Hipersensitivite Reaksiyonları

56 questions

Question 21Question →

3838 yaşında bir kadın hasta, Crohn hastalığı tedavisi kapsamında uygulanan infliksimab (anti-TNF-α\alpha monoklonal antikor) infüzyonundan 99 gün sonra ateş, halsizlik, yaygın ürtikeryal döküntüler ve simetrik poliartralji şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenesinde servikal ve aksiller lenfadenopatiler saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum C3C3 ve C4C4 düzeylerinin düşük olduğu, idrar analizinde ise hafif proteinüri saptandığı görülüyor. Bu hastada gelişen klinik tablo ve patofizyolojik süreçle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Tip III hipersensitivite reaksiyonudur; doku hasarından esas olarak biriken immün komplekslerin komplemanı aktive etmesi ve nötrofillerden salınan lizozomal enzimler sorumludur.

Answer

Doku hasarından biriken immün komplekslerin komplemanı aktive etmesi ve nötrofillerden salınan enzimlerin sorumlu olduğu Tip III hipersensitivite reaksiyonu
Bu vaka, biyolojik ajanlara karşı gelişen klasik bir 'Serum Hastalığı' örneğidir. İnfüzyondan yaklaşık 1-2 hafta sonra oluşan IgG tipi antikorlar, dolaşımdaki ilaç (antijen) ile birleşerek çözünür immün kompleksler oluşturur. Bu kompleksler küçük damar duvarlarında, eklemlerde ve böbrek glomerüllerinde birikir. Birikim yerinde klasik yol üzerinden kompleman aktivasyonu gerçekleşir (C3 ve C4 düşer). Oluşan C5a kemotaktik faktörü nötrofilleri bölgeye çeker. Nötrofiller, dokuya fikse olmuş bu kompleksleri fagosite edemedikleri için lizozomal enzimlerini ve reaktif oksijen ürünlerini dışarı salarak vaskülit ve doku hasarına neden olurlar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Ateş, döküntü, artralji ve lenfadenopati triadının saptanması
Bu bulgular, sistemik bir immün kompleks hastalığı olan 'Serum Hastalığı'nı düşündürür.
2
Zamanlama analizi
Antijen maruziyetinden 9 gün sonra gelişen semptomlar
Primer immün yanıtta antikorların sentezlenmesi ve antijenle kompleks oluşturacak düzeye ulaşması için genellikle 1-2 haftalık bir süre gereklidir.
3
Laboratuvar verilerinin yorumlanması
Serum C3 ve C4 düzeylerinin düşük bulunması
Dolaşan immün komplekslerin klasik yoldan komplemanı tükettiğini ve sistemik bir Tip III reaksiyonun varlığını doğrular.
4
Patogenez mekanizmasının belirlenmesi
Doku hasarının nötrofiller aracılığıyla gerçekleşmesi
Biriken kompleksler C5a gibi kemotaktik faktörler üretir; bölgeye gelen nötrofiller fagositoz yapamadıkları bu komplekslere karşı enzimlerini salarak doku hasarına yol açar.

Key Concept

Serum Hastalığı (Sistemik Tip III Hipersensitivite)
Estimated Time:2m 0s
Question 22Question →

Sekiz yaşında erkek çocuk, yaklaşık iki hafta önce geçirdiği ateşli boğaz ağrısından sonra idrar renginde belirgin koyulaşma, göz kapaklarında şişlik ve baş ağrısı şikayetleriyle polikliniğe getirilmiştir. Fizik muayenesinde kan basıncı 140/90140/90 mmHgmmHg (yüksek) saptanmış; laboratuvar incelemelerinde serum kompleman (C3C3) düzeyinin düşük olduğu ve idrar mikroskopisinde eritrosit silindirlerinin bulunduğu gözlenmiştir. Bu hastada böbrek hasarının oluşumundan sorumlu temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Dolaşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin glomerül bazal membranında birikerek komplemanı aktive etmesi

Answer

Dolaşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin glomerül bazal membranında birikerek komplemanı aktive etmesi
Doğru seçenek olan mekanizma, Post-streptokoksik glomerulonefritin (PSGNPSGN) patogenezini açıklar. Streptokok enfeksiyonu sırasında oluşan çözünür antijenler, bunlara karşı gelişen IgGIgG veya IgMIgM tipi antikorlarla kompleks oluşturur. Bu kompleksler glomerül bazal membranına çöker, komplemanı aktive eder ve nötrofillerin bölgeye göçüne neden olarak inflamatuar hasarı başlatır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Boğaz ağrısı öyküsü sonrası gelişen hematüri (çay rengi idrar), ödem ve hipertansiyon nefritik sendromu işaret eder.
Post-streptokoksik glomerulonefrit (PSGNPSGN), mikrobiyal enfeksiyon sonrası en sık görülen renal komplikasyonlardandır.
2
Laboratuvar verilerini yorumla
C3C3 düşüklüğü ve eritrosit silindirleri, glomerüler inflamasyon ve kompleman tüketimini doğrular.
Tip III reaksiyonlarda immün kompleksler komplemanı klasik yoldan aktive ederek serum düzeylerini düşürür.
3
İmmünolojik sınıflandırmayı yap
Çözünür antijenlerin oluşturduğu immün komplekslerin dokuda (glomerül) birikmesi Tip III (Coombs ve Gell) hipersensitivitedir.
Antijenin serbest (çözünür) olması ve antikorla birleşip dolaşımda sirküle ettikten sonra dokuya çökmesi Tip III'ün temel özelliğidir.

Key Concept

Tip III Hipersensitivite (İmmün Kompleks Hastalığı)

Practice More

İmmün komplekslerin lokal birikimi (Arthus reaksiyonu) ile sistemik birikimi (Serum hastalığı) arasındaki farkları inceleyin.
Estimated Time:1m 30s
Question 23Question →

2828 yaşında kadın hasta, imitasyon bir kolye taktıktan yaklaşık 4848 saat sonra boyun bölgesinde kaşıntılı, eritemli ve veziküler döküntü şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenede lezyonların kolye ile temas eden alanla sınırlı olduğu saptanıyor. Bu klinik tabloya neden olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Duyarlı T lenfositlerin antijenle karşılaşması sonucu salınan sitokinlerin makrofajları aktive etmesi

