Endokrin Sistem Farmakolojisi

222 questions

Question 81Question →

Postpartum atoni kanaması nedeniyle izlenen preeklamptik bir hastada, yüksek doz oksitosin infüzyonuna rağmen uterin tonus sağlanamamıştır. Kanama kontrolü için ikinci basamak farmakolojik ajanlar değerlendirilirken, hastanın özgeçmişindeki aktif bronşiyal astım tanısı nedeniyle güçlü bir uterotonik ajanın kullanımından vazgeçilmiştir. Bu klinik tabloda astım öyküsü nedeniyle kontrendike kabul edilen ilacın etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: FP prostanoid reseptörleri aracılığıyla Gq proteini kenetli yolağı aktive etmesi

Answer

FP prostanoid reseptörleri aracılığıyla Gq proteini kenetli yolağı aktive etmesi
Soruda tarif edilen hasta preeklamptik olduğu için ergot alkaloidleri (Metilergonovin) hipertansif kriz riski nedeniyle tercih edilmemiştir. Astım öyküsü nedeniyle kaçınılan ilaç ise güçlü bir bronkokonstriktör olan Karboprost trometamoldür. Karboprost, sentetik bir PGF2α analoğudur. Etkisini hücre membranındaki FP prostanoid reseptörlerine bağlanarak gösterir. FP reseptörleri Gq proteini ile kenetlidir; aktivasyonları Fosfolipaz C enzimini uyararak IP3 ve DAG oluşumuna, bu da hücre içi kalsiyum artışına ve düz kas kasılmasına (hem uterus hem bronş) neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik senaryodaki kontrendikasyonları analiz et
Hasta preeklamptik (hipertansif) ve astımlı. Preeklampsi nedeniyle Metilergonovin (Ergot alkaloidi) kullanılamaz. Geriye seçenek olarak prostaglandin analogları kalır.
Uterotonik ilaç seçiminde maternal komorbiditeler belirleyicidir.
2
Astım nedeniyle kontrendike olan uterotonik ajanı belirle
Karboprost trometamol (PGF2 alfa türevi), güçlü bronkokonstriktör etkisi nedeniyle astımlı hastalarda kontrendikedir.
PGF2 alfa türevleri bronş düz kaslarını kasarak bronkospazmı tetikler.
3
Belirlenen ilacın (Karboprost) moleküler mekanizmasını tanımla
Karboprost, PGF2 alfa analoğudur ve etkisini FP prostanoid reseptörleri üzerinden gösterir. Bu reseptörler Gq proteini ile kenetlidir.
İlacın farmakodinamik özelliklerinin tam olarak bilinmesi gerekir.

Key Concept

Uterotonik İlaçların Yan Etki Profili ve Reseptör Mekanizmaları
Question 82Question →

Tip 2 Diyabetes Mellitus tanısıyla izlenen ve vücut kitle indeksi (VKİ) 35 kg/m235\ kg/m^2 olan bir hastada, tedaviye subkutan yolla uygulanan, mide boşalmasını geciktirerek tokluk hissini artıran ve glukoz bağımlı insülin salınımını stimüle eden bir inkretin mimetik ilacın eklenmesi planlanmaktadır. Bu ilacın kullanımı öncesinde, kişisel veya ailesel medüller tiroid karsinomu öyküsü açısından mutlaka değerlendirilmesi gereken ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Liraglutid

Answer

İnkretin mimetik etkili, subkutan uygulanan ve medüller tiroid karsinomu riski taşıyan ilaç Liraglutid'dir.
Liraglutid, GLP-1 (Glucagon-like peptide-1) reseptör agonistidir. İnkretin etkisini taklit ederek glukoza bağımlı insülin salınımını artırır, glukagon salgısını azaltır ve mide boşalmasını geciktirerek tokluk hissi sağlar (kilo kaybına yardımcı olur). Ancak, medüller tiroid karsinomu ve Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) tip 2 öyküsü olan hastalarda kullanımı kontrendikedir.

Step-by-Step Solution

1
İlacın uygulama yolu ve etki mekanizmasını analiz et.
Subkutan uygulama ve glukoz bağımlı insülin salınımı (inkretin etkisi) GLP-1 reseptör agonistlerini (Liraglutid, Exenatid vb.) işaret eder.
DPP-4 inhibitörleri (Gliptinler) oral yolla kullanılırken, GLP-1 agonistleri subkutan yolla uygulanır.
2
İlacın spesifik kontrendikasyonlarını gözden geçir.
GLP-1 reseptör agonistleri için medüller tiroid karsinomu ve MEN tip 2 öyküsü önemli bir güvenlik uyarısıdır.
Hayvan çalışmalarında bu ilaçların tiroid C-hücre proliferasyonuna neden olduğu gösterilmiştir.

Key Concept

GLP-1 Reseptör Agonistlerinin (İnkretin Mimetikler) farmakolojik özellikleri ve spesifik yan etkileri.
Question 83Question →

54\mathbf{54} yaşında, son adetini 18\mathbf{18} ay önce görmüş olan kadın hasta; gün içinde tekrarlayan şiddetli sıcak basmaları ve gece terlemeleri nedeniyle polikliniğe başvuruyor. Hastanın tıbbi öyküsünde, daha önce denediği kombine hormon replasman tedavileri sırasında kullanılan 'medroksiprogesteron asetat' bileşenine bağlı olarak şiddetli irritabilite, depresif ruh hali ve belirgin ödem geliştiği öğreniliyor. Jinekolojik muayenesinde uterusun intakt (yerinde) olduğu görülüyor ve kemik mineral dansitometrisinde osteopeni saptanıyor.

