Genel Farmakoloji

221 questions

Question 101Question →

Bir hastaya uygulanan yeni bir ilacın sanal dağılım hacmi (VdV_d) 20 L20\text{ L} ve eliminasyon yarı ömrü (t1/2t_{1/2}) 7 saat7\text{ saat} olarak saptanmıştır. Birinci derece kinetikle elimine edildiği bilinen bu ilacın total klerensi (ClCl) yaklaşık olarak kaç L/saat\text{L/saat}'tir?

Show answer & explanation

Answer: 2

Answer

İlacın total klerensi yaklaşık olarak 2 L/saat olarak hesaplanır.
Farmakokinetik parametreler arasındaki temel ilişki uyarınca, klerens (ClCl), dağılım hacminin (VdV_d) eliminasyon hız sabiti (kk) ile çarpımına eşittir. Eliminasyon hız sabiti ise 0,693/t1/20,693 / t_{1/2} olarak tanımlandığından, Cl=(0,693×20)/7Cl = (0,693 \times 20) / 7 işlemi sonucunda klerens yaklaşık 2 L/saat bulunur.

Step-by-Step Solution

1
Klerens (ClCl), dağılım hacmi (VdV_d) ve yarı ömür (t1/2t_{1/2}) arasındaki ilişkiyi gösteren formülü belirleyin.
t1/2=0,693×VdClt_{1/2} = \frac{0,693 \times V_d}{Cl} veya Cl=0,693×Vdt1/2Cl = \frac{0,693 \times V_d}{t_{1/2}}
Birinci derece kinetikle elimine edilen ilaçlarda bu parametreler birbirine bağımlıdır.
2
Verilen değerleri formülde yerine koyun (Vd=20 LV_d = 20\text{ L}, t1/2=7 saatt_{1/2} = 7\text{ saat}, 0,693≈0,70,693 \approx 0,7).
Cl=0,7×207Cl = \frac{0,7 \times 20}{7}
Pratik hesaplamalarda 0,6930,693 değeri 0,70,7 olarak yuvarlanabilir.
3
Matematiksel işlemi tamamlayarak klerensi hesaplayın.
Cl=147=2 L/saatCl = \frac{14}{7} = 2\text{ L/saat}
İlacın birim zamanda temizlenen plazma hacmini bulmak için işlem sonuçlandırılır.

Key Concept

Klerens, Dağılım Hacmi ve Yarı Ömür İlişkisi
Estimated Time:45s
Question 102Question →

CYP2D6CYP2D6, CYP2C19CYP2C19 ve NAT2NAT2 gibi enzimlerin genetik polimorfizmine bağlı olarak, ilaçların farmakokinetik ve farmakodinamik özelliklerinin bireyler arasında gösterdiği farklılıkları inceleyen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Farmakogenetik

Answer

Doğru cevap farmakogenetik olarak tanımlanan bilim dalıdır.
Farmakogenetik, bireylerin genetik materyallerindeki farklılıkların (polimorfizmler) ilaçların farmakokinetik ve farmakodinamik profillerini nasıl etkilediğini inceleyen bilim dalıdır. CYP2D6CYP2D6, CYP2C19CYP2C19 ve NAT2NAT2 gibi enzimlerin polimorfizmleri bu alanın en tipik çalışma konularıdır.

Step-by-Step Solution

1
Tanımı analiz et
Genetik yapı ile ilaç yanıtı arasındaki ilişki aranıyor.
Soru kökünde genetik polimorfizm ve bireysel farklar vurgulanmaktadır.
2
Seçenekleri karşılaştır
Farmakogenetik seçeneği doğrudan bu ilişkiyi karşılamaktadır.
Diğer seçenekler farmakolojinin farklı alt dallarını (kinetik, dinamik, yan etki izlemi vb.) temsil eder.

Key Concept

Farmakogenetik tanımı ve kapsamı
Estimated Time:45s
Question 103Question →

Eliminasyon yarı ömrü (t1/2t_{1/2}) 9 saat9\text{ saat} olan bir ilacın sanal dağılım hacmi (VdV_d) 90 L90\text{ L}'dir. Bu ilacın plazma konsantrasyonunu 3 mg/L3\text{ mg/L} değerinde sabit (CssC_{ss}) tutmayı hedefleyen bir tedavi protokolünde, saatlik intravenöz infüzyon hızı kaç mg/saat\text{mg/saat} olarak ayarlanmalıdır?

Show answer & explanation

Answer: 21

Answer

Hedef kararlı durum konsantrasyonunu korumak için gereken infüzyon hızı 21 mg/saat21\text{ mg/saat} olmalıdır.
İlacın klerensi, vücudun birim zamanda ilacı temizleme kapasitesini gösterir. Cl=0,7×Vdt1/2Cl = \frac{0,7 \times V_d}{t_{1/2}} formülüyle klerens 7 L/saat7\text{ L/saat} olarak bulunur. Sürekli infüzyon sırasında kararlı duruma ulaşıldığında, vücuda giren ilaç hızı elenen ilaç hızına eşittir. Bu nedenle saatlik doz 7 L/saat×3 mg/L=21 mg/saat7\text{ L/saat} \times 3\text{ mg/L} = 21\text{ mg/saat} olarak hesaplanır.

Step-by-Step Solution

1
İlacın total klerensini (ClCl) hesaplayın.
Cl=0,7×90 L9 saat=7 L/saatCl = \frac{0,7 \times 90\text{ L}}{9\text{ saat}} = 7\text{ L/saat}
Klerens, yarı ömür ve dağılım hacmi arasındaki ilişkiyi belirleyen Cl=ln2×Vdt1/2Cl = \frac{ln2 \times V_d}{t_{1/2}} formülü için gereklidir (ln2≈0,7ln2 \approx 0,7).
2
Sürekli intravenöz infüzyon hızını (R0R_0) hesaplayın.
R0=7 L/saat×3 mg/L=21 mg/saatR_0 = 7\text{ L/saat} \times 3\text{ mg/L} = 21\text{ mg/saat}
Kararlı durumda infüzyon hızı, klerens ile hedef plazma konsantrasyonunun çarpımına eşittir (R0=Cl×CssR_0 = Cl \times C_{ss}).

Key Concept

İnfüzyon hızı (R0R_0) ve klerens (ClCl) arasındaki ilişki, birinci derece eliminasyon kinetiği varsayımı altında R0=Cl×CssR_0 = Cl \times C_{ss} formülü ile tanımlanır.
Question 104Question →

İlaçların oral yolla uygulanmasını takiben, gastrointestinal kanaldan emilip vena porta aracılığıyla karaciğere ulaşmaları ve burada henüz sistemik dolaşıma katılmadan önce bir kısmının metabolize edilerek inaktive edilmesi süreci aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: İlk geçiş (presistemik eliminasyon) etkisi

Answer

İlacın sistemik dolaşıma ulaşmadan önce karaciğerde metabolize edilmesini ifade eden terim ilk geçiş etkisidir.
Doğru cevap olan ifade, ilaçların gastrointestinal sistemden emildikten hemen sonra karaciğerden geçerken uğradıkları metabolik yıkımı tam olarak tanımlamaktadır. Bu durum özellikle oral yolla uygulanan ilaçlarda biyoyararlanımı F<1F < 1 seviyesine düşüren temel faktördür.

