Sinir Sistemi Patolojisi

324 questions

Question 101Question →

Kronik karaciğer yetmezliği tanısıyla takip edilen bir hastada gelişen hepatik ensefalopati tablosunda, serebral korteks ve bazal ganglionlarda 'hücre hasarına yanıt' olarak gelişen Alzheimer Tip IIII astrosit morfolojisi; serebral enfarktüs sonrası gelişen reaktif gliozis (gemistositik astrositler) ile karşılaştırıldığında, Alzheimer Tip IIII astrositleri için aşağıdakilerden hangisi karakteristiktir?

Show answer & explanation

Answer: Nükleusların normalin 2−32-3 katı genişlemesi, kromatinin soluklaşması ve nükleollerin belirginleşmesi

Answer

Alzheimer Tip IIII astrositleri, genişlemiş nükleus, soluk kromatin ve belirgin nükleol yapısı ile karakterizedir.
Doğru yanıt olan seçenek, Alzheimer Tip IIII astrositlerinin klasik histopatolojik tanımını yapmaktadır. Bu hücreler özellikle hiperamonemi (hepatik ensefalopati) durumunda, glial hücrelerin metabolik hasara verdiği yanıtı temsil eder. Nükleusları normal bir astrosite göre 2−32-3 kat daha büyük, kromatinleri veziküler (soluk) ve nükleolleri (genellikle 1−21-2 adet) oldukça belirgindir. Gemistositik astrositlerin aksine sitoplazmaları eozinofilik değildir ve GFAP ekspresyonları artmamış, aksine azalmıştır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablonun analizi
Hepatik ensefalopati ve hiperamonemi varlığında santral sinir sisteminde (SSS) metabolik bir hasar yanıtı geliştiği saptanır.
Karaciğer yetmezliği sonucu artan amonyak, astrositler üzerinde spesifik morfolojik değişikliklere yol açar.
2
Hücresel yanıtın tanımlanması
Bu tabloya özgü hücrelerin 'Alzheimer Tip IIII astrositleri' olduğu belirlenir.
Alzheimer Tip IIII hücreleri, nörodejeneratif Alzheimer hastalığından bağımsız olarak metabolik (karaciğer/böbrek yetmezliği) hasarda görülen astrosit yanıtıdır.
3
Morfolojik karşılaştırma
Reaktif gemistositik astrositlerin aksine, bu hücrelerin sitoplazması dar (GFAP fakir) ve nükleusları belirgin derecede geniştir.
Reaktif gliozis fiziksel hasara karşı hipertrofik/hiperplastik bir yanıtkende, Alzheimer Tip IIII daha çok nükleer fonksiyonel değişikliklerle seyreden metabolik bir adaptasyondur.

Key Concept

SSS'de Hücre Hasarına Yanıt: Reaktif Gliozis vs. Metabolik Astrositoz
Question 102Question →

28 yaşında bir kadın bisikletçi, yokuş aşağı hızla inerken dengesini kaybederek düşmüş ve kaskı olmasına rağmen şiddetli bir rotasyonel ivmelenme-yavaşlama travması yaşamıştır. Olay yerinden itibaren bilinci kapalı olan hastanın çekilen ilk kafa bilgisayarlı tomografisinde (BTBT) belirgin bir hematom veya orta hat shifti saptanmamıştır. Hastanın derin koma tablosunun devam etmesi üzerine çekilen difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemede (MRGMRG) korpus kallozum ve dorsolateral beyin sapında multipl küçük aksonal hasar odakları saptanmıştır. Bu hastadaki patolojik süreci karakterize eden en temel mikroskobik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Aksonal sferoidler (retraksiyon bolusları)

Answer

Aksonal sferoidler (retraksiyon bolusları)
Hızlanma ve yavaşlama (akselerasyon-deselerasyon) sırasında beyin dokusunun maruz kaldığı rotasyonel kuvvetler, aksonların gerilmesine ve kopmasına neden olur. Bu duruma Diffüz Aksonal Hasar denir. Kopan aksonlarda anterograd taşıma devam edemez; bu da kopma noktasında organellerin birikerek şişmesine neden olur. Mikroskobik olarak bu şişliklere aksonal sferoidler veya retraksiyon bolusları adı verilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu ve travma mekanizmasını analiz et.
Hızlı rotasyonel ivmelenme ve başlangıçtan itibaren derin koma tablosu, Diffüz Aksonal Hasarı (DAI) düşündürür.
DAI, kitle etkisi yapan bir kanama olmaksızın gelişen ciddi bilinç bozukluklarının en sık nedenidir.
2
Görüntüleme bulgularını patoloji ile ilişkilendir.
MRG'de korpus kallozum ve beyin sapındaki odaklar, beyaz cevherdeki aksonların koptuğu bölgeleri temsil eder.
Aksonal bütünlüğün bozulması, aksonal taşımanın (axoplasmic transport) durmasına yol açar.
3
Spesifik mikroskobik bulguyu belirle.
Aksonal taşımanın durduğu noktalarda biriken vezikül ve organeller 'aksonal sferoidleri' oluşturur.
Bu yapılar gümüşleme boyaları veya amiloid öncü protein (APP) immünhistokimyası ile görünür hale gelir.

