reaksiyonun hücresel düzeydeki mekanizmasını hatırla.
Duyarlı Th1 hücrelerinden salınan sitokinlerin (özellikle IFN-gamma) makrofajları aktive etmesi.
Hücresel yanıtta ana efektör hücreler duyarlı T lenfositler ve onların aktive ettiği makrofajlardır.

Anahtar Kavram

Temas dermatiti, antijen sunumu sonrası aktive olan T hücrelerinin (Th1/Th17) ve makrofajların aracılık ettiği Tip IV hipersensitivite reaksiyonudur.
Soru 538Soru →

B lenfositlerin sekonder lenfoid organlarda antijenle karşılaşması sonrası başlayan germinal merkez reaksiyonları, hümoral immün yanıtın özgüllüğünü ve efektör fonksiyonlarını optimize eden karmaşık moleküler süreçleri içerir. B hücre aktivasyonu, germinal merkez (GM) dinamikleri ve bu süreçte görev alan moleküllerle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Germinal merkezin karanlık bölgesinde (dark zone) bulunan hücreler, yüzeylerinde yüksek yoğunlukta IgD ve CD21 eksprese ederek foliküler dendritik hücrelerdeki (FDC) antijenleri yakalama kapasitesine sahiptir.

Cevap

Germinal merkez B hücreleri (sentroblast ve sentrosit) IgD ekspresyonunu kaybederler ve foliküler dendritik hücreler (FDC) karanlık bölgede değil, aydınlık bölgede (light zone) yer alırlar.
B hücreleri germinal merkeze girdiklerinde IgD ekspresyonunu kaybederler (IgD-negatif olurlar). Ayrıca karanlık bölgede (dark zone) bulunan sentroblastlar, genetik mutasyon ve proliferasyona odaklandıkları için yüzey reseptörlerini (BCR) aşağı regüle ederler. Antijen yakalama ve seleksiyon süreci aydınlık bölgede (light zone) bulunan foliküler dendritik hücreler (FDC) aracılığıyla gerçekleşir.

Adım Adım Çözüm

1
B hücre matürasyon ve aktivasyon markerlarını analiz et.
Olgun naive B hücreleri IgM ve IgD pozitiftir; ancak aktive olup germinal merkeze girdiklerinde IgD ekspresyonunu kaybederler.
Germinal merkez reaksiyonu (hipermutasyon ve seleksiyon) için hücrenin naive durumdan efektör/bellek öncüsü duruma geçmesi gerekir.
2
Germinal merkez bölgelerini (Karanlık vs Aydınlık) karşılaştır.
Karanlık bölgede (dark zone) sentroblastlar proliferasyon ve somatik hipermutasyon yapar. Aydınlık bölgede (light zone) sentrositler antijenle (FDC üzerinde) test edilir.
FDC'ler aydınlık bölgede kümelenmiştir; bu yüzden seleksiyon bu bölgede gerçekleşir.
3
Ko-reseptör ve enzim fonksiyonlarını doğrula.
CD21 C3d'yi bağlar (doğru), AID hem mutasyon hem CSR yapar (doğru), CD40/CD40L GM için şarttır (doğru).
Bu moleküler etkileşimler hümoral yanıtın temel taşlarıdır.

Anahtar Kavram

Germinal merkez dinamikleri ve yüzey marker değişimleri
Soru 539Soru →

Timusta T lenfositlerin olgunlaşması sırasında, kendi vücut proteinlerini (öz-antijenleri) çok güçlü bir şekilde tanıyan ve otoimmünite riski taşıyan hücrelerin programlı hücre ölümü (apoptozis) ile elenmesi süreci aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Negatif seleksiyon

Cevap

Negatif seleksiyon
Negatif seleksiyon, timus medullasında gelişmekte olan T lenfositlerin kendi doku antijenleri ile karşılaştırıldığı ve bu antijenlere karşı güçlü bağlanma (yüksek afinite) gösterenlerin apoptozis yoluyla yok edildiği temel merkezi tolerans mekanizmasıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Toleransın gerçekleştiği anatomik bölgeyi belirleyin.
Timus (Merkezi tolerans bölgesi).
Soru timusta gerçekleşen bir süreci sormaktadır.
2
Elenen hücrelerin özelliğini analiz edin.
Öz-antijenleri yüksek afinite ile tanıyan hücreler.
Bu hücrelerin elenmesi otoimmüniteyi önlemek için gereklidir.
3
Elenme mekanizmasını tanımlayın.
Apoptozis yoluyla yok edilme (Negatif Seleksiyon).
Merkezi toleransta zararlı hücrelerin yok edilmesine negatif seleksiyon adı verilir.