Bu hastada, progestin kullanımına gerek kalmadan vazomotor semptomların kontrolünü sağlayan, aynı zamanda osteoporozu önleyen ve endometriyum üzerinde östrojenin etkilerini güçlü bir şekilde antagonize eden 'Doku Seçici Östrojen Kompleksi' (TSEC) bileşeni aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Bazedoksifen

Answer

Bazedoksifen, endometriyumda güçlü antagonist etkisi sayesinde konjuge östrojenler ile birlikte 'Doku Seçici Östrojen Kompleksi' (TSEC) oluşturarak progestin gereksinimini ortadan kaldıran Seçici Östrojen Reseptör Modülatörüdür.
Bazedoksifen, Seçici Östrojen Reseptör Modülatörü (SERM) sınıfında yer alır ve endometriyumda güçlü bir antagonist etki sergiler. Konjuge östrojenler ile kombine edildiğinde (TSEC), östrojenin vazomotor semptomları (sıcak basmaları) giderme ve kemik mineral dansitesini koruma etkilerinden feragat etmeden, endometriyumu proliferasyona karşı korur. Bu sayede, hastanın irritabilite veya ödem gibi progestin yan etkilerine maruz kalması önlenmiş olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu ve kısıtlamaları belirle
Postmenopozal semptomlar + Osteopeni + İntakt uterus + Progestin intoleransı.
Uterusu olan kadınlarda östrojen tedavisi endometriyumu korumak için progestin gerektirir; ancak hasta progestine tolerans gösterememektedir.
2
TSEC (Tissue Selective Estrogen Complex) kavramını uygula
Konjuge östrojen (CE) + Bazedoksifen kombinasyonu.
TSEC, östrojenin kemik ve beyindeki faydalarını sağlarken, bir SERM aracılığıyla endometriyumu antagonize ederek progestin yan etkilerini bypass eder.
3
Diğer SERM'leri doku seçiciliğine göre ele
Raloksifen vazomotor semptomları artırır, Tamoksifen endometriyumu uyarır, Ospemifen disparoni içindir.
Yalnızca Bazedoksifen, menopozal östrojen tedavisi ile kombine edildiğinde endometrial güvenliği sağlayan onaylı TSEC bileşenidir.

Key Concept

Bazedoksifen'in endometriyum üzerindeki güçlü antagonistik etkisi, onu östrojen ile kombine edilerek progestinsiz hormon replasman tedavisinde (TSEC) kullanılabilir kılar.
Estimated Time:2m 0s
Question 84Question →

Androjen reseptörleri üzerinde saf (pür) antagonist etki gösteren, progestasyonel veya antigonadotropik aktivitesi bulunmadığı için hipofiz-gonad eksenindeki negatif geri bildirimi (feedback) engelleyemeyen ve sonuç olarak plazma luteinize edici hormon (LH) ve testosteron düzeylerinde artışa neden olan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Flutamid

Answer

Non-steroidal yapıdaki saf androjen reseptör antagonisti olan ilaç (Seçeneklerde Flutamid)
Soruda tanımlanan ilaç profili Flutamid gibi non-steroidal antiandrojenlere aittir. Bu ilaçlar androjen reseptörlerine kompetitif olarak bağlanır ancak siproteron asetatın aksine progestasyonel veya glukokortikoid benzeri etkileri yoktur. Bu nedenle hipotalamus ve hipofizdeki androjen reseptörlerini de bloke ederek negatif geri bildirim (feedback) mekanizmasını ortadan kaldırırlar. Sonuç olarak GnRH ve LH salgısı artar, bu da testisleri uyararak plazma testosteron düzeylerinde belirgin bir artışa (amaçlanmayan bir etki) neden olur.

Step-by-Step Solution

1
İlacın etki mekanizmasını analiz et
İlaç bir androjen reseptör antagonistidir.
Soruda 'androjen reseptörleri üzerinde antagonist etki gösteren' ifadesi yer almaktadır.
2
İlacın endokrin yan etkilerini ve feedback mekanizmasını değerlendir
Negatif feedback korunmadığı için LH ve Testosteron artmaktadır.
Testosteronun hipotalamus ve hipofiz üzerindeki baskılayıcı etkisi reseptör düzeyinde engellendiğinde, vücut yeterli androjen olmadığını 'zannederek' LH salgısını artırır.
3
Seçeneklerdeki ilaçların özelliklerini karşılaştır
Siproteron asetat progestasyonel etkisiyle LH'ı baskılar. Flutamid ise saf antagonisttir ve LH artışına neden olur.
Siproteron asetat steroidal yapılıdır ve antigonadotropik etkisi vardır. Flutamid, bikalutamid ve nilutamid gibi non-steroidal antiandrojenler ise saf antagonisttir ve gonadotropinleri artırır.

Key Concept

Non-steroidal antiandrojenlerin (Flutamid) steroidal olanlardan (Siproteron) temel farkı, progestasyonel etkilerinin olmaması ve buna bağlı olarak plazma LH ve Testosteron düzeylerini artırmalarıdır.
Question 85Question →

Benign prostat hiperplazisi (BPH) tanısı alan bir hastada, 5α5\alpha-redüktaz enzimini inhibe ederek etki gösteren finasterid tedavisi sonucunda aşağıdaki hormonlardan hangisinin serum düzeyinde belirgin bir azalma görülmesi beklenir?

Show answer & explanation

Answer: Dihidrotestosteron

Answer

Finasterid kullanımı sonucunda dihidrotestosteron (DHT) seviyelerinin azalması beklenir.
Dihidrotestosteron, 5α5\alpha-redüktaz enziminin katalizlediği reaksiyonun ana ürünüdür. Finasterid bu enzimi inhibe ederek testosteronun dihidrotestosterona dönüşümünü engeller ve bu durum prostat dokusu ile serumda dihidrotestosteron seviyelerinin belirgin şekilde düşmesine yol açar.

Step-by-Step Solution

1
İlacın etki mekanizmasının belirlenmesi
Finasterid, 5α5\alpha-redüktaz enziminin (özellikle Tip 2) kompetitif inhibitörüdür.
Soruda sorulan hormon değişikliğini anlamak için ilacın hangi biyokimyasal yolağı etkilediğini bilmek gerekir.
2
Enzimin katalizlediği reaksiyonun analizi
Testosteron →5α−redu¨ktaz\xrightarrow{5\alpha-redüktaz} Dihidrotestosteron (DHTDHT)
Enzim inhibisyonu sonucunda substrat birikirken, ürünün oluşumu azalacaktır.
3
Hormon düzeylerindeki değişimin tespiti
Dihidrotestosteron düzeyleri azalır.
DHT, 5α5\alpha-redüktaz reaksiyonunun ürünüdür; enzimin bloke edilmesi doğrudan bu hormonun sentezini durdurur.