Answer

Duyarlı T lenfositlerin antijenle karşılaşması sonucu salınan sitokinlerin makrofajları aktive etmesi
Kontakt dermatit tablosu, Tip IV (gecikmiş tip) hipersensitivite reaksiyonudur. Bu reaksiyonda antijen (hapten) Langerhans hücreleri tarafından T lenfositlerine sunulur. İkinci karşılaşmada duyarlı T hücreleri sitokinler (örneğin IFN−γIFN-\gamma) salgılayarak makrofajları reaksiyon bölgesine çağırır ve aktive eder. Bu süreç doku hasarı ve inflamasyonla sonuçlanır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et.
Temas sonrası 48 saatte ortaya çıkan, temas alanı ile sınırlı ekzematöz lezyonlar.
Bu bulgular tipik bir alerjik kontakt dermatit tablosudur.
2
Hipersensitivite tipini belirle.
Tip IV (Gecikmiş Tip) Hipersensitivite.
Reaksiyonun geç başlaması (24-72 saat) ve hücresel mekanizmalarla yürümesi bu tipi tanımlar.
3
Mekanizmayı onayla.
Hapten (nikel vb.) proteinlere bağlanır, Langerhans hücreleri tarafından T hücrelerine sunulur ve hafıza hücreleri sitokin (özellikle IFN-gama) salgılayarak makrofajları aktive eder.
Tip IV reaksiyonunun temel efektör yolu budur.

Key Concept

Tip IV hipersensitivite reaksiyonları, antikorlardan bağımsız olup, duyarlı T hücreleri (Th1, CD8+) ve bunların salgıladığı sitokinler aracılığıyla gerçekleşir.
Estimated Time:1m 30s
Question 24Question →

Tüberküloz taraması amacıyla bir sağlık çalışanına uygulanan PPD (Purified Protein Derivative) deri testi sonrası 48−7248-72. saatlerde uygulama bölgesinde 1515 mm çapında, sert ve kızarık bir deri reaksiyonu (endürasyon) saptanmıştır. Bu reaksiyonun gelişiminden sorumlu temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Duyarlı TT lenfositlerden salınan sitokinlerin makrofajları aktive etmesi

Answer

Duyarlı TT lenfositlerden salınan sitokinlerin makrofajları aktive etmesi
PPD reaksiyonu, hücresel bağışıklığın bir göstergesidir ve Tip IV hipersensitivite olarak sınıflandırılır. Bu reaksiyonda antijen sunan hücreler tarafından sunulan PPD proteinlerine karşı duyarlı hale gelmiş olan Th1Th1 tipi CD4+CD4+ TT lenfositler, antijenle tekrar karşılaştıklarında interferony gama (IFN−γIFN-\gamma) gibi sitokinler salgılarlar. Bu sitokinler makrofajları inflamasyon bölgesine toplar ve onları aktive ederek dokuda sertlik (endürasyon) ve kızarıklık oluşmasına neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz etme
PPD testi ve reaksiyonun 48−7248-72. saatlerde (geç) ortaya çıkması.
Reaksiyonun süresi, hipersensitivite tipini belirlemek için en önemli ipucudur.
2
Hipersensitivite tipini belirleme
Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip IV (Geç tip/Hücresel) hipersensitivite.
Antikorlardan bağımsız, sadece hücrelerin (TT lenfositler) rol oynadığı tek tiptir.
3
Mekanizmayı eşleştirme
TT lenfosit →\rightarrow Sitokinler (IFN−γIFN-\gamma, TNFTNF) →\rightarrow Makrofaj aktivasyonu.
Tip IV reaksiyonlarda efektör hücreler duyarlı TT hücreleri ve onların aktive ettiği makrofajlardır.

Key Concept

Tip IV (Geç Tip) Hipersensitivite Mekanizması
Estimated Time:45s
Question 25Question →

2222 yaşında erkek hasta, yaklaşık 22 hafta önce geçirdiği "atipik pnömoni" tablosu sonrası halsizlik, göz aklarında sararma ve soğuk havada dışarı çıktığında el parmak uçlarında morarma şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenede solukluk ve hafif ikter saptanıyor; splenomegali eşlik etmiyor. Laboratuvar incelemesinde hemoglobin düzeyi düşük, retikülosit oranı yüksek ve direkt Coombs testi (C3dC3d pozitif, IgGIgG negatif) pozitif bulunuyor. Bu hastadaki klinik tablonun temelinde yatan hipersensitivite mekanizması ve rol oynayan temel immünolojik süreç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Tip II hipersensitivite; kompleman aktivasyonu ve opsonizasyon

Answer

Tip II hipersensitivite; kompleman aktivasyonu ve opsonizasyon
Bu vakada MycoplasmaMycoplasma pneumoniaepneumoniae enfeksiyonu sonrası gelişen Soğuk Aglütinin Hastalığı söz konusudur. IgM yapısındaki soğuk aglütininler, vücudun uç bölgelerinde (soğukta) eritrositlerin II antijenine bağlanır ve kompleman sistemini aktive eder. Eritrosit yüzeyinde biriken C3b/C3dC3b/C3d molekülleri, bu hücrelerin dalak ve karaciğerdeki makrofajlar tarafından opsonizasyon yoluyla yıkılmasına (Tip II hipersensitivite) neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ipuçlarını değerlendir
Atipik pnömoni (MycoplasmaMycoplasma pneumoniaepneumoniae) sonrası gelişen hemoliz ve soğuk intoleransı, Soğuk Aglütinin Hastalığı'nı işaret eder.
MycoplasmaMycoplasma enfeksiyonları eritrosit II antijenine karşı otoantikor (IgM) oluşumunu tetikleyebilir.
2
Laboratuvar bulgularını yorumla
Direkt Coombs testinde C3dC3d pozitifliği, eritrosit yüzeyinde kompleman aktivasyonu olduğunu kanıtlar.
IgM soğukta eritrosite bağlanıp komplemanı fikse eder; ısınma ile IgM ayrılırken C3b/C3dC3b/C3d yüzeyde kalır.
3
Hipersensitivite tipini belirle
Hücre yüzeyine bağlı antijenlere karşı gelişen antikor ve kompleman aracılı yıkım Tip II (sitotoksik) yanıttır.
Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre hücreye özgü antikor yanıtları Tip II kapsamındadır.