Key Concept

Diffüz Aksonal Hasar (DAI) ve Aksonal Sferoid Formasyonu

Practice More

Diffüz aksonal hasarı erken dönemde saptamak için kullanılan immünhistokimyasal belirteci (APP) tekrar ediniz.
Estimated Time:1m 15s
Question 103Question →

6565 yaşında erkek hasta, son 66 aydır sağ bacağında başlayan kramplar, yaygın kas seğirmeleri ve yürüme güçlüğü şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde bilateral alt ekstremitelerde asimetrik kas atrofisi ve fasikülasyonlar saptanırken; aynı zamanda patolojik derin tendon refleksleri ve Babinski pozitifliği izleniyor. Bu hastanın medulla spinalis ön boynuz motor nöronlarında izlenen patolojik süreçte, normalde nükleusta yer alan ancak patolojik olarak sitoplazmaya yer değiştirerek (translokasyon) "skein-like" inklüzyonlar oluşturan protein aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: TDP-43 (Transaktif yanıt DNA bağlayıcı protein 43)

Answer

Amyotrofik Lateral Scleroz (ALS) hastalarının büyük çoğunluğunda motor nöronlarda nükleer kaybı izlenen ve sitoplazmik birikimler oluşturan protein TDP-43'tür.
Soruda tanımlanan klinik tablo (üst ve alt motor nöron bulgularının birlikteliği) Amyotrofik Lateral Skleroz'dur (ALS). ALS'nin sporadik formlarının %95'inde ve bazı familyal formlarında, motor nöronların sitoplazmasında TDP-43 (Transactive response DNA-binding protein 43) içeren "skein-like" inklüzyonlar görülür. Bu süreçte protein, normalde bulunduğu hücre çekirdeğinden (nükleus) çekilerek sitoplazmaya yer değiştirir (nükleer-sitoplazmik translokasyon).

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Hem alt motor nöron (atrofi, fasikülasyon) hem de üst motor nöron (spastisite, Babinski pozitifliği) bulgularının bir arada olması Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS) tanısını koydurur.
ALS, hem kortikal hem de spinal motor nöronların dejenerasyonu ile karakterizedir.
2
Hücresel patolojiyi belirle.
Motor nöronlarda "skein-like" (yumak benzeri) inklüzyonlar ALS için patognomoniktir.
Bu inklüzyonlar nöronal hasarın morfolojik kanıtıdır.
3
Moleküler düzeneği tanımla.
Bu inklüzyonların ana bileşeni, normalde nükleusta RNA işlenmesinden sorumlu olan ancak patolojik durumda sitoplazmaya yer değiştiren TDP-43 proteinidir.
Sporadik ALS vakalarının %95'inden fazlasında patolojik protein TDP-43'tür.

Key Concept

ALS patolojisinde TDP-43 proteininin nükleer kaybı ve sitoplazmik agregasyonu (skein-like inklüzyonlar) en temel moleküler bulgudur.
Estimated Time:2m 0s
Question 104Question →

5555 yaşında erkek hastada, sol serebral hemisfer yerleşimli geniş bir tümöral kitleye bağlı olarak gelişen unkal (transtentorial) herniasyon tablosunda, beklenenin aksine ipsilateral (sol taraflı) hemiparezi geliştiği gözleniyor. Bu klinik tabloya yol açan temel patolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Kontralateral serebral pedinkülün tentorium serbest kenarına basısı

Answer

Kontralateral serebral pedinkülün tentorium serbest kenarına basısı (Kernohan çentiği)
Unkal (transtentorial) herniasyonda, kitle etkisiyle beyin sapı karşı tarafa itilebilir. Bu durumda, lezyonun karşı tarafındaki serebral pedinkül (crus cerebri) tentorium serebellinin sert serbest kenarına çarpar ve burada bir bası alanı oluşur. Bu morfolojik değişikliğe 'Kernohan çentiği' denir. Serebral pedinküldeki kortikospinal lifler daha aşağıda (medullada) çapraz yaptığı için, karşı pedinkülün basılması lezyonla aynı tarafta (ipsilateral) hemipareziye yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguyu analiz et
İpsilateral (aynı taraf) hemiparezi saptandı.
Normalde beyin lezyonları karşı tarafta motor kayba yol açar, ipsilateral bulgu 'paradoksal' bir durumdur.
2
Unkal herniasyon mekanizmasını hatırla
Temporal lob unkusu tentoriumun serbest kenarından aşağı kayar.
Kafa içi basınç artışı orta hattı iter.
3
Kernohan çentiği (Kernohan's notch) fenomenini uygula
Yer değiştiren beyin sapı karşı tarafa itilir ve karşıdaki serebral pedinkül tentorium kenarına basılır.
Karşı taraf pedinkülün (crus cerebri) basılması, çaprazın üstünde olduğu için lezyonla aynı tarafta motor kayba neden olur.