Step-by-Step Solution

1
İlacın izlediği yolun belirlenmesi
Oral alım -> İnce bağırsak (emilim) -> Vena Porta -> Karaciğer
Sindirim sistemi organlarından gelen venöz kan vena porta üzerinden karaciğere dökülür.
2
Karaciğerdeki sürecin tanımlanması
Presistemik eliminasyon
İlaç henüz kalbe ve sistemik arteriyel dolaşıma ulaşmadan karaciğer enzimleriyle karşılaşır.
3
Kavramsal isimlendirme
İlk geçiş etkisi
Bu süreç ilacın sistemik dolaşıma ilk geçişi sırasında gerçekleşen kayıptır.

Key Concept

İlk geçiş etkisi, ilacın biyoyararlanımını düşüren en önemli farmakokinetik engellerden biridir.
Estimated Time:45s
Question 105Question →

Bir farmakoloji laboratuvarında yapılan deneyde, izole bir düz kas preparatında tam agonist olan AA ilacının oluşturduğu maksimum kasılma yanıtı (EmaxE_{max}) %100\%100 olarak belirlenmiştir. Aynı reseptöre bağlanan ancak tek başına uygulandığında dokuda sadece %30\%30 oranında bir kasılma oluşturabilen BB ilacı, ortamda yüksek konsantrasyonda AA ilacı varken deney düzeneğine eklenmektedir. BB ilacının konsantrasyonu kademeli olarak artırıldığında, başlangıçta %100\%100 olan kasılma yanıtının giderek azaldığı ve belli bir konsantrasyondan sonra %30\%30 seviyesinde sabit kaldığı gözlenmiştir. Bu deneysel bulgulara dayanarak, BB ilacının davranışı ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: BB ilacı, AA ilacının varlığında bir antagonist gibi davranarak sistemin toplam yanıtını kendi intrinsik aktivite seviyesine doğru çeker.

Answer

B ilacı, tam agonist olan A ilacının varlığında bir antagonist gibi davranarak sistemin toplam yanıtını kendi maksimum etkisi (intrinsik aktivitesi) olan %30 seviyesine doğru çeker.
Doğru ifade, parsiyel agonistin (B ilacı) ortamda bir tam agonist (A ilacı) varken antagonist gibi davranarak toplam biyolojik yanıtı kendi intrinsik aktivite seviyesine (%30) indirmesidir. Parsiyel agonistler yüksek afiniteye ancak düşük intrinsik aktiviteye sahiptirler. Tam agonist ile aynı reseptör için yarıştıklarında, tam agonistin reseptöre bağlanmasını engelleyerek sistemin maksimum yanıtını düşürürler.

Step-by-Step Solution

1
İlaçların rollerini tanımla
A ilacı %100 yanıt oluşturduğu için tam agonist, B ilacı %30 yanıt oluşturduğu için parsiyel agonisttir.
İntrinsik aktivite farkı ilaçların agonist tipini belirler.
2
Karışım durumundaki etkileşimi analiz et
B ilacı (parsiyel agonist), A ilacı (tam agonist) ile aynı reseptör bölgesi için yarışır.
Her iki ilaç da aynı reseptöre bağlandığı için kompetitif bir etkileşim söz konusudur.
3
Toplam sistem yanıtını değerlendir
Parsiyel agonist konsantrasyonu arttıkça tam agonisti reseptörden uzaklaştırır ve sistemin yanıtı parsiyel agonistin kendi Emax seviyesine düşer.
Parsiyel agonistlerin hem agonist hem de antagonist özellik göstermesi, ortamdaki tam agonist varlığına bağlıdır.

Key Concept

Parsiyel Agonistlerin Antagonist Olarak Davranışı
Question 106Question →

Bir klinik araştırmada, bir gönüllüye 600600 mg dozunda bir ilaç intravenöz bolus enjeksiyon yoluyla uygulanmıştır. İlacın vücuttaki dağılım dengesi kurulduktan hemen sonra alınan kan örneğinde plazma konsantrasyonu 1515 mg/L olarak ölçülmüştür. Buna göre, bu ilacın sanal dağılım hacmi (VdV_d) kaç litredir?

Show answer & explanation

Answer: 4040 L

Answer

İlacın sanal dağılım hacmi 4040 litredir.
Sanal dağılım hacmi (VdV_d), vücuttaki toplam ilaç miktarının, o andaki plazma konsantrasyonuna oranıdır. Soruda verilen 600600 mg doz, 1515 mg/L konsantrasyona bölündüğünde (600/15600 / 15), sonuç 4040 L olarak bulunur. Bu değer, ilacın vücutta sanki 4040 litrelik bir sıvı hacmine dağılmış gibi davrandığını gösterir.

Step-by-Step Solution

1
Verilen değerleri formüle yerleştirin.
Vd=Vu¨cuttaki Toplam I˙lac¸ Miktarı (Doz)Plazma Konsantrasyonu (C)V_d = \frac{\text{Vücuttaki Toplam İlaç Miktarı (Doz)}}{\text{Plazma Konsantrasyonu (C)}}
Sanal dağılım hacmini hesaplamak için temel farmakokinetik eşitlik kullanılır.
2
Matematiksel işlemi gerçekleştirin.
Vd=600 mg15 mg/L=40 LV_d = \frac{600 \text{ mg}}{15 \text{ mg/L}} = 40 \text{ L}
Birimler sadeleştiğinde geriye kalan hacim değeri ilacın dağıldığı varsayılan alanı gösterir.

Key Concept

Sanal Dağılım Hacmi (VdV_d)
Estimated Time:45s
Question 107Question →

4545 yaşında, uzun süredir günde yaklaşık 8080 gram alkol tüketen bir hasta, şiddetli diş ağrısı nedeniyle son 2424 saat içinde toplam 66 gram parasetamol almıştır. Hastanın acil servise başvurusunda karaciğer enzimlerinin belirgin derecede yükseldiği ve hepatotoksisite tablosunun geliştiği saptanmıştır.

Normal şartlarda sağlıklı bir bireyde toksik etkiler oluşturması beklenmeyen bu dozda bile, bu hastada hepatotoksisite gelişmesinden sorumlu olan temel biyotransformasyon mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sitokrom P450P450 (CYP2E1CYP2E1) enziminin indüklenmesi sonucunda toksik ara metabolit olan NAPQINAPQI oluşumunun artması

Answer

Kronik alkol kullanımı ile CYP2E1CYP2E1 enziminin indüklenmesi sonucu reaktif metabolit olan NAPQINAPQI oluşumunun artması
Kronik alkol tüketimi, mikrozomal bir enzim olan CYP2E1CYP2E1’i indükler. Parasetamolün normalde küçük bir kısmı bu yolakla oldukça reaktif ve hepatotoksik bir metabolit olan N−asetil−p−benzokinoniminN-asetil-p-benzokinonimin (NAPQINAPQI)'e dönüşür. Alkoliklerde bu enzim indüklendiği için normal dozlarda bile daha fazla NAPQINAPQI üretilir ve bu durum glutatyon depolarının hızla tükenmesine, sonuç olarak da hepatoselüler nekroza yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın kronik alkol kullanımının farmakokinetik etkisini belirle
CYP2E1CYP2E1 enzim indüksiyonu
Kronik alkol tüketimi karaciğerde mikrozomal enzimlerden özellikle CYP2E1CYP2E1 alt tipini indükler.
2
Parasetamolün metabolizma yollarını analiz et
NAPQINAPQI (N−asetil−p−benzokinoniminN-asetil-p-benzokinonimin) oluşumu
Parasetamolün küçük bir kısmı (%5-10) CYP2E1CYP2E1 aracılığıyla toksik bir ara metabolit olan NAPQINAPQI’ye dönüşür.
3
İndüksiyon ile toksisite arasındaki bağlantıyı kur
Artmış hepatotoksisite riski
İndüklenen enzim nedeniyle daha fazla NAPQINAPQI oluşur ve bu metabolit karaciğer hücrelerine zarar verir.