Key Concept

Soğuk aglütinin hastalığı, IgM tipi antikorların eritrosit yüzeyindeki antijenlere bağlanarak klasik yolak üzerinden kompleman aktivasyonuna (Tip II hipersensitivite) neden olduğu bir tablodur.
Question 26Question →

4545 yaşında bir kadın hasta, ağız içinde ağrılı ve iyileşmeyen erozyonlar ile gövdesinde gevşek yapılı büller şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenede deri üzerine uygulanan hafif basınçla büllerin kolayca genişlediği ve sağlam görünen derinin ayrıştığı (Nikolsky bulgusu pozitif) saptanıyor. Lezyonlu deri biyopsisinin direkt immünofloresan (DİF) incelemesinde keratinositler arasında karakteristik "balık ağı" tarzında IgGIgG ve C3C3 depolanması izleniyor. Bu hastadaki klinik ve laboratuvar bulgularına yol açan temel hipersensitivite mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Tip II hipersensitivite; desmoglein proteinlerine karşı gelişen otoantikorların akantolize yol açması

Answer

Tip II hipersensitivite; desmoglein proteinlerine karşı gelişen otoantikorların akantolize yol açması
Bu hastada izlenen tablo Pemphigus vulgaris'tir. Pemphigus vulgaris, Coombs-Gell sınıflamasına göre Tip II hipersensitivite reaksiyonudur. Bu mekanizmada, hücreler arası bağlantı birimleri olan desmozomların yapısındaki desmoglein proteinlerine karşı gelişen otoantikorlar, hücreler arası yapışmayı bozarak akantolize ve dolayısıyla gevşek büllere yol açar. DİF incelemesinde görülen 'balık ağı' görünümü, bu antikorların keratinositler arasındaki desmozomlara bağlandığını gösterir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Ağrılı oral erozyonlar ve Nikolsky (+) gevşek büller Pemphigus vulgaris'i işaret eder.
Nikolsky bulgusu, epidermis içindeki hücrelerin birbirine tutunma yeteneğinin kaybolduğunu (akantoliz) gösterir.
2
İmmünofloresan bulguların yorumlanması
Keratinositler arasında balık ağı tarzı IgG ve C3 birikimi.
Bu patern, antikorların hücreler arası bağlantı birimleri olan desmozomlara karşı oluştuğunu kanıtlar.
3
Coombs-Gell sınıflamasına göre eşleştirme
Hücre yüzeyi veya doku antijenine karşı gelişen antikorlar Tip II hipersensitivitedir.
Antikorlar çözünür antijenlere değil, dokuya fikse olan desmoglein proteinlerine karşı gelişmiştir.

Key Concept

Pemphigus vulgaris, desmoglein-1 ve desmoglein-3'e karşı gelişen antikorların akantolize yol açtığı bir Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.
Estimated Time:2m 0s
Question 27Question →

2222 yaşında bir kadın hasta; her iki el eklemlerinde ağrı, sabah tutukluğu ve güneş ışığına maruziyet sonrası artan halsizlik şikayetleri ile başvuruyor. Fizik muayenede her iki yanakta ve burun köprüsünde belirgin eritematöz malar döküntü saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde antinükleer antikor (ANA) pozitifliği ve kompleman (C3C3, C4C4) düzeylerinde belirgin düşüklük saptanıyor. Bu hastada görülen doku hasarının temelinde yatan hipersensitivite mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Dolaşımda oluşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin küçük damar duvarlarında ve dokularda birikerek komplemanı aktive etmesi

Answer

Dolaşımda oluşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin küçük damar duvarlarında ve dokularda birikerek komplemanı aktive etmesi
Sistemik Lupus Eritematozus'ta (SLE) görülen malar döküntü, nefrit ve vaskülit gibi klinik tablolar, dolaşımda bulunan nükleer antijenlere karşı oluşan antikorların (çözünür immün kompleksler) dokulara çökmesi sonucu gelişir. Bu kompleksler dokularda kompleman sistemini aktive ederek nötrofil kemotaksisine ve doku hasarına yol açar. C3C3 ve C4C4 düzeylerinin düşük olması, bu komplekslerin komplemanı tükettiğini kanıtlayan Tip III hipersensitivite özelliğidir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik ve laboratuvar bulgularını analiz edin.
Malar döküntü, eklem ağrısı ve ANA pozitifliği Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) tanısını destekler.
Tanının doğru konulması, ilgili hipersensitivite mekanizmasının belirlenmesi için ilk adımdır.
2
Kompleman düzeylerini değerlendirin.
C3C3 ve C4C4 düzeylerindeki düşüklük, komplemanın immün kompleksler tarafından tüketildiğini gösterir.
Tip III reaksiyonlarda sistemik kompleman aktivasyonu ve tüketimi karakteristik bir bulgudur.
3
Hipersensitivite tipini mekanizma ile eşleştirin.
SLE, Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip III (İmmün Kompleks aracılı) hipersensitivite örneğidir.
Çözünür antijen-antikor komplekslerinin dokularda (vaskülit, nefrit) birikimi Tip III mekanizmasıdır.

Key Concept

Sistemik Lupus Eritematozus'ta (SLE) doku hasarı, dolaşan çözünür immün komplekslerin dokulara çökmesi ve kompleman aktivasyonu (Tip III hipersensitivite) sonucu oluşur.
Question 28Question →

3535 yaşında romatoid artrit tanılı hastaya infliksimab tedavisi başlanıyor. Tedavinin 1010. gününde hastada 38.5∘C38.5^\circ C ateş, yaygın ürtiker benzeri döküntüler, servikal lenfadenopati ve diz eklemlerinde şişlik/ağrı gelişiyor. Yapılan laboratuvar incelemesinde serum C3C3 ve C4C4 düzeyleri belirgin olarak düşük saptanırken, idrar analizinde hafif düzeyde proteinüri izleniyor. Bu hastadaki klinik tablodan sorumlu olan immün komplekslerin özelliği ve patofizyolojik oluşum mekanizması ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Hafif antijen fazlalığı durumunda oluşan, retiküloendotelyal sistem tarafından etkin şekilde temizlenemeyen orta büyüklükteki çözünür komplekslerin damar duvarında çökelmesi.

Answer

Hafif antijen fazlalığı durumunda oluşan orta büyüklükteki çözünür komplekslerin damar duvarında çökelmesi
Bu vakada tanımlanan tablo, bir yabancı proteine (infliksimab bir monoklonal antikordur) karşı gelişen sistemik Tip III hipersensitivite yani serum hastalığıdır. İmmün komplekslerin dokuda birikip hasar verebilmesi için antijen ve antikorun hafif antijen fazlalığı olan bölgede birleşmesi gerekir. Bu bölgede oluşan kompleksler RES (Retiküloendotelyal sistem) tarafından fagositozdan kaçabilecek kadar küçük ve damar duvarına sızabilecek kadar çözünürdür. Doku hasarı ise çöken bu komplekslerin kompleman sistemini aktive etmesi ve nötrofilleri bölgeye çekmesiyle gerçekleşir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu tanımla
Serum Hastalığı (Sistemik Tip III Hipersensitivite)
Antijen maruziyetinden 7-14 gün sonra (burada 10 gün) ortaya çıkan ateş, artrit, döküntü ve kompleman düşüklüğü tipik serum hastalığı bulgularıdır.
2
İmmün kompleks kinetiğini analiz et
Antijen fazlalığı bölgesinde (Zone of Antigen Excess) oluşan küçük/orta büyüklükteki kompleksler
Eşdeğerlik veya antikor fazlalığı bölgelerinde oluşan büyük kompleksler makrofajlarca hızla temizlenirken, antijen fazlalığında oluşan çözünür kompleksler kandan temizlenemez ve damar endoteline sızarak çöker.
3
Hasar mekanizmasını belirle
Kompleman aktivasyonu ve lökosit infiltrasyonu
Çöken kompleksler komplemanı klasik yoldan aktive eder (C3, C4 düşüşü); C3a ve C5a (anafilatoksinler) mast hücrelerini degranüle ederken, C5a nötrofilleri bölgeye çekerek lizozomal enzim salınımına ve vaskülite neden olur.