Key Concept

Unkal herniasyonda ipsilateral hemiparezinin nedeni kontralateral serebral pedinkülün tentorium kenarına basılmasıdır (Kernohan çentiği).
Estimated Time:1m 30s
Question 105Question →

5555 yaşında erkek hasta, son 11 yıldır giderek artan dengesizlik, hareketlerde yavaşlama ve belirgin hale gelen ortostatik hipotansiyon şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenesinde bradikinezi ve rijiditenin yanı sıra serebellar ataksi saptanıyor. Yapılan nöropatolojik incelemede, gümüşleme yöntemleri ile oligodendrositlerin sitoplazmasında karakteristik alev şeklinde inklüzyonlar (Papp-Lantos cisimcikleri) izleniyor. Bu hastalık tablosunda biriken temel protein aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Alfa-sinüklein

Answer

Multisistem atrofi (MSA) vakalarında görülen karakteristik Papp-Lantos cisimcikleri alfa-sinüklein proteininden oluşur.
Multisistem atrofi (MSA), klinik olarak parkinsonizm, serebellar ataksi ve otonomik disfonksiyon ile seyreden bir nörodejeneratif hastalıktır. Patolojik olarak oligodendrosit sitoplazmasında alfa-sinüklein içeren alev benzeri inklüzyonlar (glial sitoplazmik inklüzyonlar veya Papp-Lantos cisimcikleri) görülmesi tanı koydurucudur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Parkinsonizm (bradikinezi, rijidite), serebellar bulgular (ataksi) ve otonomik yetmezlik (ortostatik hipotansiyon) triadı saptandı.
Bu klinik tablo Multisistem Atrofi (MSA) tanısını destekler.
2
Patolojik bulguyu tanımla.
Oligodendrositlerde saptanan gümüş pozitif alev şeklinde inklüzyonların Papp-Lantos cisimcikleri olduğu belirlendi.
Papp-Lantos cisimcikleri MSA için patognomonik bir bulgudur.
3
Biriken proteini belirle.
MSA bir sinükleinopatidir ve temel biriken protein alfa-sinükleindir.
Sinükleinopatiler (Parkinson, LBD ve MSA) arasında MSA, proteinin nöronlardan ziyade glial hücrelerde (oligodendrosit) birikmesiyle ayrılır.

Key Concept

Multisistem Atrofi (MSA) ve Glial Sitoplazmik İnklüzyonlar
Estimated Time:1m 15s
Question 106Question →

Hızlı ilerleyen demans, miyoklonus ve ataksi şikayetleri olan 62 yaşındaki bir hastanın BOSBOS incelemesinde pleositoz (hücre artışı) saptanmamıştır. Yapılan beyin biyopsisinde; serebral kortekste belirgin inflamasyon izlenmeksizin nöropil ve nöron sitoplazmasında çok sayıda küçük, berrak vakuollerin oluştuğu (süngerimsi değişim) gözlenmiştir. Bu tablo aşağıdaki hastalıklardan hangisi için karakteristiktir?

Show answer & explanation

Answer: Creutzfeldt-Jakob hastalığı

Answer

Creutzfeldt-Jakob hastalığı
Creutzfeldt-Jakob hastalığı (CJD), prionların neden olduğu, hızlı ilerleyen bir demans ve miyoklonus tablosudur. Patolojik incelemede serebral kortekste nöronlarda ve nöropilde küçük, berrak vakuollerin oluşmasıyla karakterize 'spongiform değişim' izlenir. Bu süreçte belirgin bir inflamatuar hücre infiltrasyonu (pleositoz) görülmemesi tanıyı destekleyen en önemli özelliklerden biridir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Hızlı ilerleyen demans ve miyoklonus, prion hastalıklarını (özellikle CJD) akla getirir.
CJD, aylar içinde ölüme yol açan çok hızlı bir kognitif yıkım ile karakterizedir.
2
BOSBOS ve biyopsi bulgularını değerlendir.
İnflamasyonun olmaması ve spongiform (süngerimsi) vakuolizasyonun varlığı.
Prion hastalıkları konvansiyonel enfeksiyonların aksine inflamatuar yanıt oluşturmazlar; temel morfolojik değişiklik nöronal vakuolizasyondur.
3
Ayırıcı tanıdaki inklüzyon gövdelerini dışla.
Negri cisimciği (Kuduz), Cowdry A (Herpes) veya Dawson (SSPE) gibi spesifik inklüzyonların yokluğu tanıyı CJD'ye yönlendirir.
Spongiform değişim, vakuollerin birleşerek dokuyu sünger gibi delikli göstermesidir.

Key Concept

Creutzfeldt-Jakob hastalığında (CJD) görülen temel morfolojik bulgu, inflamasyonun eşlik etmediği 'spongiform' (süngerimsi) ensefalopatidir.
Question 107Question →

6565 yaşında erkek hasta, son 11 yıldır giderek artan denge kaybı, sık düşmeler ve konuşma bozukluğu şikayetleriyle getirilmiştir. Nörolojik muayenesinde belirgin aksiyel rijite, bradikinezi ve özellikle aşağı bakışta kısıtlılıkla seyreden vertikal supranükleer bakış felci saptanmıştır. Bu klinik tabloya sahip bir hastanın beyin dokusunun histopatolojik incelemesinde görülmesi en olası bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Astrositlerde "tufted" (demet benzeri) inklüzyonlar ve nöronlarda globoz nörofibriler yumaklar

Answer

Progresif Supranükleer Palsi (PSP) tanısı alan bu hastada astrositlerde "tufted" (demet benzeri) inklüzyonlar ve Tau protein birikimi görülmesi beklenir.
Hastada tarif edilen vertikal supranükleer bakış felci, aksiyel rijite ve erken dönemde başlayan dengesizlik/düşmeler Progresif Supranükleer Palsi (PSP) tanısını koydurur. PSP, hiperfosforile Tau proteininin (özellikle 4R Tau) birikimi ile karakterize bir tauopatidir. Nöropatolojisinde nöronlarda globoz (yuvarlak) nörofibriler yumaklar, astrositlerde ise "tufted" (demet benzeri) astrositik plaklar patognomoniktir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Vertikal bakış felci + Aksiyel rijite + Sık düşmeler = Progresif Supranükleer Palsi (PSP)
Bu semptom üçlüsü PSP için tipik klinik tablodur.
2
Hastalığın proteinopatisini belirle
PSP bir Tauopatidir (4-repeat Tau birikimi)
Nörodejeneratif hastalıklar biriken spesifik proteinlere göre sınıflandırılır.
3
Karakteristik patolojik bulguyu eşleştir
Tufted astrositler ve globoz nörofibriler yumaklar
PSP'de görülen Tau birikimi astrositlerde demet benzeri, nöronlarda ise yuvarlak/globoz yumaklar şeklinde morfoloji gösterir.