Anahtar Kavram

Merkezi T hücresi toleransı ve negatif seleksiyon mekanizması.

İpuçları

1
Bu süreç merkezi toleransın bir parçasıdır ve timusta gerçekleşir.
2
Otoimmünite riski taşıyan hücrelerin öldürülmesi 'negatif' bir eleme sürecidir.
3
MHC tanımayı sağlayan 'pozitif' sürecin aksine, öz-antijen tanımayı cezalandıran süreci düşünün.

Daha Fazla Pratik

B hücrelerinde benzer bir sürecin kemik iliğinde nasıl işlediğini (reseptör düzenlenmesi dahil) inceleyebilirsiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 540Soru →

3232 yaşında bir erkek hastaya, tarama amaçlı tüberkülin saflaştırılmış protein türevi (PPD) testi uygulanıyor. Uygulamadan 4848 saat sonra enjeksiyon bölgesinde 1515 mm çapında bir endürasyon ve eritem saptanıyor. Bu klinik tablodan sorumlu olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Duyarlı T lenfositlerin sitokin salınımı ve makrofaj aktivasyonu

Cevap

PPD testindeki endürasyon yanıtı, duyarlı T lenfositlerin (özellikle Th1Th1) antijenle karşılaştığında salgıladığı sitokinler ve buna bağlı gelişen makrofaj aktivasyonu ile karakterize Tip IV hipersensitivite reaksiyonudur.
Tüberkülin (PPD) deri testi, Tip IV hipersensitivite reaksiyonunun prototipidir. Bu reaksiyonda antijen sunan hücreler tarafından sunulan antijene yanıt olarak duyarlı CD4+CD4^+ Th1 hücreleri aktive olur. Bu hücreler IFN−γIFN-\gamma, IL−2IL-2 ve TNF−βTNF-\beta gibi sitokinler salgılayarak makrofajları bölgeye toplar ve onları aktive ederler. Aktive makrofajlar ve inflamatuar yanıt, enjeksiyon bölgesinde karakteristik sertlik (endürasyon) ve kızarıklığa yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların süresini değerlendir
Reaksiyonun 4848 saatte gelişmesi, bunun 'gecikmiş' tip bir yanıt olduğunu gösterir.
Tip I reaksiyonlar dakikalar, Tip IV reaksiyonlar ise genellikle 24−7224-72 saat içinde pik yapar.
2
Uygulanan testi ve patolojiyi belirle
PPD testi, hücresel bağışıklığı (T hücresi yanıtını) ölçen klasik bir Tip IV hipersensitivite örneğidir.
Deri içine verilen antijen, daha önce duyarlılaşmış bellek T hücreleri tarafından tanınır.
3
Efektör hücreleri ve mekanizmayı tanımla
CD4+CD4^+ Th1 hücreleri IFN−γIFN-\gamma salgılar ve bu da makrofajları bölgeye çekerek aktive eder.
Tip IV reaksiyonlarda antikorlar değil, hücresel elemanlar (T hücreleri ve makrofajlar) doku yanıtından sorumludur.

Anahtar Kavram

Tip IV (Hücresel/Gecikmiş) Hipersensitivite

İpuçları

1
Reaksiyonun gelişim süresine (4848 saat) odaklanın; bu süre hangi hipersensitivite tipi için tipiktir?
2
Coombs-Gell sınıflandırmasında hücresel (antikor bağımsız) olan tek tip hangisidir?
3
Th1 hücrelerinden salınan IFN−γIFN-\gamma'nın makrofajlar üzerindeki etkisini düşünün.
Tahmini Süre:50s
ÖncekiSayfa 27 / 33Sonraki
Temel İmmünoloji — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 27 | Examkin