Key Concept

Heidelberger-Kendall (Presipitasyon) Eğrisi ve Patojenik İmmün Kompleksler
Estimated Time:2m 0s
Question 29Question →

2828 yaşında bir erkek hasta; son bir haftadır artan nefes darlığı, öksürük ve kanlı balgam şikayetleriyle başvuruyor. Yapılan fizik muayenede her iki akciğer bazalinde raller duyuluyor. Laboratuvar tetkiklerinde hematüri ve proteinüri saptanıyor. Renal biyopside glomerüler bazal membran (GBMGBM) boyunca lineer (çizgisel) tarzda IgGIgG ve C3C3 birikimi izleniyor. Bu hastadaki doku hasarından sorumlu olan temel immünopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sabit doku antijenlerine bağlanan antikorların kompleman aktivasyonu ve lökosit infiltrasyonu ile inflamasyon oluşturması

Answer

Sabit doku antijenlerine bağlanan antikorların kompleman aktivasyonu ve lökosit infiltrasyonu ile inflamasyon oluşturması (Tip II Hipersensitivite)
Goodpasture sendromunda anti-GBM antikorları tip IV kollajen yapısındaki antijenlere (sabit doku antijeni) bağlanır. Bu bağlanma, kompleman sistemini aktive ederek inflamatuar hücrelerin (özellikle nötrofillerin) bölgeye gelmesine ve doku hasarına yol açar. Bu süreç, Tip II hipersensitivite reaksiyonunun klasik inflamasyon mekanizmasıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve laboratuvar bulgularının analizi
Hastada hem akciğer (hemoptizi) hem de böbrek (hematüri) tutulumu mevcuttur. Biyopsideki 'lineer IgGIgG birikimi' patognomoniktir.
Bu kombinasyon, anti-glomerüler bazal membran (anti−GBManti-GBM) antikorlarının varlığını gösteren Goodpasture sendromuna işaret eder.
2
Hipersensitivite tipinin belirlenmesi
Antikorların dokuya fikse (sabit) antijenlere bağlanması Tip II hipersensitivitedir.
Coombs ve Gell sınıflamasına göre sabit doku antijenlerine karşı gelişen antikor aracılı reaksiyonlar Tip II olarak adlandırılır.
3
Doku hasarı mekanizmasının açıklanması
Bağlanan IgGIgG antikorları klasik kompleman yolunu aktive eder. C5aC5a gibi mediyatörler nötrofilleri uyarır.
Nötrofillerin salgıladığı lizozomal enzimler ve reaktif oksijen türevleri bazal membran hasarından sorumludur.

Key Concept

Tip II hipersensitivite reaksiyonlarında doku hasarı; antikorların (IgG/IgM) sabit antijenlere bağlanması, kompleman aktivasyonu ve nötrofil/makrofaj infiltrasyonu (inflamasyon) yoluyla gerçekleşir.
Estimated Time:2m 0s
Question 30Question →

4545 yaşındaki erkek hastaya son dönem böbrek yetmezliği tanısıyla kadavradan böbrek nakli yapılıyor. Cerrahi işlem sırasında vasküler anastomozlar tamamlanıp klempler açıldıktan birkaç dakika sonra, greftin renginin pembeden hızla mor/siyanotik bir hale dönüştüğü, parankimin yumuşadığı ve idrar çıkışının başlamadığı gözleniyor. Bu hastada gelişen klinik tabloya neden olan temel immünopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Alıcıda bulunan önceden oluşmuş (pre-formed) antikorların greft endotelindeki antijenlere bağlanması ve kompleman aktivasyonu

Answer

Alıcıda bulunan önceden oluşmuş (pre-formed) antikorların greft endotelindeki antijenlere bağlanması ve kompleman aktivasyonu
Vasküler klempler açıldıktan dakikalar sonra greftin siyanotik bir hal alması hiperakut reddin tipik göstergesidir. Bu tablo, alıcının daha önceki kan transfüzyonları, gebelikler veya nakiller nedeniyle donörün MHC (HLA) veya ABO antijenlerine karşı önceden antikor (pre-formed antibody) geliştirmiş olması durumunda ortaya çıkar. Antikorların greft endoteline bağlanması kompleman sistemini aktive eder, nötrofil infiltrasyonuna ve yaygın damar içi pıhtılaşmaya yol açarak greftin iskemik nekrozuna neden olur. Bu süreç Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik zamanlamayı analiz et
Nakil sonrası 'dakikalar içinde' gelişen yanıt 'Hiperakut Rejeksiyon' olarak tanımlanır.
Zamanlama, reddin tipini belirlemede en kritik klinik veridir.
2
Hiperakut reddin immünolojik sınıflandırmasını hatırla
Hiperakut red, Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip IIII (Sitotoksik tip) hipersensitivite reaksiyonudur.
Bu reaksiyonda antikorlar hücre yüzeyindeki sabit antijenlere bağlanır.
3
Mekanizmanın bileşenlerini belirle
Alıcıda önceden var olan antikorlar (anti-ABO, anti-HLA) + Greft endoteli + Kompleman aktivasyonu + Tromboz.
Antikor bağlanması klasik yolu aktive ederek endotel hasarı ve damar içi pıhtılaşmaya yol açar, bu da greftin siyanotik görünmesine neden olur.