Key Concept

Progresif Supranükleer Palsi (PSP) ve Tauopatiler

Practice More

Tauopatiler (Alzheimer, PSP, Pick, CBD) ile Alfa-sinükleinopatilerin (Parkinson, MSA, DLB) ayırıcı tanısını protein bazlı bir tablo üzerinden tekrar edin.
Estimated Time:1m 30s
Question 108Question →

4242 yaşında erkek hasta, yaklaşık 1.51.5 yıldır devam eden davranış değişiklikleri, sosyal normlara uymama ve çevresine karşı ilgisizleşme şikayetleriyle psikiyatri polikliniğine başvuruyor. Yapılan görüntülemelerde frontal lobda asimetrik belirgin atrofi izleniyor. Hastalığı beklenenden hızlı seyreden ve aspirasyon pnömonisi nedeniyle kaybedilen hastanın otopsisinde; korteks nöronlarında hematoksilen-eozin kesitlerinde soluk bazofilik sitoplazmik inklüzyonlar saptanıyor. Bu inklüzyonların immünohistokimyasal olarak Tau, α\alpha-sinüklein ve TDP-43 ile boyanmadığı, ancak Ubiquitin ile kuvvetli pozitif reaksiyon verdiği gözleniyor.

Bu olguda saptanan inklüzyonların içeriğini oluşturan temel protein aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Fused in Sarcoma (FUS)

Answer

Fused in Sarcoma (FUS) proteini, Tau ve TDP-43 negatif olan bazofilik inklüzyon cisimciği hastalığının (BIBD) temel bileşenidir.
Doğru seçenek Fused in Sarcoma (FUS) proteinidir. Frontotemporal lobar dejenerasyon (FTLD) heterojen bir grup olup, protein birikimlerine göre sınıflandırılır. Olguların çoğu Tau (FTLD-Tau) veya TDP-43 (FTLD-TDP) birikimi gösterir. Ancak, her iki proteinin de negatif olduğu durumlarda 'Bazofilik İnklüzyon Cisimciği Hastalığı' (BIBD) veya 'Nöronal İntermediate Filament İnklüzyon Hastalığı' (NIFID) gibi FUS proteinopatileri akla gelmelidir. Soruda tarif edilen bazofilik inklüzyonlar FUS birikiminin tipik morfolojik karşılığıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik semptomları ve görüntüleme bulgularını analiz et.
Genç yaşta başlayan, hızlı ilerleyen bir davranışsal varyant frontotemporal demans (bvFTD) tablosu saptandı.
Hastanın yaşı (4242) ve frontal atrofi bulguları FTLD grubunu düşündürür.
2
İmmünohistokimyasal boyanma özelliklerini değerlendir.
İnklüzyonların Tau, TDP-43 ve α\alpha-sinüklein için negatif, Ubiquitin için pozitif olduğu belirlendi.
FTLD olgularının büyük çoğunluğu Tau veya TDP-43 birikimi ile seyreder. Her ikisinin de negatif olması nadir görülen FUS proteinopatilerine (FTLD-FUS) işaret eder.
3
Spesifik morfolojik bulguyu protein ile eşleştir.
Bazofilik inklüzyon cisimcikleri (Basophilic inclusion bodies) FUS proteini ile ilişkilidir.
FUS proteinopatileri altında yer alan Bazofilik İnklüzyon Cisimciği Hastalığı (BIBD), bu spesifik histopatolojik görünümden adını alır.

Key Concept

FTLD spektrumunda Tau ve TDP-43 negatif olguların temel protein bileşeni FUS'tur.

Practice More

FTLD alt tiplerindeki genetik mutasyonları (MAPT, GRN, C9orf72) ve bunların protein ürünleriyle olan ilişkisini gözden geçirin.
Estimated Time:2m 0s
Question 109Question →

Kronik alkol kullanımı öyküsü olan 5050 yaşında bir erkek hasta, konfüzyon ve halsizlik şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Yapılan tetkiklerde serum sodyum düzeyi 110 mEq/L110 \text{ mEq/L} saptanıyor. Yoğun bakım ünitesinde agresif sodyum replasmanı yapılan hastada, tedavinin üçüncü gününde aniden gelişen konuşma güçlüğü, yutma bozukluğu ve kuadripleji tablosu izleniyor. Kraniyal MR görüntülemede pons orta hattında (basis pontis) T2T_2 sekansında hiperintens sinyal değişikliği saptanıyor. Bu klinik tabloya neden olan patolojik süreçle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Lezyonlar tipik olarak pons tabanında simetrik yerleşimlidir ve myelin kaybına rağmen aksonlar ile nöronlar korunmuştur.