Key Concept

İlaç metabolizmasında enzim indüksiyonunun klinik sonuçları (Parasetamol-Alkol etkileşimi)
Estimated Time:1m 30s
Question 108Question →

Bir ilacın hedef hücredeki reseptörüne bağlanması sonucunda efektör enzim olan fosfolipaz C'nin aktive olduğu ve ikinci haberci olarak inozitol trifosfat (IP3IP_3) düzeyinin arttığı saptanmıştır. Bu sinyal iletim mekanizması aşağıdaki reseptör ve G-proteini eşleşmelerinden hangisi için karakteristiktir?

Show answer & explanation

Answer: α1\alpha_1 adrenerjik reseptör - GqG_q proteini

Answer

Alfa-1 adrenerjik reseptör ve Gq proteini eşleşmesi, fosfolipaz C aktivasyonu ve IP3/DAG artışı ile sonuçlanan temel yoldur.
Soru kökünde tarif edilen fosfolipaz C (PLC) aktivasyonu ve IP3IP_3 artışı, GqG_q proteinine kenetli reseptörlerin temel özelliğidir. α1\alpha_1 adrenerjik reseptörler, M1M_1, M3M_3 muskarinik reseptörler ve H1H_1 histamin reseptörleri tipik olarak bu yolağı kullanır.

Step-by-Step Solution

1
Efektör enzim ve ikinci haberciyi tanımla.
Fosfolipaz C (PLC) ve inozitol trifosfat (IP3IP_3).
Soruda verilen mekanizmanın hangi G-proteini ailesine ait olduğunu belirlemek için gereklidir.
2
G-proteini ailesini belirle.
GqG_q proteini ailesi.
PLC aktivasyonu ve IP3IP_3/DAG artışı GqG_q proteinlerinin karakteristik özelliğidir.
3
Seçeneklerdeki reseptörlerin G-proteini kenetlerini kontrol et.
Alfa-1 reseptörü GqG_q ile kenetlidir.
Doğru biyokimyasal eşleşmeyi bulmak için otonom reseptör bilgisini kullanırız.

Key Concept

G-proteini kenetli reseptörlerde (GPCR) GqG_q yolu; PLC aktivasyonu, PIP2PIP_2'den IP3IP_3 ve DAG oluşumu ve hücre içi Ca2+Ca^{2+} artışı ile karakterizedir.

Practice More

Diğer G-proteini ailelerinin (GsG_s ve GiG_i) etkilediği enzim ve ikinci habercileri karşılaştırmalı bir tablo ile tekrar ediniz.
Estimated Time:45s
Question 109Question →

2626 yaşında kadın hasta, yaklaşık bir yıldır oral kontraseptif (etinil östradiol ve levonorgestrel kombinasyonu) kullanmaktadır. Hastaya yeni başlayan jeneralize tonik-klonik nöbetleri nedeniyle karbamazepin tedavisi başlanmıştır. Karbamazepin kullanımının ikinci ayında hastada lekelenme tarzında ara kanamalar ve sonrasında istenmeyen bir gebelik geliştiği saptanmıştır.

Bu klinik tablonun ortaya çıkmasına neden olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Karbamazepinin sitokrom P450P450 enzimlerini indükleyerek östrojen metabolizmasını hızlandırması

Answer

Karbamazepinin sitokrom P450P450 enzimlerini (özellikle CYP3A4CYP3A4) indükleyerek östrojenin biyotransformasyonunu hızlandırması ve plazma düzeylerini terapötik eşiğin altına düşürmesidir.
Karbamazepin, sitokrom P450P450 sisteminin (CYP3A4CYP3A4 gibi) güçlü bir indükleyicisidir. Bu durum, aynı enzim yoluyla metabolize edilen östrojenin biyotransformasyon hızını artırır. Sonuç olarak östrojenin plazma düzeyi düşer, kontraseptif etkinlik kaybolur ve ara kanamalar ile istenmeyen gebelikler meydana gelir.

Step-by-Step Solution

1
Karbamazepinin enzimler üzerindeki etkisini belirle.
Karbamazepin, CYP3A4CYP3A4 başta olmak üzere birçok mikrozomal enzimin güçlü bir indükleyicisidir.
İlaç etkileşimlerini öngörmek için indükleyici ve inhibitör ilaçların bilinmesi gerekir.
2
Oral kontraseptiflerin (östrojen) eliminasyon yolunu analiz et.
Etinil östradiol primer olarak karaciğerde CYP3A4CYP3A4 enzimi ile metabolize edilir.
Bir ilacın metabolize edildiği spesifik enzim yolu, etkileşim riskini belirler.
3
İndüksiyonun klinik sonucunu değerlendir.
Artan enzim aktivitesi, östrojenin yıkımını hızlandırarak plazma konsantrasyonunu düşürür.
Enzim indüksiyonu, substrat olan ilacın biyoyararlanımını ve yarı ömrünü azaltır.
4
Klinik bulgularla mekanizmayı eşleştir.
Östrojen düzeyindeki düşüş, ovülasyonun baskılanmasını engeller ve gebelik riskini artırır.
Kontraseptif yetmezlik ve ara kanamalar, düşük östrojen düzeyinin tipik sonuçlarıdır.