Key Concept

Hiperakut greft reddi, alıcı serumundaki pre-form antikorların donör vasküler endoteline saldırısı ile karakterize bir Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.
Question 31Question →

2222 yaşında erkek hasta, bir hafta önce ayağına paslı çivi batması nedeniyle uygulanan tetanoz antitoksini (at kaynaklı) sonrası 99. günde ateş, ürtiker tarzı döküntüler ve simetrik eklem ağrıları ile başvuruyor. Fizik muayenesinde jeneralize lenfadenopati saptanıyor. Laboratuvarda serum C3C3 ve C4C4 düzeylerinde belirgin azalma saptanıyor. Bu hastadaki klinik tablonun gelişiminden sorumlu olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Dolaşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin damar duvarlarında birikerek kompleman aktivasyonu yapması

Answer

Dolaşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin damar duvarlarında birikerek kompleman aktivasyonu yapması
Hastada gelişen durum 'Serum Hastalığı'dır. Bu tabloda, vücuda giren yabancı antijenlere karşı oluşan IgG tipi antikorlar, dolaşımdaki antijenlerle birleşerek çözünür immün kompleksler oluşturur. Bu kompleksler küçük damar endotellerine (vaskülit), eklem kapsüllerine (artrit) ve glomerüllere (nefrit) çöker. Çöken kompleksler komplemanı klasik yoldan aktive eder (C3C3 ve C4C4 düşer), nötrofilleri bölgeye çeker ve doku hasarına neden olan inflamasyonu başlatır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik verileri analiz et
Yabancı protein (antitoksin) maruziyeti sonrası 9. günde ateş, döküntü ve eklem ağrısı saptandı.
Tip III hipersensitivite reaksiyonları için gereken antikor sentezi süresine (1-2 hafta) uygun bir tablo mevcuttur.
2
Laboratuvar bulgularını yorumla
Serum C3 ve C4 düzeylerinde düşüş saptandı.
İmmün komplekslerin klasik yoldan kompleman sistemini aktive ederek tükettiğini gösterir.
3
Tanı ve mekanizma eşleştirmesi yap
Tablo 'Serum Hastalığı'dır ve bu bir Tip III hipersensitivite reaksiyonudur.
Serum hastalığı, çözünür immün komplekslerin damar endoteline çökmesi ve vaskülit benzeri inflamasyon oluşturmasıyla karakterizedir.

Key Concept

Serum hastalığı, dolaşan çözünür immün komplekslerin küçük damar duvarlarında birikmesi sonucu gelişen sistemik bir Tip III hipersensitivite reaksiyonudur.
Estimated Time:1m 30s
Question 32Question →

7272 yaşında bir erkek hasta; gövde ve ekstremitelerinde yaklaşık iki haftadır devam eden, şiddetli kaşıntının eşlik ettiği ve basmakla kolayca patlamayan (Nikolsky negatif), gergin (tense) büllöz lezyonlarla başvuruyor. Yapılan deri biyopsisinin immünofloresan incelemesinde dermo-epidermal bileşke boyunca lineer tarzda IgGIgG ve C3C3 birikimi saptanıyor. Hastanın serum analizinde hemidezmozom yapısında yer alan BP180BP180 proteinine karşı otoantikorlar belirleniyor. Bu hastadaki doku hasarının temelini oluşturan hipersensitivite reaksiyonu ve immünopatolojik süreç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Tip II hipersensitivite; antikorların dokuda yerleşik olan hedef antijenlere bağlanarak kompleman sistemini aktive etmesi ve enflamatuvar hücreleri bölgeye çekmesi

Answer

Dokuya fikse antijenlere karşı gelişen IgG'lerin kompleman ve inflamasyon aracılı hasar oluşturduğu Tip II hipersensitivite reaksiyonu
Büllöz pemfigoid, antikorların bazal membran hemidezmozom bileşenlerine (BP180) bağlandığı klasik bir Tip II hipersensitivite reaksiyonudur. Bu bağlanma kompleman sistemini aktive eder, C5a gibi kemotaktik faktörler aracılığıyla nötrofilleri bölgeye çeker ve salınan proteolitik enzimler dermo-epidermal ayrışmaya yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu tanımla
Nikolsky negatifliği, gergin büller ve ileri yaş büllöz pemfigoid tanısını düşündürür.
Pemfigus vulgariste büller gevşektir ve Nikolsky pozitiftir; büllöz pemfigoidde ise dermo-epidermal bileşke korunduğu için büller gergindir.
2
İmmünofloresan bulguları analiz et
Dermo-epidermal bileşkede lineer IgG ve C3 birikimi görülmesi.
Lineer birikim, antikorların doğrudan doku bazal membranındaki sabit bir antijene bağlandığını kanıtlar.
3
Mekanizmayı Coombs-Gell sınıflamasına yerleştir
Hücre veya doku yüzeyindeki antijene antikor bağlanması Tip II reaksiyondur.
Buradaki hasar, antikorların komplemanı aktive etmesi ve nötrofillerden salınan proteazların bazal membranı yıkmasıyla oluşur.

Key Concept

Tip II Hipersensitivite (Sitotoksik/Enflamatuvar tip)
Question 33Question →

Yirmi dört yaşında erkek hasta, son bir haftadır devam eden öksürük, kanlı balgam ve idrar miktarında azalma şikayetleriyle hastaneye başvuruyor. Yapılan fizik muayenede kan basıncı 150/95150/95 mmHg saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde serum kreatinin düzeyi yüksek bulunuyor ve idrar mikroskopisinde eritrosit silindirleri gözleniyor. Hastadan alınan böbrek biyopsisinin immünfloresan incelemesinde glomerüler bazal membran boyunca lineer (çizgisel) tarzda IgGIgG ve C3C3 birikimi saptanıyor.

Bu hastadaki patolojik süreçten sorumlu olan temel hipersensitivite mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hücre yüzeyi veya doku antijenlerine karşı gelişen antikorların kompleman ve efektör hücreler aracılığıyla hasar oluşturması

Answer

Hücre yüzeyi veya doku antijenlerine karşı gelişen antikorların kompleman ve efektör hücreler aracılığıyla hasar oluşturması (Tip II Hipersensitivite)
Vakada tanımlanan Goodpasture sendromu, glomerüler ve alveolar bazal membranlardaki tip IV kolajene karşı oluşan antikorların neden olduğu klasik bir Tip II hipersensitivite örneğidir. İmmünfloresan incelemedeki 'lineer' (çizgisel) birikim, bu mekanizmanın en karakteristik laboratuvar bulgusudur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların analizi
Hemoptizi (akciğer) ve hematüri/böbrek yetmezliği (böbrek) birlikteliği Goodpasture sendromunu düşündürür.
Tip IV kolajenin alfa-3 zincirine karşı oluşan antikorlar hem akciğer alveol hem de böbrek glomerül bazal membranına saldırır.
2
İmmünfloresan bulgusunun yorumlanması
Glomerüler bazal membran (GBM) boyunca izlenen 'lineer' (çizgisel) birikim, antikorların dokuya fikse bir antijene karşı geliştiğini gösterir.
Bu patern, çözünür komplekslerin birikmesinden (granüler patern) farklı olarak antikorun doğrudan doku elemanına bağlandığı Tip II reaksiyonlara özgüdür.
3
Hipersensitivite tipinin belirlenmesi
Dokuya fikse antijenlere karşı oluşan ve kompleman aktivasyonu (C3C3 birikimi) ile seyreden bu süreç Tip II hipersensitivitedir.
Coombs ve Gell sınıflamasına göre sitotoksik/doku hasarı yapan antikor yanıtları bu grupta yer alır.