Answer

Lezyonların pons tabanında simetrik yerleştiği ve myelin kaybına rağmen aksonlar ile nöronların korunduğu ifade doğrudur.
Santral Pontin Myelinolizis (CPM), genellikle hiponatreminin hızla düzeltilmesi sonucu ortaya çıkan, pons tabanında (basis pontis) simetrik myelin kaybı ile karakterize bir tablodur. En önemli histopatolojik özelliği, myelin kılıfları hasar görürken aksonların ve nöronal yapıların büyük ölçüde korunmuş olmasıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik senaryoyu analiz et.
Hiponatremi ve bunun hızlı düzeltilmesi (agresif replasman) sonrası gelişen nörolojik defisitler (kuadripleji, psödobulber paralizi) tespit edildi.
Bu tablo Santral Pontin Myelinolizis (CPM) veya diğer adıyla Osmotik Demyelinizasyon Sendromu için klasiktir.
2
Lezyon yerleşimini ve radyolojik bulguları değerlendir.
Pons tabanında (basis pontis) simetrik tutulum saptandı.
CPM'de demiyelinizasyon odakları anatomik olarak ponsun orta kısmında yoğunlaşır.
3
Patolojik morfolojiyi hatırla.
Myelin kılıflarının kaybı varken aksonların ve nöron gövdelerinin korunduğu sonucuna varıldı.
Gerçek demiyelinizan hastalıklarda (infarktın aksine) aksonal bütünlük genellikle korunur.

Key Concept

Santral Pontin Myelinolizis (Osmotik Demyelinizasyon Sendromu)

Practice More

Wernicke-Korsakoff sendromu ile Santral Pontin Myelinolizis arasındaki anatomik yerleşim farklarını karşılaştırınız.
Estimated Time:2m 0s
Question 110Question →

Serebral beyaz cevherde yaygın miyelin kaybı ve gliozis saptanan bir çocuk hastanın biyopsi incelemesinde; makrofajlar içinde biriken materyalin asidifiye krezil viyole veya toluidin mavisi boyaları ile karakteristik bir renk değişikliği (metakromazi) göstererek mor/kırmızı renkte boyandığı izlenmiştir. Bu tabloya yol açan temel enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Arilsülfataz A

Answer

Metakromatik lökodistrofi tablosunda temel defekt Arilsülfataz A enzim eksikliğidir.
Serebral beyaz cevherde demiyelinizasyon ve makrofajlarda toluidin mavisi veya asidifiye krezil viyole boyaları ile 'metakromazi' (mor/kırmızı renk değişimi) saptanması, Metakromatik Lökodistrofi (MLD) için patognomoniktir. Bu hastalığın altında yatan biyokimyasal defekt Arilsülfataz A enzim eksikliğidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve histolojik bulguları analiz et.
Beyaz cevherde miyelin kaybı (lökodistrofi) ve makrofajlarda metakromatik boyanma saptandı.
Metakromazi, biriken maddenin (sülfatid) boyanın rengini değiştirmesi özelliğidir ve bu hastalığa ismini verir.
2
Ayırıcı tanıdaki lökodistrofileri değerlendir.
Metakromazi saptanması Krabbe (globoid hücreler) veya Canavan (spongiform) seçeneklerini eler.
Her lökodistrofi tipinin kendine özgü bir morfolojik veya boyanma özelliği vardır.
3
Eksik enzimi tanımla.
Metakromatik lökodistrofi (MLD), otozomal resesif geçişli Arilsülfataz A eksikliği sonucu gelişir.
Bu enzim eksikliğinde galaktosil sülfatidler yıkılamaz ve lizozomlarda birikir.

Key Concept

Metakromatik lökodistrofi, lizozomal bir enzim olan arilsülfataz A'nın eksikliği sonucu sülfatidlerin birikmesiyle karakterize, en sık görülen dismiyelinizan hastalıktır.

Hints

1
Soruda bahsedilen 'metakromazi' terimi, hastalığın adıyla doğrudan ilişkilidir.
2
Lökodistrofiler arasında idrarda sülfatid atılımı ile karakterize olan en sık görülen tipi düşünün.
Estimated Time:1m 15s
Question 111Question →

6262 yaşında erkek hasta, son 22 yıldır giderek artan yürüme dengesizliği, konuşma bozukluğu ve belirgin ortostatik hipotansiyon (ayağa kalkınca tansiyon düşmesi) şikayetleri ile başvuruyor. Nörolojik muayenesinde serebellar ataksi ve hafif derecede rijidite saptanıyor. Hastanın postmortem nöropatolojik incelemesinde serebellum ve pons kesitlerinde belirgin atrofi izleniyor. Mikroskobik incelemede ise oligodendrositlerin sitoplazmasında gümüşleme (silver stain) ile pozitif boyanan orak şeklinde inklüzyonlar (glial sitoplazmik inklüzyonlar) görülüyor. Bu morfolojik bulguların temelini oluşturan protein aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Alfa-sinüklein