Key Concept

5-alfa redüktaz inhibitörleri, testosteronun daha güçlü bir androjen olan dihidrotestosterona (DHT) dönüşümünü engelleyerek etki gösterirler.
Estimated Time:45s
Question 86Question →

1010 yaşında Turner sendromu tanısıyla izlenen bir kız hastada, boy kısalığı tedavisi amacıyla rekombinant büyüme hormonu (somatropinsomatropin) başlanmıştır. Tedavinin 33. ayındaki kontrolünde hastada şiddetli baş ağrısı, görme bozukluğu ve kusma şikayetleri olduğu öğreniliyor. Fundoskopik muayenede bilateral papil ödem saptanan bu hastada gelişen klinik tablo aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Psödotümör serebri (I˙diyopatikİdiyopatik intrakraniyalintrakraniyal hipertansiyonhipertansiyon)

Answer

Psödotümör serebri (İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon)
Psödotümör serebri (idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon), somatropin (büyüme hormonu) tedavisinin nadir fakat iyi bilinen bir yan etkisidir. İntrakraniyal basıncın artması sonucu hastalarda şiddetli baş ağrısı, bulantı, kusma, görme bulanıklığı ve fizik muayenede bilateral papil ödem saptanır. Bu durum tedavinin kesilmesini veya doz düzenlemesini gerektirir.

Step-by-Step Solution

1
İlacın tanımlanması
Hasta büyüme hormonu analoğu olan somatropin kullanmaktadır.
Klinik tablodaki şikayetlerin kullanılan ilaçla ilişkisini kurmak için temel adımdır.
2
Klinik semptomların analizi
Baş ağrısı, görme bozukluğu ve papil ödemi intrakraniyal basınç artışı sendromunu (İBAS) işaret eder.
Hastanın nörolojik bulgularının patofizyolojik kökenini belirlemek gerekir.
3
İlaç yan etki eşleştirmesi
Somatropin kullanımında İBAS'a yol açan spesifik klinik tablo Psödotümör serebridir.
Büyüme hormonu tedavisinin karakteristik santral sinir sistemi yan etkisini tanımlamak için gereklidir.

Key Concept

Somatropin (Büyüme Hormonu) yan etkileri ve Psödotümör serebri ilişkisi.
Estimated Time:1m 30s
Question 87Question →

Preterm eylem (erken doğum) tanısı alan bir gebede, uterus düz kasındaki oksitosin reseptörlerini selektif olarak bloke ederek kontraksiyonları durdurmak amacıyla kullanılan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Atosiban

Answer

Preterm eylemde oksitosin reseptörlerini selektif olarak bloke eden ilaç Atosiban'dır.
Atosiban, uterus düz kasındaki oksitosin reseptörlerini ve ek olarak vazopressin V1aV_{1a} reseptörlerini selektif ve kompetitif olarak bloke ederek etki gösterir. Bu blokaj, intraselüler kalsiyum salınımını ve kontraksiyonları azaltarak preterm eylemin durdurulmasını sağlar.

Step-by-Step Solution

1
Vakadaki amacın uterus kasılmalarını durdurmak (tokoliz) olduğu belirlenir.
Tokolitik ilaçlar (Nifedipin, Atosiban, Terbütalin vb.) değerlendirmeye alınır.
Soru kökünde kontraksiyonların durdurulması istenmektedir.
2
Seçeneklerdeki ilaçların moleküler etki mekanizmaları karşılaştırılır.
Oksitosin reseptör antagonisti olan tek ajanın Atosiban olduğu saptanır.
Atosiban bu sınıftaki en spesifik tokolitik ajandır.

Key Concept

Uterus düz kasında oksitosin reseptör antagonizması (Atosiban) ve kalsiyum kanal blokajı (Nifedipin) tokolitik etkinin temel mekanizmalarındandır.
Estimated Time:45s
Question 88Question →

Tiroid folikül hücrelerinde iyodürün hücre içine alınmasını sağlayan sodyum-iyodür simporterını (NIS) kompetitif olarak inhibe eden ve yan etki olarak aplastik anemiye yol açabilmesi nedeniyle klinik kullanımı oldukça kısıtlı olan antitiroid ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Potasyum perklorat

Answer

Potasyum perklorat, sodyum-iyodür simporterını (NIS) kompetitif olarak inhibe ederek iyodür transportunu engelleyen bir anyon inhibitörüdür.
Doğru seçenek olan anyon inhibitörü, bazal membrandaki Na+/I−Na^+/I^- simporterını (NIS) kompetitif olarak inhibe ederek iyodürün tiroid folikül hücresine girişini engeller. Bu ajan özellikle iyoda bağlı hipertiroidi durumlarında etkili olsa da, kemik iliği üzerindeki ciddi toksik etkileri (aplastik anemi) nedeniyle rutin tedavide tercih edilmez.

Step-by-Step Solution

1
İyodür transport mekanizmasını tanımla
İyodür, folikül hücresine bazal membrandaki sodyum-iyodür simporterı (NIS) aracılığıyla aktif olarak alınır.
Antitiroid ilaçların hangi basamağı etkilediğini ayırt etmek için temel fizyolojik sürecin bilinmesi gerekir.
2
NIS inhibitörü olan ajanı belirle
Perklorat (ClO4−ClO_4^-), tiyosiyanat (SCN−SCN^-) ve perknetat (TcO4−TcO_4^-) gibi anyonlar NIS için iyodür ile yarışır.
Anyon inhibitörleri iyodun tiroid bezine girişini ilk basamakta durdurur.
3
İlacın yan etki profilini doğrula
Potasyum perkloratın en ciddi yan etkisi olan aplastik anemi, günümüzdeki klinik kullanımını oldukça kısıtlamıştır.
TUS sorularında genellikle etki mekanizması spesifik bir yan etki ile kombine edilerek sorulur.