Key Concept

Mikrozomal Enzim İndüksiyonu

Practice More

Diğer güçlü enzim indükleyicilerini (Rifampin, Fenitoin, Fenobarbital, St. John's Wort) ve kontraseptif etkileşimlerini gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 110Question →

2828 yaşında kadın hasta, bipolar bozukluk tanısıyla valproik asit (10001000 mg/gün) idame tedavisi almaktadır. Hastanın depresif semptomlarının artması üzerine tedavi planına lamotrijin eklenmiştir. Tedavinin onuncu gününde hastanın vücudunda yaygın, ağrılı, büllöz karakterde döküntüler gelişmiş ve mukoza tutulumu saptanmıştır. Bu klinik tablonun (Stevens-Johnson Sendromu) gelişiminde rol oynayan temel ilaç etkileşimi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Valproik asidin lamotrijin metabolizmasında görevli glukuronil transferaz enzimini inhibe etmesi

Answer

Valproik asidin lamotrijin metabolizmasında görevli glukuronil transferaz enzimini inhibe etmesi sonucu gelişen bir etkileşimdir.
Doğru yanıt, valproik asidin glukuronil transferaz enzimini inhibe ettiğini belirten ifadedir. Valproik asit, lamotrijinin eliminasyon yolu olan UGT2B7 enzimini güçlü bir şekilde inhibe eder. Bu durum lamotrijin klerensini azaltır ve plazma düzeylerini artırarak Stevens-Johnson Sendromu riskini belirgin şekilde yükseltir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın kullandığı ilaçları ve gelişen kliniği analiz et.
Hasta valproik asit ve lamotrijin kombinasyonu kullanmaktadır ve ciddi bir cilt reaksiyonu (SJS/TEN) gelişmiştir.
Valproik asit ve lamotrijin arasındaki etkileşim klinik pratikte çok önemli ve riskli bir kombinasyondur.
2
Valproik asidin lamotrijin üzerindeki farmakokinetik etkisini belirle.
Valproik asit, lamotrijinin metabolizmasından sorumlu olan UGT (glukuronil transferaz) enzimlerini inhibe eder.
Bu enzim inhibisyonu, lamotrijinin yarı ömrünü iki katına kadar çıkararak plazma düzeylerini tehlikeli şekilde yükseltir.
3
Artan lamotrijin düzeylerinin klinik sonucunu değerlendir.
Hızlı doz artışı veya yüksek plazma düzeyleri, Stevens-Johnson Sendromu gibi idiosinkratik ama dozla da ilişkili olabilen ciddi reaksiyonların riskini artırır.
Lamotrijin ile ilişkili deri döküntüleri, metabolizmanın yavaşlamasıyla doğrudan ilişkilidir.

Key Concept

İlaç metabolizmasında enzim inhibisyonu (UGT yolu üzerinden etkileşim).

Practice More

Diğer enzim inhibitörleri ve indükleyicilerinin dar terapötik indeksi olan ilaçlarla etkileşimlerini gözden geçirebilirsiniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 111Question →

Karaciğer kan akımının 15001500 mL/dkmL/dk olduğu sağlıklı bir gönüllüde, bir ilacın karaciğer klerensi 12001200 mL/dkmL/dk olarak ölçülmüştür. Bu ilacın gastrointestinal mukoza metabolizmasına uğramadığı ve bağırsak lümeninden tamamen emildiği saptanmıştır. Rektal uygulamada, emilen ilacın %50\%50'sinin portal dolaşıma (vena rekalis superior), geri kalan %50\%50'sinin ise doğrudan sistemik dolaşıma (vena rekalis media ve inferior) geçtiği varsayılmaktadır.

Bu verilere göre, ilacın rektal yolla uygulanması durumunda elde edilecek biyoyararlanım (FrektalF_{rektal}), oral yolla uygulanması durumunda elde edilecek biyoyararlanımın (ForalF_{oral}) kaç katıdır?

Show answer & explanation

Answer: 3,03,0

Answer

İlacın rektal biyoyararlanımı, oral biyoyararlanımının 33 katıdır.
Verilen klerens ve kan akımı değerleri kullanılarak ilacın karaciğer ekstraksiyon oranı 0,80,8 olarak hesaplanır. Oral yolla alındığında bu ilaç tamamen karaciğerden geçtiği için biyoyararlanımı %20\%20 (0,20,2) olur. Rektal yolda ise emilen ilacın yarısı karaciğere uğrayarak %20\%20 oranında sistemik dolaşıma ulaşırken, diğer yarısı karaciğeri bypass ederek %100\%100 oranında ulaşır. Bu durum rektal biyoyararlanımı 0,60,6 yapar ve bu değer oral biyoyararlanımın 33 katıdır.

Step-by-Step Solution

1
Karaciğer ekstraksiyon oranının (ERER) hesaplanması
ER=0,8ER = 0,8
ER=Klerens/Kan Akımı=1200/1500=0,8ER = Klerens / Kan\ Akımı = 1200 / 1500 = 0,8 formülü ile bulunur.
2
Oral biyoyararlanımın (ForalF_{oral}) belirlenmesi
Foral=0,2F_{oral} = 0,2
Tam emilim gerçekleştiği ve mukoza metabolizması olmadığı için F=1−ER=1−0,8=0,2F = 1 - ER = 1 - 0,8 = 0,2 olur.
3
Rektal biyoyararlanımın (FrektalF_{rektal}) hesaplanması
Frektal=0,6F_{rektal} = 0,6
İlacın %50\%50'si ilk geçişe uğrar (0,5×0,2=0,10,5 \times 0,2 = 0,1), %50\%50'si bypass eder (0,5×1,0=0,50,5 \times 1,0 = 0,5). Toplam F=0,1+0,5=0,6F = 0,1 + 0,5 = 0,6 olur.
4
Biyoyararlanım oranının hesaplanması
Ratio=3Ratio = 3
Frektal/Foral=0,6/0,2=3F_{rektal} / F_{oral} = 0,6 / 0,2 = 3 olarak bulunur.

Key Concept

Rektal uygulama, venöz drenajın anatomik özelliği nedeniyle ilk geçiş etkisini kısmen bypass ederek oral yola göre daha yüksek biyoyararlanım sağlar.
Question 112Question →

Böbrek nakli yapılan ve idame immünsüpresif tedavi olarak siklosporin kullanan 4545 yaşındaki kadın hasta, son zamanlarda hissettiği hafif depresif belirtiler nedeniyle reçetesiz satılan bitkisel bir destek ürünü kullanmaya başlamıştır. Bir ay sonraki poliklinik kontrolünde siklosporin kan düzeyinin subterapötik sınıra indiği ve serum kreatinin değerinin yükselmeye başladığı görülmüştür.

Bu hastanın kullandığı bitkisel ürün ve siklosporin kan düzeyini düşüren temel farmakokinetik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sarı kantaron (St. John's wort) - CYP3A4CYP3A4 enzim indüksiyonu

Answer

Sarı kantaron (St. John's wort) kullanımı sonucunda CYP3A4 enziminin indüklenmesi
Siklosporin, dar terapötik indekse sahip olan ve temel olarak karaciğer ile bağırsak duvarındaki CYP3A4CYP3A4 enzimi tarafından metabolize edilen bir ilaçtır. Depresyon tedavisinde sıklıkla tercih edilen bitkisel bir destek olan sarı kantaron (St. John's wort), CYP3A4CYP3A4 enzimini ve hücresel bir dışa atım pompası olan P-glikoproteini (P−gpP-gp) güçlü bir şekilde indükler. Bu indüksiyon, siklosporinin yıkımını hızlandırır, ilacın kan düzeyini subterapötik sınırlara indirir ve immünsüpresif etkinin kaybolmasıyla organ reddine (örneğin kreatinin yüksekliğine) zemin hazırlar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablodaki değişimi analiz etme
Siklosporin kan düzeyinin subterapötik sınıra inmesi ve organ reddi belirtisi olan kreatinin artışı tespit edilir.
Vücuttaki ilaç miktarının ve farmakolojik etkinin azaldığını doğrulamak için.
2
Farmakokinetik mekanizmayı belirleme
İlaç düzeyindeki düşüş, metabolizmanın hızlandığını (enzim indüksiyonu) veya atılımın arttığını gösterir.
İnhibisyon ve indüksiyon arasındaki zıt etkiyi doğru kurgulamak için.
3
Olası etken maddeleri klinik kullanımla eşleştirme
Depresif belirtiler için kullanılan bitkisel ürünün, güçlü bir CYP3A4 ve P-glikoprotein indükleyicisi olan sarı kantaron (St. John's wort) olduğu belirlenir.
Doğru bitkisel ürün ve doğru metabolik mekanizmayı (CYP3A4 indüksiyonu) eşleştirmek için.