Answer

Multiple Sistem Atrofi (MSA) olgularında görülen glial sitoplazmik inklüzyonların (GCI) temel yapı taşı Alfa-sinüklein proteinidir.
Multiple Sistem Atrofi (MSA), klinikte otonomik yetmezlik (Shy-Drager sendromu), serebellar ataksi (olivopontoserebellar atrofi) ve parkinsonizm (striatonigral dejenerasyon) bulgularının farklı kombinasyonlarıyla karakterize bir hastalıktır. Patolojik olarak oligodendrositlerin sitoplazmasında biriken ve gümüş boyaları ile orak şeklinde izlenen 'Glial Sitoplazmik İnklüzyonlar' (Papp-Lantos cisimcikleri) hastalığın belirtecidir. Bu inklüzyonların temel yapı taşı, Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demansta da biriken alfa-sinüklein proteinidir. Ancak MSA'yı diğer alfa-sinükleinopatilerden ayıran temel fark, birikimin glia hücrelerinde (oligodendrositler) olmasıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Ataksi, parkinsonizm ve otonom yetmezlik (ortostatik hipotansiyon) birlikteliği Multiple Sistem Atrofi (MSA) tanısını düşündürür.
MSA, klinikte serebellar (MSA-C) veya parkinsoniyen (MSA-P) bulguların otonomik disfonksiyonla beraber seyrettiği bir nörodejeneratif hastalıktır.
2
Nöropatolojik bulguyu tanımla
Oligodendrosit sitoplazmasında gümüşle boyanan orak şeklinde inklüzyonlar 'Glial Sitoplazmik İnklüzyonlar' (GCI) veya Papp-Lantos cisimcikleridir.
Bu inklüzyonlar MSA için patognomonik bir histopatolojik bulgudur.
3
Proteinopati sınıflandırmasını yap
Glial sitoplazmik inklüzyonların ana bileşeni alfa-sinükleindir.
MSA; Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demans ile birlikte alfa-sinükleinopatiler grubunda yer alır; ancak protein birikimi nöronlarda değil glia hücrelerindedir.

Key Concept

Multiple Sistem Atrofi (MSA), protein birikiminin (alfa-sinüklein) oligodendrositlerde (glial sitoplazmik inklüzyonlar) izlendiği bir alfa-sinükleinopatidir.
Estimated Time:2m 0s
Question 112Question →

Santral sinir sisteminde (SSS) kronik doku hasarı ve uzun süreli gliozis zemininde, reaktif astrositlerin sitoplazmik uzantıları içerisinde saptanan; α\alpha-B kristalin, ubikuitin ve ısı şok proteinleri (HSP-27) içeren, yoğun eozinofilik ve 'mantar burgusu' (corkscrew) morfolojisindeki yapılar aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Kronik gliozis veya Alexander hastalığı seyrinde görülen Rosenthal lifleri

Answer

Kronik gliozis veya Alexander hastalığı seyrinde görülen Rosenthal lifleri
Rosenthal lifleri; astrositlerin kronik aktivasyonu (gliozis), Alexander hastalığı (bir lökodistrofi) veya pilositik astrositoma gibi durumlarda sitoplazmik uzantılarda biriken, α\alpha-B kristalin ve ısı şok proteinlerinden zengin, kıvrımlı eozinofilik yapılardır.

Step-by-Step Solution

1
Hasar tipini ve hücreyi belirle
Kronik zedelenme/gliozis zemininde reaktif astrosit hasarı söz konusudur.
Soru kökünde 'reaktif astrosit' ve 'uzun süreli gliozis' vurgusu yapılmıştır.
2
Morfolojik ve biyokimyasal özellikleri eşleştir
Eozinofilik corkscrew görünümü ile α\alpha-B kristalin/HSP-27 içeriği Rosenthal liflerini tanımlar.
Bu protein agregatları kronik astrositik stresin karakteristik bir göstergesidir.
3
Klinik korelasyonu doğrula
Bu yapılar hem reaktif süreçlerde (kronik gliozis) hem de neoplastik (pilositik astrositoma) veya genetik (Alexander hastalığı) durumlarda görülür.
Rosenthal lifleri spesifik bir patolojiye özgü olmasa da astrositik yanıtın kronikleştiğini gösterir.

Key Concept

Rosenthal lifleri, astrositlerin kronik hasara ve gliozise verdiği spesifik bir protein agregasyonu yanıtıdır.

Practice More

SSS'deki diğer inklüzyonları (Corpora amylacea, Lafora cisimcikleri, Hirano cisimcikleri) reaktif süreçler ve yaşlanma bağlamında karşılaştırınız.
Estimated Time:1m 45s
Question 113Question →

Serebral enfarktüs sonrası gelişen likefaksiyon nekrozu alanında, yaklaşık 33-55. günlerde belirginleşen, sitoplazmaları fagosite edilmiş miyelin ve lipid artıklarıyla dolu, köpüksü makrofajlar (GitterGitter hücreleri) izlenmektedir. Bu fagositik hücrelerin temel hücresel kökeni aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Mikroglia

Answer

Santral sinir sisteminde (SSS) hasar ve likefaksiyon nekrozu sonrası debrisi temizlemekle görevli olan Gitter hücrelerinin temel kaynağı mikroglialardır.
Santral sinir sisteminde iskemik hasar sonrası gelişen likefaksiyon nekrozu alanındaki hücresel artıkları ve miyelin yıkım ürünlerini temizleyen köpüksü sitoplazmalı makrofajlara 'Gitter hücreleri' denir. Bu hücreler, SSS'nin yerleşik makrofajları olan ve kemik iliğinden köken alan mikrogliaların aktivasyonuyla oluşur.