Key Concept

Tiroid iyodür transportunun (uptake) anyon inhibitörleri tarafından engellenmesi.
Estimated Time:1m 0s
Question 89Question →

Postmenopozal osteoporoz tedavisinde kullanılan ve osteositler tarafından salgılanan sklerostini (sclerostin) inhibe eden monoklonal antikor yapısındaki romosozumab; Wnt sinyal yolağını aktive ederek kemik yapımını artırırken, eş zamanlı olarak kemik rezorpsiyonunu azaltan özgün bir "çift etkili" (dual effect) ajandır. Ancak ilacın güvenlilik profili nedeniyle, ciddi kardiyovasküler yan etkiler konusunda kara kutu uyarısı (black box warning) bulunmaktadır. Buna göre, romosozumab tedavisi aşağıdaki klinik durumların hangisinin varlığında kontrendikedir veya başlanması önerilmez?

Show answer & explanation

Answer: Son bir yıl içinde geçirilmiş miyokard enfarktüsü veya inme (stroke) öyküsü

Answer

Romosozumab, son bir yıl içinde miyokard enfarktüsü veya inme (stroke) öyküsü olan hastalarda, majör advers kardiyovasküler olay (MACE) riskindeki artış nedeniyle kullanılmamalıdır.
Romosozumab, ARCH ve FRAME gibi faz 3 klinik çalışmalarında saptanan iskemik kardiyovasküler olay artışı nedeniyle, son bir yıl içinde miyokard enfarktüsü veya inme öyküsü olan hastalarda kontrendikedir. Bu uyarı, ilacın prospektüsünde en üst düzey uyarı olan 'kara kutu' (black box) şeklinde yer almaktadır.

Step-by-Step Solution

1
İlacın etki mekanizması ve farmakolojik sınıfının tanımlanması
Romosozumab, sklerostini inhibe eden bir monoklonal antikordur.
Soru kökündeki sklerostin inhibisyonu bilgisi ilacı Romosozumab olarak tanımlamamızı sağlar.
2
İlacın özgün fizyolojik etkisinin değerlendirilmesi
Wnt yolağı üzerinden kemik yapımını artırırken kemik yıkımını azaltan çift etkili bir ajan olduğu belirlenir.
Bu özellik onu teriparatid (sadece anabolik) ve bisfosfonatlardan (sadece antiresorptif) ayırır.
3
Güvenlilik verileri ve kontrendikasyonların analizi
Miyokard enfarktüsü, inme ve kardiyovasküler ölüm riskini artırabileceği sonucuna varılır.
FDA kara kutu uyarısı (black box warning), son bir yıl içindeki iskemik olayları mutlak kontrendikasyon olarak tanımlar.

Key Concept

Romosozumabın çift yönlü kemik metabolizması etkisi ve kardiyovasküler güvenlilik kısıtlamaları
Estimated Time:1m 30s
Question 90Question →

Uterus motilitesini etkileyen ilaçların farmakolojik etki mekanizmaları ve klinik yan etki profilleri düşünüldüğünde, aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Atosiban; uterus düz kasındaki oksitosin ve vazopressin reseptörlerini kompetitif olarak bloke ederek gevşeme sağlar ve maternal kardiyovasküler yan etki insidansı oldukça düşüktür.

Answer

Atosiban'ın oksitosin ve vazopressin reseptörlerini bloke ederek uterus gevşemesi sağladığı ve düşük maternal yan etki profiline sahip olduğu ifadesi doğrudur.
Atosiban, desidua ve miyometriumda bulunan oksitosin reseptörlerini (ve vazopressin V1aV_{1a} reseptörlerini) yarışmalı olarak bloke eden bir peptiddir. Erken doğum eyleminin durdurulmasında (tokoliz) kullanılır. Diğer tokolitik ajanlara (özellikle beta-2 agonistlere) kıyasla maternal taşikardi, hiperglisemi ve akciğer ödemi gibi kardiyovasküler ve metabolik yan etki riski çok daha düşüktür.

Step-by-Step Solution

1
Tokolitik ve uterotonik ilaçların temel etki mekanizmalarını değerlendir
Atosiban oksitosin reseptör antagonisti, Nifedipin kalsiyum kanal blokörü, Ergotlar ve Prostaglandinler ise uterotoniktir.
İlaçların sınıflandırılması ve etki yerlerinin belirlenmesi sorunun çözümü için ilk adımdır.
2
İlaçların klinik yan etki ve kontrendikasyonlarını analiz et
Metilergonovin hipertansiyonda, Karboprost astımda kontrendikedir; Atosiban ise kardiyovasküler açıdan en güvenli tokolitiklerden biridir.
Klinik senaryolarda güvenli ilaç seçimini belirleyen faktör yan etki profilidir.

Key Concept

Uterus motilitesini etkileyen ilaçlarda spesifik reseptör antagonizması (Atosiban) ve yan etki profiline göre klinik seçim.

Alternative Method

Tokolitik seçiminde 'kontrendikasyon eleme' yöntemi kullanılabilir: Astım varsa NSAİİ ve PGF2αPGF_{2\alpha} türevlerinden, diyabet veya kalp hastalığı varsa Beta-agonistlerden kaçınılması gerektiği hatırlanarak Atosiban veya Nifedipin'e yönelinebilir.
Estimated Time:1m 15s
Question 91Question →

Hemodiyaliz programındaki bir hastada saptanan dirençli sekonder hiperparatiroidizm tablosunda, paratiroid bezindeki kalsiyum algılayıcı reseptörlere (CaSRCaSR) bağlanarak bu reseptörlerin kalsiyuma duyarlılığını allosterik olarak artıran ve böylece PTHPTH sentez ve salınımını azaltan "kalsimimetik" ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sinakalsat

Answer

Sekonder hiperparatiroidizmde kalsiyum algılayıcı reseptörlerin duyarlılığını artırarak etki eden kalsimimetik ilaç Sinakalsat'tır.
Sinakalsat, tip 2 kalsimimetik bir ilaçtır. Paratiroid bezindeki CaSRCaSR reseptörlerinin kalsiyuma olan duyarlılığını (afinitesini) artırarak, mevcut kalsiyum konsantrasyonlarında PTHPTH salgılanmasının daha güçlü bir şekilde inhibe edilmesini sağlar. Bu etkisiyle özellikle kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda gelişen sekonder hiperparatiroidizmin tedavisinde tercih edilir.