Key Concept

CYP3A4CYP3A4 enzim indüksiyonu ve ilaç etkileşimleri

Hints

1
İlacın kan düzeyinin düşmesi ve etkinliğinin azalması, vücutta daha hızlı parçalandığını (metabolizmasının hızlandığını) gösterir.
2
Siklosporinin kan düzeyini artırarak toksisiteye yol açan klasik ajan greyfurt suyudur (inhibitör). Soruda ise düzey düşüşü yapan bir indükleyici sorulmaktadır.
3
Hafif depresyon belirtilerinde kullanılan ve CYP3A4CYP3A4 enzimini güçlü şekilde indükleyerek diğer ilaçların etkinliğini azaltan bitkisel ürün sarı kantarondur.

Practice More

Enzim inhibisyonuna bağlı toksisite mekanizmalarını pekiştirmek için Makrolid (örn. Klaritromisin) ve Statin etkileşimini inceleyin.
Estimated Time:1m 15s
Question 113Question →

Zayıf asit karakterinde (pKa=4.4pKa = 4.4) olan bir ilacın mide (pH=1.4pH = 1.4) ve duodenum (pH=5.4pH = 5.4) ortamlarındaki iyonizasyon dengesi ile karaciğerdeki ilk geçiş eliminasyonu (ekstraksiyon oranı, E=0.75E = 0.75) incelenmiştir. Bu ilacın intestinal emiliminin tam (f=1f = 1) olduğu varsayıldığında, farmakokinetik özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: İlacın intravenöz dozu 100100 mgmg ise, benzer bir sistemik maruziyet sağlamak için gereken oral doz 400400 mgmg’dır.

Answer

İlacın intravenöz dozu 100100 mgmg ise, biyoyararlanım oranı (0.250.25) dikkate alındığında eşdeğer sistemik etki için 400400 mgmg oral doz gereklidir.
İlacın ekstraksiyon oranı 0.750.75 olduğu için oral biyoyararlanımı (emilimin tam olduğu varsayımıyla) %25\%25’tir. Bu, ağızdan alınan her 44 birim ilaçtan sadece 11 biriminin sistemik dolaşıma ulaştığı anlamına gelir. Dolayısıyla, 100100 mgmg intravenöz dozun sağladığı sistemik maruziyeti yakalamak için 400400 mgmg oral doz verilmesi gerekir.

Step-by-Step Solution

1
Biyoyararlanım (FF) hesaplaması
F=0.25F = 0.25 (%25\%25)
Sistemik biyoyararlanım, emilen miktarın (ff) ilk geçişten kurtulan kısmıyla (1−E1-E) çarpımıdır: 1×(1−0.75)=0.251 \times (1 - 0.75) = 0.25.
2
Eşdeğer doz hesaplaması
400400 mgmg
Oral doz ile sistemik dolaşıma geçen miktar Doral×F=DivD_{oral} \times F = D_{iv} eşitliğini sağlamalıdır. Doral×0.25=100⇒Doral=400D_{oral} \times 0.25 = 100 \Rightarrow D_{oral} = 400.
3
İyonizasyon dengesi kontrolü (Asitler için)
Midede 10001000 kat non-iyonize, bağırsakta 1010 kat iyonize
pH−pKa=log⁡(I/NI)pH - pKa = \log(I/NI) formülüne göre; mide için 1.4−4.4=−31.4 - 4.4 = -3 (I/NI=10−3I/NI = 10^{-3}), bağırsak için 5.4−4.4=15.4 - 4.4 = 1 (I/NI=101I/NI = 10^1).

Key Concept

Biyoyararlanım, ilk geçiş etkisi ve pKa-pH ilişkisinin dozaj üzerindeki bileşik etkisi.
Question 114Question →

Zayıf asit özelliğine sahip bir ilacın (pKa=3.5pKa = 3.5) mide lümenindeki (pH=1.5pH = 1.5) ve ince bağırsak lümenindeki (pH=5.5pH = 5.5) iyonizasyon özellikleri ile farklı uygulama yollarındaki emilim süreçleri değerlendirilmektedir. Bu ilacın farmakokinetik davranışı ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Mide lümenindeki iyonize olmamış (lipofilik) ilaç moleküllerinin iyonize moleküllere oranı 100/1100/1'dir.

Answer

Mide lümenindeki iyonize olmamış (lipofilik) ilaç moleküllerinin iyonize moleküllere oranı 100/1100/1'dir.
Mide lümenindeki iyonize olmamış formun iyonize forma oranı 100/1100/1 olarak hesaplanır çünkü asidik ortamda zayıf asitler proton alarak iyonize olmamış hale geçerler; pHpH ile pKapKa arasındaki 2 ünitelik fark logaritmik olarak 102=10010^2 = 100 katlık bir farka karşılık gelir.

Step-by-Step Solution

1
Henderson-Hasselbalch denklemini zayıf asitler için kurun.
pH=pKa+log⁡(I˙onize/Non-iyonize)pH = pKa + \log(\text{İonize} / \text{Non-iyonize}) formülü kullanılır.
Zayıf asit ve bazların farklı pH ortamlarındaki iyonizasyon oranlarını belirlemek için temel kinetik kuraldır.
2
Mide ortamı (pH=1.5pH = 1.5) ve ilacın pKapKa (3.53.5) değerlerini yerine koyun.
1.5=3.5+log⁡(I/NI)⇒log⁡(I/NI)=−21.5 = 3.5 + \log(I/NI) \Rightarrow \log(I/NI) = -2.
Logaritmik oran hesaplanarak iyonize ve iyonize olmamış formların miktarı bulunur.
3
Logaritmayı sayısal orana çevirin.
I/NI=10−2=1/100I/NI = 10^{-2} = 1/100.
Mide gibi asidik bir ortamda zayıf asitlerin büyük oranda iyonize olmamış (non-polar) halde bulunduğunu doğrular.

Key Concept

Zayıf asitler asidik ortamda (pH < pKa) daha az iyonize olurken, bazik ortamda (pH > pKa) daha fazla iyonize olurlar. İyonize olmamış (non-polar/lipofilik) form membranı daha kolay geçer.
Question 115Question →

Yeni geliştirilen bir antipsikotik ilaç adayı olan 'Psiko-X'in sağlıklı gönüllülerde yürütülen Faz I klinik araştırmalarında, katılımcıların %7'sinde ilacın plazma konsantrasyonu-zaman eğrisi altında kalan alanın (AUC) ortalamadan 5-10 kat daha yüksek olduğu ve eliminasyon yarı ömrünün belirgin şekilde uzadığı saptanmıştır. İlacın primer olarak CYP2D6 izoenzimi ile metabolize edildiği bilinmektedir. Bu farmakokinetik veriler ışığında, ilacın sonraki geliştirme süreçleri ve ilgili gönüllülerin genetik durumu hakkında aşağıdaki yorumlardan hangisi en doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Bu gönüllüler CYP2D6 yavaş metabolizörlerdir; ciddi toksisite riski nedeniyle Faz II ve Faz III çalışmalarında bu genotipe yönelik doz azaltma veya dışlama stratejileri uygulanmalıdır.