Key Concept

Tip II hipersensitivite reaksiyonlarında antikorlar, hücre yüzeyi veya hücre dışı matris (bazal membran gibi) bileşenlerine bağlanarak doku hasarını başlatır.
Estimated Time:1m 30s
Question 34Question →

2828 yaşında bir ameliyathane hemşiresi, son birkaç aydır iş yerinde kullandığı lateks eldivenlere bağlı olarak ellerinde kaşıntılı, eritemli ve veziküler döküntüler (kontakt dermatit) oluştuğunu ifade ediyor. Ancak son operasyon sırasında eldivenleri taktıktan yaklaşık 1010 dakika sonra hastada yaygın ürtiker, göz kapaklarında ödem ve nefes darlığı gelişiyor. Hastanın kan tablosunda eozinofili saptanmıyor.

Bu hastada eldiven kullanımını takiben gelişen akut klinik tablodan sorumlu olan temel immünolojik mekanizma ve bu reaksiyonu başlatan anahtar etkileşim aşağıdakilerin hangisinde doğru verilmiştir?

Show answer & explanation

Answer: Tip I hipersensitivite - IgEIgE antikorlarının mast hücreleri üzerindeki FcϵRIFc\epsilon RI reseptörlerine çapraz bağlanması

Answer

Tip I hipersensitivite mekanizması dahilinde, spesifik IgEIgE antikorlarının mast hücreleri üzerindeki yüksek afiniteli FcϵRIFc\epsilon RI reseptörlerine antijen aracılığıyla çapraz bağlanması
Hastanın eldiven taktıktan kısa süre (1010 dakika) sonra geliştirdiği ürtiker, anjiyoödem ve dispne tablosu Tip I (erken tip) hipersensitivite reaksiyonudur. Bu reaksiyon, antijenin (lateks proteinleri), mast hücreleri ve bazofillerin yüzeyindeki yüksek afiniteli FcϵRIFc\epsilon RI reseptörlerine bağlı olan spesifik IgEIgE antikorlarını çapraz bağlaması sonucu mediyatör (histamin vb.) salınımıyla gerçekleşir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik belirtilerin zamanlamasını analiz et
Maruziyetten 1010 dakika sonra gelişen semptomlar (ürtiker, ödem, dispne) bir 'erken faz' veya 'akut' reaksiyonu işaret eder.
Tip I (anafilaktik) reaksiyonlar saniyeler veya dakikalar içinde gelişirken, Tip IV reaksiyonlar 24−7224-72 saat sürer.
2
Hipersensitivite tipini belirle
Tip I hipersensitivite.
Sistemik anafilaktik bulgular mast hücre degranülasyonuna bağlı Tip I reaksiyonun klasik göstergesidir.
3
Efektör hücre ve mediyatör etkileşimini tanımla
Mast hücresi, IgEIgE ve FcϵRIFc\epsilon RI etkileşimi.
Tip I reaksiyonlarda antijen, mast hücrelerine önceden bağlanmış olan IgEIgE'leri çapraz bağlayarak hücreyi degranüle eder.

Key Concept

Lateks alerjisi hem Tip IV (kontakt dermatit) hem de Tip I (anafilaksi) reaksiyonlara neden olabilen miks bir tablodur; akut sistemik yanıt Tip I mekanizmasıyla gerçekleşir.
Estimated Time:1m 30s
Question 35Question →

1818 yaşında erkek hasta, fıstık içeren bir tatlı yedikten yaklaşık 1010 dakika sonra vücudunda yaygın kaşıntılı kızarıklıklar, dudaklarında şişme ve nefes darlığı şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde tansiyonu 85/5585/55 mmHg, nabzı 120120/dakika ve solunumu hırıltılı (vizing) olarak saptanıyor. Bu hastada gelişen ani sistemik reaksiyondan sorumlu olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Spesifik antijenin, mast hücreleri ve bazofillerin yüzeyindeki IgE moleküllerini çapraz bağlayarak mediyatör salınımına yol açması

Answer

Temel mekanizma, spesifik antijenin (fıstık alerjeni) mast hücreleri üzerindeki IgE moleküllerine bağlanarak hücrenin degranülasyonunu ve histamin gibi mediyatörlerin salınımını tetiklemesidir.
Hastadaki tablo, fıstık alımından hemen sonra gelişen bir anafilaksidir. Anafilaksi, Tip I hipersensitivite reaksiyonudur. Bu mekanizmada, önceden fıstık antijeni ile duyarlılaşmış mast hücrelerinin yüzeyindeki IgE molekülleri, antijenle tekrar karşılaştığında çapraz bağlanır. Bu bağlanma mast hücrelerinden histamin, lökotrienler ve diğer vazoaktif mediyatörlerin hızla salınmasına (degranülasyon) neden olarak vazodilatasyon, ödem ve bronkospazm gibi klinik bulguları oluşturur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Hızlı başlangıç (1010 dk), ürtiker, anjiyoödem, hipotansiyon ve bronkospazm anafilaksiyi işaret eder.
Anafilaksi, tip I hipersensitivite reaksiyonudur.
2
Tip I hipersensitivite mekanizmasını hatırla.
İlk karşılaşmada üretilen IgE'ler mast hücre yüzeyindeki FcεRIFcεRI reseptörlerine bağlanır (duyarlılaşma).
Reaksiyonun oluşması için önceden duyarlılaşma gereklidir.
3
İkinci karşılaşmadaki olayları belirle.
Antijen, mast hücresi üzerindeki en az iki IgE molekülünü çapraz bağlayarak hücreyi aktive eder.
Çapraz bağlanma, hücre içi sinyal iletimini ve degranülasyonu başlatır.