Step-by-Step Solution

1
Hasar tipini tanımla.
Beyin dokusundaki iskemik hasar 'likefaksiyon nekrozu' ile sonuçlanır.
SSS'deki enzim zenginliği ve düşük destek dokusu protein içeriği nedeniyle doku sıvılaşarak nekroza uğrar.
2
Nekrotik alanı temizleyen hücreyi belirle.
Nekroz alanına göç eden ve sitoplazması lipid yüklü olan hücreler 'Gitter hücreleri'dir (makrofajlar).
Ölen nöronlar ve miyelin kılıfından kaynaklanan lipidlerin temizlenmesi fagositoz gerektirir.
3
Fagositik hücrenin kökenini saptama.
Gitter hücrelerinin temel öncülü 'Mikroglia' hücreleridir.
Mikroglialar, SSS'nin mezenşimal kökenli yerleşik savunma ve fagositoz hücreleridir.

Key Concept

Santral sinir sisteminde hasara karşı gelişen fagositik yanıtın ana hücresi mikroglialardır ve bunlar makrofajlara (Gitter hücreleri) dönüşür.
Estimated Time:1m 15s
Question 114Question →

1515 yaşında bir genç, non-spesifik bir üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben aniden başlayan yüksek ateş, bilinç bulanıklığı ve hızla ilerleyen nörolojik defisitler nedeniyle acil servise getiriliyor. Hasta yatışının 4848. saatinde kaybediliyor. Postmortem incelemede beyin parankiminde yaygın ödem, beyaz cevherde çok sayıda peteşiyal kanama odakları saptanıyor. Mikroskobik bakıda küçük damarlarda fibrinoid nekroz, çevrelerinde yoğun nötrofil lökosit infiltrasyonu ve perivasküler demiyelinizasyon alanları izleniyor.

Bu klinik ve patolojik bulgular eşliğinde en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut nekrotizan hemorajik ensefalomiyelit (ANHE)

Answer

Akut nekrotizan hemorajik ensefalomiyelit (ANHE)
Vakadaki klinik ve patolojik bulgular (post-viral hızlı ölüm, beyaz cevherde peteşiyal kanamalar, küçük damarlarda fibrinoid nekroz, nötrofil infiltrasyonu ve perivasküler demiyelinizasyon), ADEM'in en şiddetli ve hiperakut formu olan Akut nekrotizan hemorajik ensefalomiyelit (ANHE - Weston-Hurst hastalığı) için karakteristiktir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik seyrin hızı ve tetikleyici faktörün belirlenmesi
1515 yaşında bir gençte enfeksiyon sonrası 4848 saat içinde gelişen fatal tablo belirlendi.
Hiperakut seyir ve post-viral olması, immün aracılı bir süreci düşündürür.
2
Makroskobik bulguların değerlendirilmesi
Beyaz cevherde peteşiyal kanamalar ve ödem saptandı.
Bu bulgular klasik demiyelinizan hastalıklardan (MS, ADEM) ziyade nekrotizan ve hemorajik formlara (ANHE) işaret eder.
3
Mikroskobik bulgularla spesifik tanıya ulaşılması
Fibrinoid nekroz gösteren küçük damarlar, yoğun nötrofil infiltrasyonu ve perivasküler demiyelinizasyon saptandı.
Bu bulgu kombinasyonu ANHE (Weston-Hurst hastalığı) için patognomoniktir.

Key Concept

ANHE (Akut Nekrotizan Hemorajik Ensefalomiyelit / Weston-Hurst Hastalığı)

Practice More

Akut Disemine Ensefalomiyelit (ADEM) ve Akut Nekrotizan Hemorajik Ensefalomiyelit (ANHE) farklarını tablo halinde çalışmak, bu spektrumu kavramayı kolaylaştıracaktır.
Estimated Time:2m 0s
Question 115Question →

65 yaşında bir erkek hasta, ani gelişen sol taraf felci nedeniyle hastaneye yatırılıyor. Yatışının 4848. saatinde gelişen pulmoner emboli nedeniyle hayatını kaybeden hastanın yapılan otopsisinde, sağ serebral hemisferde geniş bir enfarkt alanı saptanıyor. Bu enfarkt alanından alınan kesitlerin mikroskobik incelemesinde aşağıdaki bulgulardan hangisinin en belirgin olması beklenir?

Show answer & explanation

Answer: Nötrofil infiltrasyonu

Answer

Serebral enfarktın 48. saatinde mikroskobik olarak en belirgin bulgu nötrofil infiltrasyonudur.
Serebral enfarkt sonrası morfolojik değişiklikler belirli bir sırayı takip eder. İlk 12-24 saatte kırmızı nöronlar (piknotik nükleus, yoğun eozinofilik sitoplazma) görülürken, 24-72 saat aralığında (vaka 48. saatte) en baskın bulgu nekrotik alana göç eden nötrofillerdir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablonun ve sürenin analiz edilmesi
Hasta akut iskemik inme sonrası 48. saatte eksitus olmuştur.
Serebrovasküler olaylarda morfolojik değişiklikler zamana bağımlı bir kronoloji izler.
2
Enfarkt sonrası erken dönem histopatolojik evrelerin hatırlanması
12-24 saat: Kırmızı nöronlar; 24-72 saat: Nötrofiller; 3-10 gün: Makrofajlar.
48. saat, akut inflamatuar yanıtın (nötrofillerin) zirve yaptığı aralığa denk gelir.
3
Doğru morfolojik bulgunun seçilmesi
Nötrofil infiltrasyonu en belirgin bulgudur.
Serebral dokuda nekroza ikincil gelişen inflamasyonun ilk hücresel yanıtı nötrofillerdir.