Answer

Bu gönüllüler CYP2D6 yavaş metabolizörlerdir; ciddi toksisite riski nedeniyle Faz II ve Faz III çalışmalarında bu genotipe yönelik doz azaltma veya dışlama stratejileri uygulanmalıdır.
Soruda tanımlanan 'Yüksek AUC ve uzamış yarı ömür', ilacın vücuttan atılımının (metabolizmasının) yetersiz olduğunu gösterir. İlaç CYP2D6 ile metabolize edildiğine göre, bu kişilerde CYP2D6 enzim aktivitesi düşüktür veya yoktur (Yavaş Metabolizör / Poor Metabolizer). Bu durum, standart dozlarda ilacın toksik düzeylere ulaşmasına neden olabilir. İlaç geliştirme sürecinde Faz I verileri, Faz II (doz belirleme ve etkinlik) çalışmalarını yönlendirir; bu nedenle bu riskli grup için doz ayarlaması veya dışlama kriteri belirlenmesi zorunludur.

Step-by-Step Solution

1
Verilen farmakokinetik parametreleri analiz et.
Yüksek AUC (Eğri Altında Kalan Alan) ve uzamış yarı ömür, ilacın vücuttan atılamadığını ve biriktiğini gösterir.
İlacın plazmada normalden daha uzun süre ve daha yüksek miktarda kalması, metabolizmasının yavaş olduğu anlamına gelir.
2
İlgili enzimin (CYP2D6) fenotipini belirle.
Metabolizması yavaş olan grup 'Yavaş Metabolizör' (Poor Metabolizer) olarak adlandırılır.
Ultrarapid metabolizörlerde ilaç çok hızlı yıkıldığı için AUC düşer ve yarı ömür kısalır; burada tam tersi bir durum vardır.
3
İlaç geliştirme sürecindeki (Faz II/III) etkisini belirle.
Birikim (akümülasyon) toksisite riskini artırır. Bu nedenle sonraki fazlarda bu grup için doz azaltılmalı veya bu kişiler çalışma dışı bırakılmalıdır.
Faz I çalışmasının temel amacı güvenliği test etmektir ve bu tür majör kinetik farklılıklar sonraki doz rejimlerini belirler.

Key Concept

Farmakogenetik Polimorfizm ve Klinik Araştırma Fazları

Hints

1
AUC (Eğri Altında Kalan Alan) değerinin yüksek olması, ilacın vücutta normalden daha fazla miktarda ve daha uzun süre kaldığını gösterir.
2
İlacın vücuttan atılmasını sağlayan enzim (CYP2D6) çalışmazsa veya yavaş çalışırsa ilaç birikir. Bu duruma 'Yavaş Metabolizör' fenotipi denir.

Practice More

CYP2D6 polimorfizminin Kodein gibi ön-ilaçların (prodrug) etkinliğini nasıl değiştirdiğini araştırınız (Tam tersi etki: Yavaş metabolizörde etkisizlik, Ultrarapid metabolizörde toksisite).
Estimated Time:2m 0s
Question 116Question →

Sanal dağılım hacmi (VdV_d) 60 L60\text{ L} ve toplam klerensi (ClCl) 3 L/saat3\text{ L/saat} olan bir ilaç, birinci derece eliminasyon kinetiğine uygun olarak 10 mg/saat10\text{ mg/saat} hızında sabit hızla intravenöz infüzyonla verilmektedir. Bu ilacın kararlı durum plazma konsantrasyonunun (CssC_{ss}) yaklaşık %94\%94'üne ulaşması için geçmesi gereken süre kaç saattir?

Show answer & explanation

Answer: 5656

Answer

İlacın kararlı durum konsantrasyonunun yaklaşık %94'üne ulaşması için gereken süre 56 saattir.
İlacın yarı ömrü t1/2=0.693×(Vd/Cl)t_{1/2} = 0.693 \times (V_d / Cl) formülüyle hesaplandığında 13.86 saat13.86\text{ saat} (pratik olarak 14 saat14\text{ saat}) bulunur. Birinci derece eliminasyon kinetiğine uyan ilaçlarda kararlı durum konsantrasyonuna (CssC_{ss}) her yarı ömürde kalan açığın yarısı kadar yaklaşılır (1t1/2=%501 t_{1/2} = \%50, 2t1/2=%752 t_{1/2} = \%75, 3t1/2=%87.53 t_{1/2} = \%87.5, 4t1/2=%93.754 t_{1/2} = \%93.75). Bu nedenle yaklaşık %94\%94 düzeyine 44 yarı ömür sonunda ulaşılır ve bu da 4×14=56 saat4 \times 14 = 56\text{ saat} yapar.

Step-by-Step Solution

1
İlacın eliminasyon yarı ömrünü (t1/2t_{1/2}) hesaplayın.
t1/2=0.693×VdCl≈0.7×603=14 saatt_{1/2} = \frac{0.693 \times V_d}{Cl} \approx \frac{0.7 \times 60}{3} = 14\text{ saat}.
Yarı ömür, klerens ve dağılım hacmi arasındaki temel farmakokinetik ilişkiyi kurmak için gereklidir.
2
Kararlı durum konsantrasyonuna (CssC_{ss}) ulaşma kuralını uygulayın.
1t1/2=%501 t_{1/2} = \%50, 2t1/2=%752 t_{1/2} = \%75, 3t1/2=%87.53 t_{1/2} = \%87.5, 4t1/2=%93.754 t_{1/2} = \%93.75.
Birinci derece kinetikte ilacın kararlı duruma ulaşma süresi sadece yarı ömre bağlıdır ve her yarı ömürde kalan farkın yarısı kadar yaklaşılır.
3
Toplam süreyi hesaplayın.
4×14 saat=56 saat4 \times 14\text{ saat} = 56\text{ saat}.
Yaklaşık %94\%94 oranına ulaşmak için 44 yarı ömür geçmesi gerektiğinden toplam süre bu şekilde bulunur.