Key Concept

Tip I Hipersensitivite (Anafilaktik Tip)
Question 36Question →

Böbrek nakli yapılan bir hastada, cerrahi işlem sırasında vasküler anastomozlar tamamlanıp klempler açıldıktan yaklaşık 1515-3030 dakika sonra, greftin renginin hızla siyanotik bir hal aldığı, dokunun yumuşadığı ve idrar çıkışının gerçekleşmediği gözlenmiştir. Bu klinik tablo 'hiperakut rejeksiyon' olarak tanımlandığına göre, doku hasarından sorumlu olan temel hipersensitivite mekanizması ve bu süreçte vasküler hasarı başlatan birincil efektör olay aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Tip II hipersensitivite; alıcının kanında önceden var olan antikorların donör endoteline bağlanması ve klasik yoldan kompleman aktivasyonu ile nötrofil infiltrasyonu

Answer

Tip II hipersensitivite mekanizması çerçevesinde, alıcının kanındaki hazır antikorların donör endoteline bağlanmasıyla tetiklenen kompleman aktivasyonu ve nötrofil kemotaksisi doğru cevaptır.
Hiperakut rejeksiyonda hasar, alıcının plazmasında nakil öncesi zaten mevcut olan antikorların (genellikle anti-ABO veya anti-HLA) nakledilen greftin endotelindeki antijenlere hızla bağlanmasıyla başlar. Bu bağlanma, komplemanın klasik yoldan aktivasyonuna yol açar. Ortaya çıkan C5aC5a gibi kemotaktik faktörler nötrofilleri bölgeye çeker. Nötrofillerden salınan litik enzimler ve reaktif oksijen ürünleri endotel hasarına, bu da damar içi yaygın pıhtılaşmaya (tromboz) ve greftin dakikalar içinde kaybına neden olur. Bu süreç Tip II hipersensitivitenin klasik bir örneğidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik zamanlamayı analiz et
Belirtilerin anastomozdan sonraki dakikalar içinde (1515-3030 dk) başlaması durumun 'Hiperakut Rejeksiyon' olduğunu kanıtlar.
Zamanlama, immünopatolojik mekanizmayı (hızlı antikor-antijen etkileşimi) belirlemek için kritiktir.
2
Reaksiyon tipini sınıflandır
Antikorların dokudaki sabit antijenlere (endotel) bağlanması Tip II hipersensitivite mekanizmasıdır.
Coombs ve Gell sınıflandırmasında yüzey antijenlerine karşı gelişen antikor yanıtları Tip II kapsamına girer.
3
Efektör mekanizmayı belirle
Antikor bağlandığında kompleman sistemini (Klasik yol) aktive eder; anafilatoksinler (C5aC5a) nötrofilleri çeker, endotel hasarı ve tromboz başlar.
Hiperakut reddin patognomonik özelliği, damar lümeninde yaygın tromboz ve kompleman aracılı hasardır.

Key Concept

Hiperakut rejeksiyon, pre-form antikorlar aracılığıyla gerçekleşen bir Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.

Practice More

Akut vasküler (hümoral) rejeksiyon ile hiperakut rejeksiyon arasındaki zaman farkını ve antikor sentezinin başlangıcını karşılaştırınız.
Estimated Time:1m 30s
Question 37Question →

2525 yaşında bir erkek hasta, her yıl ilkbahar aylarında tekrarlayan hapşırık, burun akıntısı ve gözlerde kaşıntı şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Hastanın semptomlarının, polenlerin IgE aracılığıyla mast hücrelerini degranüle etmesi sonucu geliştiği belirleniyor. Bu Tip I hipersensitivite reaksiyonunun erken fazında mast hücrelerinden salınan, vasküler permeabilite artışı ve düz kas kontraksiyonundan sorumlu olan temel mediyatör aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Histamin

Answer

Tip I hipersensitivite reaksiyonunun erken fazında mast hücrelerinden salınan ve vasküler permeabiliteyi artıran temel mediyatör histamindir.
Tip I hipersensitivite reaksiyonları (Atopi, Anafilaksi), antijene duyarlı hale gelmiş bireylerde IgE antikorlarının mast hücreleri ve bazofiller üzerindeki reseptörlere bağlanmasıyla başlar. Antijenle tekrar karşılaşıldığında bu hücreler degranüle olur. Histamin, bu granüllerde hazır halde bulunan (pre-formed) en önemli mediyatördür. Vazodilatasyon, kapiller permeabilite artışı (ödem) ve düz kas kontraksiyonuna (bronkokonstriksiyon) neden olarak alerjik rinit ve anafilaksi gibi tabloların akut semptomlarını oluşturur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu ve hipersensitivite tipini belirle.
Hapşırık, burun akıntısı ve IgE/mast hücresi vurgusu Tip I hipersensitiviteyi (alerji) işaret eder.
Semptomların polenle tetiklenmesi ve IgE aracılı olması bu tipin karakteristiğidir.
2
Reaksiyonun zamanlamasını analiz et.
Soru 'erken faz' (birkaç dakika içinde gelişen) mediyatörünü sormaktadır.
Erken fazda önceden sentezlenmiş (pre-formed) mediyatörler salınır.
3
Mediyatörlerin işlevlerini karşılaştır.
Histamin, vasküler permeabilite artışı ve düz kas kontraksiyonunu en hızlı indükleyen ajandır.
H1 reseptörleri üzerinden gösterdiği hızlı etki semptomların temelidir.

Key Concept

Tip I Hipersensitivite Mediyatörleri
Estimated Time:45s
Question 38Question →

2424 yaşında erkek hasta, tetanoz profilaksisi amacıyla intramüsküler tetanoz toksoidi uygulanmasından yaklaşık 66 saat sonra enjeksiyon bölgesinde belirgin ağrı, ödem, eritem ve lokal ekimozlar ile başvuruyor. Laboratuvar incelemesinde lezyon bölgesindeki küçük damarlarda vaskülit ve perivasküler alanda yoğun polimorfonükleer lökosit infiltrasyonu izleniyor. Bu hastadaki klinik tablonun gelişiminden sorumlu olan temel immünopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Dolaşan antijen-antikor komplekslerinin damar duvarına çökelmesi ve kompleman kaskadının aktivasyonu