Step-by-Step Solution

1
Paratiroid bezindeki temel kontrol mekanizmasını analiz et.
Kalsiyum algılayıcı reseptörlerin (CaSRCaSR) aktivasyonu, paratiroid hormon (PTHPTH) salınımını inhibe eder.
Vücut kalsiyum düzeylerini bu negatif geri bildirim mekanizmasıyla dengeler.
2
Kalsimimetik ilaçların etki mekanizmasını tanımla.
Sinakalsat gibi kalsimimetikler, CaSRCaSR reseptörüne allosterik olarak bağlanarak reseptörün ekstraselüler kalsiyuma olan afinitesini artırır.
Bu durum, normal kalsiyum düzeylerinde bile reseptörün 'kalsiyum yüksekmiş' gibi algılayarak PTHPTH salınımını durdurmasını sağlar.
3
Doğru farmakolojik ajanı seçeneklerden belirle.
Sinakalsat bu tanıma uyan temel oral ajandır.
Diyaliz hastalarında sekonder hiperparatiroidizmi kontrol altına almak için spesifik olarak bu mekanizma kullanılır.

Key Concept

Kalsimimetiklerin (Sinakalsat) CaSR reseptör duyarlılığını artırarak PTH salınımını baskılaması.

Alternative Method

Kalsimimetik terimi 'kalsiyumu taklit eden' anlamına gelir. Eğer bir ilaç kalsiyum reseptörünü 'uyarıyorsa', kalsiyumun ana görevi olan PTH baskılanmasını gerçekleştiriyor demektir.
Estimated Time:45s
Question 92Question →

2424 yaşında, fokal başlangıçlı nöbetler nedeniyle karbamazepin tedavisi alan bir kadın hasta, kontrasepsiyon amacıyla kombine oral kontraseptif (KOKKOK) kullanmaya başlıyor. Karbamazepin kullanımının, östrojen bileşeninin yıkımını hızlandırarak kontraseptif başarısızlığa ve istenmeyen gebeliğe yol açabileceği hastaya anlatılıyor. Bu ilaç etkileşiminin gerçekleştiği temel basamak aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Karaciğerde CYP3A4CYP3A4 enzim sisteminin indüksiyonu

Answer

Karbamazepin'in karaciğerde CYP3A4CYP3A4 enzim sistemini indükleyerek östrojen metabolizmasını hızlandırmasıdır.
Karbamazepin, karaciğerde mikrozomal enzimlerin sentezini artıran (indüksiyon) bir ajandır. Bu durum, aynı enzimlerle (özellikle CYP3A4CYP3A4) metabolize edilen etini östradiol gibi ilaçların yıkım hızını artırır. Sonuç olarak, kontraseptif etkinliğin azalması ve istenmeyen gebelikler meydana gelir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın kullandığı antiepileptik ilacın (karbamazepin) farmakokinetik özelliklerini değerlendirin.
Karbamazepin, mikrozomal enzimlerin (özellikle CYP3A4CYP3A4) güçlü bir indükleyicisidir.
İlaç etkileşiminin mekanizmasını anlamak için öncelikle indükleyici/inhibitör ayrımı yapılmalıdır.
2
Kombine oral kontraseptiflerdeki (KOKKOK) östrojen bileşeninin (etini östradiol) metabolizmasını analiz edin.
Etini östradiol, karaciğerde yoğun bir şekilde CYP3A4CYP3A4 enzimi aracılığıyla metabolize edilir.
Substratın hangi enzimle yıkıldığını bilmek, etkileşimin yönünü belirler.
3
Enzim indüksiyonunun plazma ilaç düzeyleri üzerindeki sonucunu yorumlayın.
Enzim miktarının artması, östrojenin daha hızlı yıkılmasına ve plazma konsantrasyonunun terapötik düzeyin altına düşmesine neden olur.
Düşük östrojen düzeyleri LHLH ve FSHFSH üzerindeki negatif feedback'i kaldırarak ovülasyona ve gebelik riskine yol açar.

Key Concept

Güçlü CYP450CYP450 indükleyicileri (Rifampin, Karbamazepin, Fenitoin vb.), dar terapötik indeksi olan veya plazma düzeyi kritik olan ilaçların (oral kontraseptifler, varfarin vb.) etkinliğini azaltır.

Practice More

Diğer güçlü CYP3A4CYP3A4 indükleyicilerini (Fenitoin, Fenobarbital, Rifampin ve Sarı Kantaron/St. John's Wort) ve bunların kontraseptifler üzerindeki benzer etkilerini gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 93Question →

İn vitro fertilizasyon (IVFIVF) protokolü uygulanan bir kadında, prematür luteinizan hormon (LHLH) pikini ve buna bağlı erken ovülasyonu önlemek amacıyla GnRH reseptörlerini doğrudan ve kompetitif olarak bloke eden ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Setroreliks

Answer

Setroreliks, GnRH reseptörlerini doğrudan ve kompetitif olarak bloke ederek LH salınımını anında baskılar.
Setroreliks ve Ganireliks, hipofizdeki GnRH reseptörlerinin kompetitif antagonistleridir. Bu ilaçlar reseptöre bağlanarak GnRH'ın etkisini anında engellerler. IVF tedavilerinde, prematür LH dalgalanmasını önlemek için kullanılırlar ve agonistlerin aksine başlangıçta gonadotropin salınımını uyarmazlar.

Step-by-Step Solution

1
IVF protokolündeki temel ihtiyacı belirle.
Yumurta toplama işlemi öncesinde istenmeyen (erken) bir LH dalgalanmasının önlenmesi gerekir.
Erken LH piki, foliküllerin çatlamasına ve işlemin başarısız olmasına neden olur.
2
İlaçların etki mekanizmalarını karşılaştır.
GnRH antagonistleri (Setroreliks, Ganireliks) reseptörü doğrudan bloke ederken, agonistler (Löprolid vb.) reseptörü önce uyarır, sonra duyarsızlaştırır.
Doğrudan blokaj, agonistlerde görülen ve IVF'de istenmeyen 'flare' (başlangıç uyarısı) etkisini ortadan kaldırır.

Key Concept

GnRH antagonistleri (Setroreliks, Ganireliks), GnRH agonistlerinden farklı olarak reseptörü doğrudan bloke ederler ve başlangıçta hormonal bir artışa (flare etkisi) neden olmazlar.