Key Concept

İlaçların kararlı durum konsantrasyonuna (CssC_{ss}) ulaşma süresi sadece eliminasyon yarı ömürlerine (t1/2t_{1/2}) bağlıdır ve infüzyon hızından bağımsızdır. Yaklaşık %94\%94 (%93.75\%93.75) oranına 44 yarı ömür sonunda ulaşılır.
Estimated Time:1m 30s
Question 117Question →

Sanal dağılım hacmi (VdV_d) 2 L/kg2\text{ L/kg} ve eliminasyon yarı ömrü (t1/2t_{1/2}) 12 saat12\text{ saat} olan bir ilaç, 60 kg60\text{ kg} ağırlığındaki bir hastaya intravenöz sürekli infüzyon şeklinde uygulanacaktır. Hedef kararlı durum plazma konsantrasyonu (CssC_{ss}) 2 mg/L2\text{ mg/L} olduğuna göre, bu hedefe ulaşmak için uygulanması gereken intravenöz infüzyon hızı saatte kaç mg\text{mg} olmalıdır? (ln⁡2≈0.7\ln 2 \approx 0.7 alınız)

Show answer & explanation

Answer: 14

Answer

Hedeflenen kararlı durum konsantrasyonuna ulaşmak için gereken intravenöz infüzyon hızı 14 mg/saat14\text{ mg/saat} olmalıdır.
Doğru yanıt olan seçenek, ilacın toplam dağılım hacmi ve yarı ömründen yola çıkarak hesaplanan klirens değeri (7 L/saat7\text{ L/saat}) ile hedef plazma konsantrasyonunun (2 mg/L2\text{ mg/L}) çarpımı sonucunda elde edilen 14 mg/saat14\text{ mg/saat} değerini ifade etmektedir. Bu hesaplama, kararlı duruma ulaşıldığında ilacın vücuda giriş hızının eliminasyon hızına eşit olduğu prensibine dayanır.

Step-by-Step Solution

1
Toplam sanal dağılım hacmini (Vd(toplam)V_{d(toplam)}) hesaplayınız.
Vd(toplam)=2 L/kg×60 kg=120 LV_{d(toplam)} = 2\text{ L/kg} \times 60\text{ kg} = 120\text{ L}
İlacın vücuttaki toplam dağılım kapasitesini belirlemek için hastanın kilosu ile birim hacim çarpılmalıdır.
2
İlacın sistemik klirensini (ClCl) hesaplayınız.
Cl=0.7×Vd(toplam)t1/2=0.7×120 L12 saat=7 L/saatCl = \frac{0.7 \times V_{d(toplam)}}{t_{1/2}} = \frac{0.7 \times 120\text{ L}}{12\text{ saat}} = 7\text{ L/saat}
Birinci derece eliminasyon kinetiğine göre klirens, eliminasyon hız sabiti (kek_e) ile VdV_d'nin çarpımıdır (ke=0.7/t1/2k_e = 0.7 / t_{1/2}).
3
İstenen kararlı durum konsantrasyonu için gerekli infüzyon hızını (R0R_0) hesaplayınız.
R0=Css×Cl=2 mg/L×7 L/saat=14 mg/saatR_0 = C_{ss} \times Cl = 2\text{ mg/L} \times 7\text{ L/saat} = 14\text{ mg/saat}
Kararlı durumda ilacın giriş hızı (infüzyon hızı), çıkış hızına (eliminasyon hızı) eşit olmalıdır.

Key Concept

Birinci derece kinetik gösteren ilaçlarda sürekli infüzyon hızı, hedef plazma konsantrasyonu ile klirensin çarpımına eşittir (R0=Css×ClR_0 = C_{ss} \times Cl).

Alternative Method

Önce eliminasyon hız sabiti hesaplanabilir: ke=0.7/12=0.0583 saat−1k_e = 0.7 / 12 = 0.0583\text{ saat}^{-1}. Ardından R0=Css×Vd×keR_0 = C_{ss} \times V_d \times k_e formülü uygulanarak 2×120×0.0583≈14 mg/saat2 \times 120 \times 0.0583 \approx 14\text{ mg/saat} sonucuna ulaşılabilir.
Estimated Time:1m 30s
Question 118Question →

Eliminasyon yarı ömrü (t1/2t_{1/2}) 14 saat14\text{ saat} ve sanal dağılım hacmi (VdVd) 100 L100\text{ L} olan bir ilaç, bir hastaya 25 mg/saat25\text{ mg/saat} hızla intravenöz infüzyonla verilmektedir. Bu ilacın ulaşacağı kararlı durum plazma konsantrasyonu (CssCss) kaç mg/L\text{mg/L}'dir? (ln⁡2≈0.7\ln 2 \approx 0.7 alınız.)

Show answer & explanation

Answer: 5.0

Answer

İlacın ulaşacağı kararlı durum plazma konsantrasyonu 5.0 mg/L5.0\text{ mg/L}'dir.
İlacın vücuttan atılma hızı, kararlı durumda infüzyon hızına eşitlenir. Klerens (ClCl), k×Vdk \times Vd formülüyle hesaplanır. Burada k=0.7/14=0.05k = 0.7 / 14 = 0.05 ve Cl=0.05×100=5 L/saatCl = 0.05 \times 100 = 5\text{ L/saat} olarak bulunur. Css=R0/ClCss = R_0 / Cl formülünden 25/5=5 mg/L25 / 5 = 5\text{ mg/L} sonucuna ulaşılır.

Step-by-Step Solution

1
Eliminasyon hız sabitini (kk) hesaplayınız.
k=0.7t1/2=0.714=0.05 saat−1k = \frac{0.7}{t_{1/2}} = \frac{0.7}{14} = 0.05\text{ saat}^{-1}
Klerens hesaplaması için öncelikle birinci derece eliminasyon hız sabitinin bilinmesi gerekir.
2
Vücut klerensini (ClCl) hesaplayınız.
Cl=k×Vd=0.05×100=5 L/saatCl = k \times Vd = 0.05 \times 100 = 5\text{ L/saat}
Klerens, birim zamanda ilaçtan temizlenen plazma hacmidir ve kk ile VdVd çarpımına eşittir.
3
Kararlı durum konsantrasyonu (CssCss) formülünü uygulayınız.
Css=R0Cl=25 mg/saat5 L/saat=5 mg/LCss = \frac{R_0}{Cl} = \frac{25\text{ mg/saat}}{5\text{ L/saat}} = 5\text{ mg/L}
İntravenöz infüzyonlarda kararlı durum konsantrasyonu, infüzyon hızının (R0R_0) klerense bölünmesiyle bulunur.

Key Concept

İntravenöz infüzyon kinetiğinde kararlı durum konsantrasyonu (CssCss), infüzyon hızı ve klerens arasındaki dengeye bağlıdır.
Estimated Time:1m 30s
Question 119Question →

Vazopressin (Antidiüretik Hormon), böbrek toplama kanallarındaki V2V_2 reseptörlerini uyararak akuaporin-2 kanallarının apikal membrana yerleşmesini ve suyun geri emilimini sağlar. Bu fizyolojik sürecin gerçekleşmesini sağlayan temel hücre içi sinyal iletim yolağı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: GsG_s proteini aktivasyonu sonrası adenilat siklaz uyarımı ve cAMPcAMP artışı

Answer

Vazopressin, böbrekteki V2V_2 reseptörleri aracılığıyla GsG_s proteinini uyarır ve ikincil haberci olarak cAMPcAMP artışına neden olur.
Vazopressin, böbrek toplama kanallarındaki V2V_2 reseptörlerine bağlandığında stimülatör G proteini (GsG_s) aktifleşir. Bu protein, adenilat siklaz enzimini uyararak hücre içi cAMPcAMP düzeylerini artırır. cAMPcAMP artışı, Protein Kinaz A (PKA) aktivasyonuna ve sonuç olarak akuaporin-2 kanallarının apikal membrana yerleşmesine (translokasyon) neden olarak su geri emilimini artırır.