Answer

Arthus reaksiyonu, çözünür antijen-antikor komplekslerinin damar duvarına çökerek kompleman aktivasyonu ve nötrofil infiltrasyonu üzerinden doku hasarı oluşturduğu Tip III hipersensitivite mekanizmasıdır.
Vaka sunumundaki 66 saatlik süre, vaskülit ve nötrofil infiltrasyonu bulguları klasik bir Arthus reaksiyonuna işaret eder. Arthus reaksiyonu, lokalize immün kompleks birikimi (Tip III) sonucu gelişir. Bu süreçte antijen-antikor kompleksleri damar duvarında komplemanı aktive ederek kemotaktik faktörlerin (C5aC5a) oluşumuna ve nötrofillerin bölgeye hücum ederek doku hasarı yapmasına neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik süreyi değerlendir
Belirtilerin antijenden (tetanoz toksoidi) 66 saat sonra ortaya çıkması, Tip I (dakikalar) ve Tip IV (24−7224-72 saat) reaksiyonlarından uzaklaştırır.
Hipersensitivite tiplerinin kinetiği tanıda ilk ipucudur.
2
Histopatolojik bulguları analiz et
Küçük damar vasküliti ve yoğun nötrofil (PMNL) infiltrasyonu saptanmıştır.
Vaskülit ve nötrofil varlığı, immün kompleks aracılı (Tip III) doku hasarının tipik göstergesidir.
3
Patofizyolojik mekanizmayı eşleştir
Daha önce duyarlı olan bireyde yüksek seviyedeki antikorlar, enjekte edilen antijenle kompleks oluşturur ve damar duvarına çöker. C5aC5a gibi kompleman bileşenleri nötrofilleri bölgeye çeker.
Bu mekanizma Arthus reaksiyonu olarak tanımlanan lokal Tip III hipersensitiviteyi tanımlar.

Key Concept

Arthus Reaksiyonu (Lokal Tip III Hipersensitivite)

Alternative Method

Hücre infiltrasyonu tipine göre eleme yapılması: Nötrofil = Tip III (genellikle), Mononükleer hücre = Tip IV.
Estimated Time:1m 30s
Question 39Question →

Otuz yaşında bir kadın hasta, nikel içeren bir kolye kullanımından yaklaşık 4848 saat sonra boyun bölgesinde kaşıntılı, eritematöz ve veziküler bir döküntü geliştiğini fark ediyor. Bu hastadaki klinik tabloya neden olan hipersensitivite reaksiyonunun patogenezinde rol oynayan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Duyarlı TT lenfositlerin salgıladığı sitokinler aracılığıyla makrofajların aktivasyonu

Answer

Duyarlı TT lenfositlerin salgıladığı sitokinler aracılığıyla makrofajların aktivasyonu
Vakada tanımlanan klinik tablo nikel kontakt dermatitidir ve Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip IVIV (gecikmiş tip) hipersensitivite reaksiyonudur. Bu reaksiyon tipinde antikorlar görev almaz. Süreç, antijenin (hapten) Langerhans hücreleri tarafından TT hücrelerine sunulmasıyla başlar. Daha önce duyarlı hale gelmiş olan TT lenfositler (özellikle Th1Th1 ve Th17Th17), antijenle tekrar karşılaştıklarında IFN−γIFN-\gamma gibi sitokinler salgılayarak makrofajları bölgeye çeker ve aktive eder. Aktive olan bu hücrelerin salgıladığı mediyatörler dokuda kızarıklık ve vezikül oluşumuna yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu ve zamanlamayı analiz et
Nikel teması sonrası 4848 saatte gelişen lokalize ekzematöz döküntü, kontakt dermatit (Tip IVIV hipersensitivite) tanısını düşündürür.
Tip IVIV reaksiyonlar 'gecikmiş' tiptedir ve semptomlar genellikle antijenle temastan 24−7224-72 saat sonra zirveye ulaşır.
2
Hipersensitivite tipinin temel efektör elemanlarını belirle
Bu reaksiyon antikor aracılı değil, hücre aracılıdır; TT lenfositler, sitokinler ve makrofajlar temel taşlarıdır.
Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip IVIV reaksiyonlarda duyarlı TT hücreleri antijeni tanır ve inflamatuar yanıtı başlatır.
3
Patogenetik mekanizmayı doğrula
Duyarlı Th1Th1 hücrelerinden salınan IFN−γIFN-\gamma makrofajları aktive eder, doku hasarı ve vezikül oluşumu bu aktivasyonun sonucudur.
Efektör fazda makrofajların ve bazen sitotoksik TT hücrelerinin (CD8+CD8^+) dokudaki birikimi klinik bulguların ana nedenidir.

Key Concept

Tip IVIV (Gecikmiş Tip) Hipersensitivite ve Kontakt Dermatit Mekanizması
Estimated Time:1m 30s
Question 40Question →

4545 yaşında bir erkek hasta, tetanoz profilaksisi amacıyla yapılan aşı uygulamasından yaklaşık 66 saat sonra enjeksiyon bölgesinde şiddetli ağrı, ödem ve ekimoz şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenede uygulama sahasında nekrotik alanlar ve vaskülit ile uyumlu bulgular saptanıyor. Biyopsi incelemesinde damar duvarlarında IgGIgG ve C3C3 birikimi ile yoğun polimorfonükleer lökosit infiltrasyonu izleniyor.

Bu hastada gelişen ve Arthus reaksiyonu olarak adlandırılan tablonun patogenezinden sorumlu temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Antijen-antikor komplekslerinin kompleman aktivasyonu üzerinden nötrofilleri bölgeye çekerek doku hasarı yapması

Answer

Arthus reaksiyonu, yerel olarak oluşan immün komplekslerin kompleman sistemini aktive ederek nötrofil aracılı doku hasarına yol açtığı bir Tip III hipersensitivite reaksiyonudur.
Arthus reaksiyonu, duyarlı bir bireye (yüksek IgGIgG titresi olan) antijenin lokal (intradermal veya intramüsküler) verilmesiyle oluşur. Oluşan immün kompleksler damar duvarlarında C3C3 aktivasyonuna yol açar. C5aC5a üzerinden bölgeye göç eden nötrofiller, fagositoz sırasında dışarı saldıkları lizozomal enzimler ve reaktif oksijen radikalleri ile fibrinoid nekroza yol açarlar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik verilerin ve zamanlamanın analizi
Aşı sonrası 66 saat içinde gelişen lokal nekrotik vaskülit tablosu belirlendi.
Tip III reaksiyonları genellikle 44-1010 saat içinde (geç faz) ortaya çıkar.
2
Patolojik bulguların yorumlanması
IgGIgG, C3C3 ve nötrofil infiltrasyonu saptandı.
İmmün komplekslerin damar duvarına çökmesi komplemanı aktive eder ve nötrofilleri (polimorfonükleer lökositler) bölgeye çeker.
3
Hipersensitivite tipinin belirlenmesi
Lokal Tip III (Arthus reaksiyonu) tanısına ulaşıldı.
Serum hastalığı sistemik iken, Arthus reaksiyonu antijenin lokal girişiyle sınırlıdır.

Key Concept

Arthus reaksiyonu patogenezinde temel efektör hücre nötrofildir.
Estimated Time:1m 30s
PreviousPage 2 / 3Next
Hipersensitivite Reaksiyonları Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 2 | Examkin