Practice More

GnRH agonistlerinin sürekli kullanımı ile pulsatil kullanımı arasındaki farkı ve klinik sonuçlarını gözden geçirebilirsiniz.
Estimated Time:45s
Question 94Question →

Tip 22 diyabetes mellitus tanısıyla izlenen bir hastanın rutin kontrollerinde glomerüler filtrasyon hızının (GFRGFR) 3030 ml/dak/1,73ml/dak/1,73 m2m^2 altına düştüğü saptanmıştır. Bu hastada laktik asidoz gelişme riskini artırması nedeniyle kullanımı kontrendike olan ve tedaviden çıkarılması gereken oral antidiyabetik ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Metformin

Answer

Metformin, böbrek fonksiyonları ileri derecede bozulmuş (GFR < 30) hastalarda laktik asidoz riski nedeniyle kontrendikedir.
Metformin, biguanid grubuna dahil bir ilaçtır ve esas olarak böbrekler yoluyla değişmeden atılır. Böbrek fonksiyonlarının bozulması durumunda (özellikle GFR<30GFR < 30 ml/dakml/dak olduğunda), ilacın plazma konsantrasyonu hızla yükselir. Bu durum, piruvatın laktata dönüşümünü artırarak ve laktatın glukoneogenez yoluyla kullanımını engelleyerek laktik asidoza neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik durumunu değerlendir
Hastada ileri derece böbrek yetmezliği (GFR<30GFR < 30) mevcuttur.
Böbrek yetmezliği, bazı ilaçların eliminasyonunu bozarak toksisite riskini artırır.
2
İlaçların yan etki ve kontrendikasyon profilini incele
Metformin, laktik asidoz riski nedeniyle bu düzeydeki böbrek yetmezliğinde kesin kontrendikedir.
Metformin mitokondriyal solunumu inhibe ederek laktat üretimini artırır; böbrek yoluyla atılamadığında bu durum hayatı tehdit edici boyuta ulaşabilir.

Key Concept

Metformin Kontrendikasyonları ve Laktik Asidoz Riski

Practice More

SGLT-2 inhibitörlerinin (örn. Dapagliflozin) böbrek fonksiyonları üzerindeki koruyucu etkilerini ve kullanım sınırlarını inceleyiniz.
Estimated Time:45s
Question 95Question →

5858 yaşında Tip 22 diyabetes mellitus tanısıyla metformin ve empagliflozin kullanan bir hasta, elektif majör cerrahi sonrası postoperatif 2.2. günde genel durum bozukluğu, bulantı ve kusma şikayetleri ile değerlendiriliyor. Laboratuvar incelemesinde; kan glukoz düzeyi 165165 mg/dLmg/dL, arteriyel kan gazında pH:7,22pH: 7,22, HCO3−:12HCO_3^-: 12 mEq/LmEq/L ve anyon açığı 1818 mEq/LmEq/L (N: 88-1212) saptanıyor. İdrar tetkikinde ise 3+3+ ketonüri izleniyor. Bu hastadaki klinik tabloyu açıklayan en olası mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Renal eşiğin düşmesiyle artan glukozüriye bağlı olarak insülin/glukagon oranının azalması ve keton sentezinin uyarılması

Answer

Renal eşiğin düşmesiyle artan glukozüriye bağlı olarak insülin/glukagon oranının azalması ve keton sentezinin uyarılması
Hastada empagliflozin (SGLT-2 inhibitörü) kullanımına bağlı gelişen 'Öglisemik Diyabetik Ketoasidoz' tablosu mevcuttur. SGLT-2 inhibitörleri, böbreklerde glukoz geri emilimini sağlayan taşıyıcıyı bloke ederek renal glukoz eşiğini düşürür. Bu durum, vücuttaki toplam karbonhidrat deposunun azalmasına ve plazma glukoz düzeylerinin nispeten normal seyretmesine rağmen insülin salınımının azalmasına, glukagon salınımının ise artmasına yol açar. Ortaya çıkan düşük insülin/glukagon oranı, karaciğerde lipolizi ve keton cisimciklerinin sentezini uyararak anyon açığı artmış metabolik asidoza neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu tanımla
Kan şekerinin nispeten düşük (165165 mg/dLmg/dL) olmasına rağmen ketonürili ve artmış anyon açıklı metabolik asidoz (Öglisemik DKA) saptandı.
SGLT-2 inhibitörü (empagliflozin) kullanan hastalarda cerrahi stres gibi tetikleyicilerle bu spesifik tablo gelişebilir.
2
İlaç mekanizması ile komplikasyonu ilişkilendir
SGLT-2 inhibisyonu renal glukoz eşiğini düşürür ve yoğun glukozüriye neden olur. Bu durum, plazma glukozu çok artmasa da insülin düzeylerinin düşmesine ve glukagonun artmasına yol açar.
Düşük insülin/glukagon oranı, karaciğerde serbest yağ asitlerinden keton cisimciklerinin üretimini (ketojenez) stimüle eder.

Key Concept

SGLT-2 inhibitörlerine bağlı Öglisemik Diyabetik Ketoasidoz (EDKA) mekanizması
Estimated Time:2m 0s
Question 96Question →

Graves hastalığı tanısı konulan 30 yaşındaki kadın hastada medikal tedaviye başlanması planlanıyor. Seçilecek ilacın tiroid hormon sentezini inhibe etmesinin yanı sıra, periferik dokularda T4T_4'ün biyolojik olarak daha aktif olan T3T_3 formuna dönüşümünü de engellediği bilinmektedir. Aynı zamanda bu ilacın kullanımında nadir fakat ciddi bir yan etki olan fulminan hepatit riski bulunmaktadır. Bu özelliklere sahip antitiroid ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Propiltiourasil

Answer

Propiltiourasil, hem tiroid hormon sentezini (TPO inhibisyonu) hem de periferik T4T_4'den T3T_3'e dönüşümü (5'-deiyodinaz inhibisyonu) engelleyen, yan etki olarak fulminan hepatit riski taşıyan antitiroid ilaçtır.
Propiltiourasil, tiroid bezinde iyodun organifikasyonunu ve iyodotirozinlerin eşleşmesini sağlayan tiroid peroksidaz (TPO) enzimini inhibe eder. Diğer tiyonamidlerden (metimazol, karbimazol) farklı olarak, periferik dokularda tip 1 5'-deiyodinaz enzimini de inhibe ederek T4T_4'ün daha potent olan T3T_3'e dönüşmesini engeller. Klinik olarak fulminan hepatit riski nedeniyle ciddi durumlarda veya gebeliğin ilk trimesterinde tercih edilir.