Step-by-Step Solution

1
Vazopressinin böbrek üzerindeki hedef reseptör tipini belirlemek
Böbrek toplama kanallarında antidiüretik etkiden sorumlu reseptör V2V_2'dir.
V1V_1 reseptörleri damarlarda (vazokonstriksiyon), V2V_2 reseptörleri ise böbrektedir.
2
V2V_2 reseptörünün kenetli olduğu G proteini sınıfını saptamak
V2V_2 reseptörleri stimülatör G proteini olan GsG_s ile kenetlidir.
GsG_s proteini, efektör enzim olan adenilat siklazı aktive eder.
3
Sinyal iletimi sonucunda oluşan hücre içi değişikliği doğrulamak
Adenilat siklaz aktivasyonu sonucu ATP'den cAMPcAMP sentezlenir ve hücre içi cAMPcAMP konsantrasyonu artar.
Artan cAMPcAMP, Protein Kinaz A (PKA) üzerinden akuaporin-2 veziküllerinin membrana füzyonunu sağlar.

Key Concept

G-Proteini ile Kenetli Reseptörler ve İkincil Haberciler
Estimated Time:1m 15s
Question 120Question →

Bir ilacın sağlıklı erişkinlerde intravenöz (İV) sürekli infüzyon ile hedeflenen 12 mg/L12\text{ mg/L} kararlı durum plazma konsantrasyonuna (CssC_{ss}) ulaşması için gerekli idame infüzyon hızı 360 mg/saat360\text{ mg/saat} olarak belirlenmiştir.

Bu ilacın sistemik klerensinin %60\%60'ı böbrekler yoluyla değişmeden atılım, %40\%40'ı ise hepatik metabolizma ile gerçekleşmektedir. İlacın sanal dağılım hacmi (VdV_d) 100 L100\text{ L} olup hastalık durumlarında değişmemektedir.

Glomerüler filtrasyon hızı (GFR) normalin %50\%50'sine düşmüş (böbrek fonksiyonu %50\%50 azalmış) ancak hepatik fonksiyonları tamamen normal olan bir hastada, yine aynı kararlı durum konsantrasyonuna (12 mg/L12\text{ mg/L}) ulaşılması hedeflenmektedir.

Buna göre, bu hastada uygulanması gereken yeni İV infüzyon hızı ve ilacın bu hastadaki yeni eliminasyon yarı ömrü (t1/2t_{1/2}) sırasıyla aşağıdakilerden hangisidir? (ln⁡2=0.693\ln 2 = 0.693 alınız.)

Show answer & explanation

Answer: 252 mg/saat252\text{ mg/saat} ; 3.3 saat3.3\text{ saat}

Answer

Yeni İV infüzyon hızı 252 mg/saat252\text{ mg/saat} ve yeni eliminasyon yarı ömrü 3.3 saat3.3\text{ saat} olmalıdır.
Hastanın yeni infüzyon hızı ve yarı ömrü hesaplanırken klerens bileşenleri ayrılmalıdır. Sağlıklı bireyde CLtotal=360/12=30 L/saatCL_{total} = 360 / 12 = 30\text{ L/saat}'tir. Bunun %60'ı renal (18 L/saat18\text{ L/saat}), %40'ı hepatiktir (12 L/saat12\text{ L/saat}). Böbrek yetmezliği olan hastada renal klerens yarıya düşer (9 L/saat9\text{ L/saat}), hepatik klerens değişmez (12 L/saat12\text{ L/saat}). Yeni toplam klerens 21 L/saat21\text{ L/saat} olur. Aynı CssC_{ss} hedefine ulaşmak için yeni infüzyon hızı 21×12=252 mg/saat21 \times 12 = 252\text{ mg/saat} olmalıdır. Yeni yarı ömür ise yeni klerens kullanılarak k=21/100=0.21k = 21/100 = 0.21 formülünden t1/2=0.693/0.21=3.3 saatt_{1/2} = 0.693 / 0.21 = 3.3\text{ saat} olarak bulunur.

Step-by-Step Solution

1
Sağlıklı bireydeki toplam klerensi (CLtotalCL_{total}) hesaplamak
CLtotal=R0/Css=360/12=30 L/saatCL_{total} = R_0 / C_{ss} = 360 / 12 = 30\text{ L/saat}
Klerens, infüzyon hızının kararlı durum konsantrasyonuna oranıdır.
2
Toplam klerensi renal ve hepatik bileşenlerine ayırmak
CLrenal=30×0.60=18 L/saatCL_{renal} = 30 \times 0.60 = 18\text{ L/saat} ve CLhepar=30×0.40=12 L/saatCL_{hepar} = 30 \times 0.40 = 12\text{ L/saat}
Hastalık durumu sadece böbrek fonksiyonunu etkilediği için klerens bileşenlerinin ayrı ayrı hesaplanması gerekir.
3
Hastadaki yeni toplam klerensi (CLtotal,yeniCL_{total,yeni}) bulmak
CLrenal,yeni=18×0.50=9 L/saatCL_{renal,yeni} = 18 \times 0.50 = 9\text{ L/saat}. Yeni Toplam Klerens =9+12=21 L/saat= 9 + 12 = 21\text{ L/saat}
Hepatik klerens normal kalırken, renal klerens %50 azalmıştır.
4
Hastada aynı CssC_{ss} hedefine ulaşmak için gereken yeni infüzyon hızını hesaplamak
R0,yeni=CLtotal,yeni×Css=21×12=252 mg/saatR_{0,yeni} = CL_{total,yeni} \times C_{ss} = 21 \times 12 = 252\text{ mg/saat}
Yeni klerens değeri ile hedeflenen kararlı durum konsantrasyonu çarpılarak yeni idame hızı bulunur.
5
Hastadaki yeni eliminasyon hız sabitini (kk) ve yarı ömrü (t1/2t_{1/2}) hesaplamak
k=CLtotal,yeni/Vd=21/100=0.21 saat−1k = CL_{total,yeni} / V_d = 21 / 100 = 0.21\text{ saat}^{-1}. t1/2=0.693/0.21=3.3 saatt_{1/2} = 0.693 / 0.21 = 3.3\text{ saat}
Yarı ömür doğrudan klerense bağlıdır; klerens azaldığı için eliminasyon hız sabiti küçülmüş ve yarı ömür uzamıştır.

Key Concept

Böbrek yetmezliği gibi hastalık durumlarında klerens değişikliklerinin hesaplanması ve doz ile yarı ömür optimizasyonu

Alternative Method

Toplam klerensteki oransal değişimi bularak da hesap yapabilirsiniz: Renal atılım %60'tır ve yarıya düşmüştür. Bu durum toplam klerens üzerinde %30'luk bir azalma yaratır. Yeni klerens normalin %70'idir. Bu nedenle doz %70'e düşer (360×0.7=252 mg/saat360 \times 0.7 = 252\text{ mg/saat}). Klerens %70'ine düştüğü için yarı ömür 1/0.71 / 0.7 katına (1.4281.428 kat) çıkar.
Estimated Time:2m 0s
PreviousPage 6 / 12Next
Genel Farmakoloji Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 6 | Examkin