Step-by-Step Solution

1
İlacın sentez üzerindeki etkisini değerlendir
Hem metimazol hem propiltiourasil tiroid peroksidazı (TPO) inhibe ederek hormon sentezini durdurur.
Antitiroid ilaçların temel etki mekanizması organifikasyon ve eşleşmeyi engellemek üzerinedir.
2
Periferik etkiyi analiz et
Seçenekler arasında sadece propiltiourasil ve yüksek doz propranolol T4T_4'ün T3T_3'e dönüşümünü inhibe eder.
Bu özellik özellikle tiroid fırtınası tedavisinde hızlı yanıt almak için kritiktir.
3
Yan etki profilini karşılaştır
Propiltiourasil fulminan hepatit riski taşırken, metimazol daha çok kolestatik sarılık ve teratojenite (aplasia cutis) ile ilişkilidir.
Hepatotoksisite ayrımı ilaç seçiminde belirleyici bir güvenlik parametresidir.

Key Concept

Antitiroid ilaçların etki mekanizması ve hepatotoksisite farkları

Practice More

Antitiroid ilaçların gebelik dönemindeki (trimester bazlı) tercih sıralamasını ve teratojenik etkilerini tekrar ediniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 97Question →

Postpartum 5. günde endometrit tanısı ile klaritromisin tedavisi alan 28 yaşındaki bir hastada, gelişen atoni kanamasını kontrol altına almak amacıyla parenteral bir uterotonik ajan uygulanmıştır. Uygulamadan kısa bir süre sonra hastada şiddetli retrosternal ağrı, hipertansif kriz (190/110 mmHg) ve ekstremite uçlarında soğukluk ile seyreden siyanoz (ergotizm tablosu) gelişmiştir. Bu klinik tabloya neden olan en olası uterotonik ajan ve etkileşim mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Metilergonovin – Sitokrom P450 3A4 (CYP3A4) inhibisyonuna bağlı toksisite

Answer

Metilergonovin – Sitokrom P450 3A4 (CYP3A4) inhibisyonuna bağlı toksisite
Klaritromisin, eritromisin gibi makrolid antibiyotikler güçlü CYP3A4 inhibitörleridir. Metilergonovin (bir ergot alkaloidi), hepatik CYP3A4 enzimi ile metabolize edilir. Bu iki ilacın birlikte kullanımı, metilergonovinin metabolizmasını durdurarak plazma konsantrasyonunu toksik düzeylere çıkarır. Sonuç olarak 'Ergotizm' adı verilen; şiddetli periferik vazokonstriksiyon, hipertansiyon, koroner spazm (göğüs ağrısı) ve ekstremite iskemisi ile karakterize tablo gelişir. Bu nedenle bu ilaçların birlikte kullanımı kontrendikedir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik tablosunu analiz et.
Şiddetli hipertansiyon, retrosternal ağrı (koroner vazospazm) ve ekstremite uçlarında soğukluk/siyanoz (periferik vazospazm). Bu tablo 'Ergotizm' ile uyumludur.
Semptomlar güçlü bir vazokonstriktör etkiye işaret etmektedir.
2
Hastanın mevcut ilaçlarını ve olası etkileşimleri değerlendir.
Hasta klaritromisin (Makrolid grubu antibiyotik) kullanmaktadır. Klaritromisin güçlü bir CYP3A4 enzim inhibitörüdür.
İlaç etkileşimleri toksisite riskini artırır.
3
Uterotonik ajanlar arasında CYP3A4 substratı olan ve vazokonstriksiyon yapan ilacı belirle.
Metilergonovin bir ergot alkaloididir ve CYP3A4 substratıdır. Metabolizması inhibe edildiğinde kan düzeyi artarak ciddi vazospazma (ergotizm) yol açar.
Diğer seçenekler (Oksitosin, Karboprost) bu spesifik etkileşim ve klinik tabloyu açıklamaz.

Key Concept

Metilergonovin gibi ergot alkaloidleri CYP3A4 substratıdır. Klaritromisin, azol antifungaller veya proteaz inhibitörleri gibi güçlü CYP3A4 inhibitörleri ile birlikte kullanıldıklarında metabolizmaları yavaşlar ve ciddi ergotizm (vazospazm, iskemi) tablosu gelişebilir.
Question 98Question →

Kronik inflamatuar bir hastalığı olan ve uzun süredir steroid kullanan bir hastada, iyatrojenik Cushing sendromu ve adrenal atrofiyi en aza indirmek amacıyla 'gün aşırı (günaşırı) glukokortikoid tedavisi' protokolüne geçilmesi planlanmaktadır. Bu tedavi stratejisinde, ilacın verildiği günü takip eden 'ilaçsız günde' HPA aksının fizyolojik aktivitesini göstermesine izin verilmesi hedeflenir.

Buna göre, gün aşırı tedavi protokolü için farmakokinetik özellikleri açısından en uygun olan glukokortikoid ve tercih edilme nedeni aşağıdakilerin hangisinde doğru verilmiştir?

Show answer & explanation

Answer: Prednizolon - Orta süreli biyolojik yarı ömrü sayesinde, antiinflamatuvar etkisi devam ederken HPA aksı üzerindeki baskılayıcı etkisinin 48 saatten kısa sürmesi

Answer

Prednizolon - Orta süreli biyolojik yarı ömrü sayesinde, antiinflamatuvar etkisi devam ederken HPA aksı üzerindeki baskılayıcı etkisinin 48 saatten kısa sürmesi
Gün aşırı glukokortikoid tedavisinin başarısı, kullanılan ilacın biyolojik etki süresine bağlıdır. Prednizolon, prednizon ve metilprednizolon gibi orta etkili (biyolojik yarı ömrü 12-36 saat) glukokortikoidler bu tedavi için idealdir. Bu ilaçlar sabah tek doz verildiğinde, antiinflamatuvar etkileri semptomları kontrol altında tutacak kadar uzun sürer, ancak HPA aksı üzerindeki negatif feedback etkileri 48 saat dolmadan (takip eden günün sabahında) ortadan kalkar. Böylece 'ilaçsız gün' sabahında hipofizden fizyolojik ACTH salınımı gerçekleşebilir ve adrenal atrofi önlenir.

Step-by-Step Solution

1
Gün aşırı tedavi (alternate day therapy) prensibini analiz et
Amaç, 48 saatlik bir döngüde hastaya tek doz ilaç verip, ilacın antiinflamatuvar etkisinin hastalık semptomlarını 48 saat baskılamasını, ancak HPA aksı üzerindeki baskılayıcı etkisinin ikinci günün sabahında (ACTH piki sırasında) ortadan kalkmış olmasını sağlamaktır.
HPA aksının korunması için ilaçsız dönemde ACTH salınımına izin verilmelidir.
2
Glukokortikoidleri biyolojik yarı ömürlerine göre sınıflandır
Kısa etkililer (Hidrokortizon): 8-12 saat. Orta etkililer (Prednizolon, Metilprednizolon): 12-36 saat. Uzun etkililer (Deksametazon, Betametazon): 36-54 saat.
Biyolojik yarı ömür, plazma yarı ömründen ziyade gen transkripsiyonu üzerindeki etki süresini yansıtır.
3
Seçenekleri süre açısından değerlendir
Uzun etkililer (Deksametazon, Betametazon) 48 saat boyunca aksı baskılamaya devam eder, bu yüzden uygun değildir. Kısa etkililer (Hidrokortizon) semptomları 48 saat baskılayamaz. Orta etkililer (Prednizolon) tam bu aralığa uyar.
Prednizolon, HPA aksını yaklaşık 24-30 saat baskılar, böylece ikinci günün sabahında aksın çalışmasına izin verir.

Key Concept

Glukokortikoidlerin Biyolojik Yarı Ömürleri ve HPA Aksı Üzerindeki Etkileri
Question 99Question →

Sodyum-glukoz ko-transporter 2 (SGLT-2) inhibitörü bir ilacın (örneğin empagliflozin) farmakolojik özellikleri ve klinik etkileri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Etki mekanizmaları insülin salgısından bağımsız olduğu için monoterapide hipoglisemi riskleri oldukça düşüktür.

Answer

SGLT-2 inhibitörleri insülin salgısından bağımsız etki gösterdikleri için monoterapide hipoglisemi riskleri oldukça düşüktür.
SGLT-2 inhibitörleri, glukozun renal reabsorpsiyonunu insülin salgısından tamamen bağımsız bir şekilde inhibe ettikleri için, tek başlarına kullanıldıklarında klinik olarak anlamlı bir hipoglisemi riskine yol açmazlar.

Step-by-Step Solution

1
SGLT-2 inhibitörlerinin etki yerini belirle.
Bu ilaçlar böbrekte proksimal tübülde yer alan SGLT-2 proteinini hedef alır.
SGLT-2, böbrekten süzülen glukozun yaklaşık %90'ının geri emilmesinden sorumludur.
2
İlacın insülin ile ilişkisini değerlendir.
Mekanizma pankreastan insülin salınımını artırmaz veya insülin duyarlılığına doğrudan etki etmez.
Tamamen böbrek üzerinden glukoz atılımını artırarak etki gösterirler.
3
Klinik sonuçları yorumla.
İnsülin artışı yapmadığı için hipoglisemi riski düşüktür; ayrıca kilo kaybı ve kan basıncı düşüşü sağlar.
Glukoz kaybı kalori kaybına, sodyum atılımı ise ozmotik diüreze yol açar.

Key Concept

SGLT-2 inhibitörleri insülinden bağımsız mekanizmayla glukozüri yaparak etki gösterirler.
Estimated Time:1m 0s
Question 100Question →

65 yaşında bir erkek hasta, idrar yapmada zorlanma ve noktüri şikayetleriyle üroloji polikliniğine başvuruyor. Yapılan muayene ve tetkikler sonucunda benign prostat hiperplazisi (BPH) tanısı konulan hastaya finasterid tedavisi başlanması planlanıyor. Bu ilacın etki mekanizması ve hastada meydana getireceği değişikliklerle ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Prostat dokusunda testosteronun dihidrotestosterona (DHT) dönüşümünü engelleyerek bez hacminde küçülme sağlar.

Answer

Finasterid, 5-alfa redüktaz enzimini inhibe ederek testosteronun daha güçlü bir androjen olan dihidrotestosterona (DHT) dönüşümünü engeller, bu da prostat hacminin küçülmesini sağlar.
Finasterid, özellikle Tip 2 5-alfa redüktaz enzimini inhibe ederek prostat dokusu için kritik öneme sahip olan dihidrotestosteronun (DHT) sentezini baskılar. Bu durum prostatik dokuda hacim azalmasına (yaklaşık %20-25) ve klinik semptomlarda iyileşmeye yol açar.

Step-by-Step Solution

1
İlacın sınıfını ve hedefini belirle.
Finasterid, bir 5-alfa redüktaz inhibitörüdür.
BPH tedavisinde hormonal manipülasyon yapmak için kullanılır.
2
Biyokimyasal dönüşümü analiz et.
Testosteron →\rightarrow Dihidrotestosteron (DHT) dönüşümü bloke edilir.
DHT, prostat büyümesinden sorumlu olan temel androjendir.
3
Klinik sonucu değerlendir.
Prostat hacmi küçülür ve idrar akış hızı artar.
Androjenik uyarının azalması prostatik epitelyal atrofisine yol açar.

Key Concept

Finasterid ve Dutasterid, 5-alfa redüktaz enzimini inhibe ederek DHT düzeylerini düşürür ve BPH'da prostat hacmini küçültürler.
Estimated Time:1m 30s
PreviousPage 5 / 12Next
Endokrin Sistem Farmakolojisi Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 5 | Examkin