Key Concept

Serebral enfarktın temporal (zamansal) histopatolojik evreleri.
Estimated Time:1m 15s
Question 116Question →

5454 yaşında bir erkek hasta, son 22 yıldır nesnelerin ve kelimelerin anlamlarını unutma (semantik demans) ve sosyal geri çekilme şikayetleriyle getirilmiştir. Hastanın muayenesinde akıcı ancak içeriği fakir bir konuşma saptanmıştır. Kranial MRG incelemesinde sol temporal lobun anterior ve inferior kısımlarında belirgin, asimetrik atrofi izlenmiştir.

Bu hastada saptanan patolojiden sorumlu olan temel protein agregatı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: TDP−43TDP-43 (TAR DNA-binding protein 4343)

Answer

TDP−43TDP-43 (TAR DNA-binding protein 4343)
Vakada tanımlanan semantik demans ve asimetrik anterior temporal atrofi, Frontotemporal Lobar Degenerasyon'un (FTLD) klasik bir sunumudur. Bu spesifik klinik varyantta nöronlarda TDP−43TDP-43 (TAR DNA-binding protein 4343) birikimi en olası patolojik bulgudur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Hastada kelime ve nesne anlamlarının yitimi (semantik demans) ön plandadır.
Semantik demans, Frontotemporal Lobar Degenerasyon'un (FTLD) karakteristik bir klinik varyantıdır.
2
Radyolojik bulguları değerlendir
Sol temporal lobun anterior kısmında asimetrik atrofi saptanmıştır.
Temporal lobun anterior ve inferior bölgeleri semantik hafıza ile ilişkilidir ve FTLD-TDPTDP Tip C'de tipik olarak tutulur.
3
Klinik-patolojik eşleşmeyi yap
Semantik demans varyantı FTLD, en yüksek oranda TDP−43TDP-43 proteinopatisi ile ilişkilidir.
FTLD alt tipleri arasında protein birikimi ile klinik seyir arasında güçlü korelasyonlar vardır.

Key Concept

Semantik demans varyantı Frontotemporal Lobar Degenerasyon (FTLD), patolojik olarak en sık TDP−43TDP-43 inklüzyonları ile karakterizedir.
Question 117Question →

Sistemik hipotansiyon ve perfüzyon basıncı düşüklüğü zemininde, majör serebral arterlerin sulama alanlarının en distal uçlarında (örneğin anterior ve orta serebral arter sınırında) simetrik olarak gelişen infarktlara ne ad verilir?

Show answer & explanation

Answer: Sınır bölge (Watershed) infarktı

Answer

Sistemik hipotansiyon ve perfüzyon basıncı düşüklüğü zemininde majör serebral arterlerin sulama alanlarının en distal kısımlarında gelişen lezyonlar 'Sınır bölge (Watershed) infarktı' olarak tanımlanır.
Sınır bölge (Watershed) infarktları, sistemik hipotansiyon veya düşük perfüzyon basıncı (örneğin şok veya kardiyak arrest) durumunda, majör serebral arterlerin (ACA, MCA, PCA) beslediği alanların en distal uçlarında simetrik olarak gelişen kama şeklinde infarktlardır. En sık anterior ve orta serebral arter sulama alanlarının birleştiği kortikal bölgelerde görülür.

Step-by-Step Solution

1
Patofizyolojik mekanizmayı belirle.
Global iskemi/hipotansiyon.
Soru kökünde belirtilen sistemik hipotansiyon ve perfüzyon düşüklüğü, beynin tamamını etkileyen global iskemik bir süreçtir.
2
Vasküler sulama alanlarını analiz et.
Distal uçlar (Border zones).
Kan basıncı düştüğünde, majör arterlerin (ACA, MCA, PCA) beslediği alanların en uç ve birleşme noktaları perfüzyonu ilk kaybeden bölgelerdir.
3
Terminolojik eşleştirmeyi yap.
Sınır bölge (Watershed) infarktı.
Bu spesifik anatomik dağılım ve mekanizma 'Watershed' veya 'Sınır bölge' infarktı tanımına tam olarak uymaktadır.

Key Concept

Serebral Sınır Bölge (Watershed) İnfarktı

Practice More

Global iskemi durumunda beynin en duyarlı hücrelerini (Purkinje hücreleri ve Sommer sektörü piramidal nöronları) gözden geçirebilirsiniz.
Estimated Time:50s
Question 118Question →

Term (zamanında) doğan, doğum öyküsünde ağır perinatal asfiksi ve neonatal ensefalopati saptanan bir çocukta, 5 yaşına geldiğinde koreoatetoz, rijite ve spastisite ile karakterize ekstrapiramidal bir motor bozukluk tablosu gelişmiştir. Yapılan kraniyal MRG incelemesinde kaudat nukleus, putamen ve talamus bölgelerinde yamalı hiperintensiteler saptanmış ve 'status marmoratus' (mermerleşmiş görünüm) tanısı konulmuştur. Bu hastada bazal gangliyonlardaki karakteristik görünümün altında yatan temel histopatolojik değişiklik aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Reaktif gliozis odakları üzerinde gelişen anormal (aberan) miyelinasyon

Answer

Reaktif gliozis odakları üzerinde gelişen anormal (aberan) miyelinasyon
Doğru yanıt olan seçenek, status marmoratus'un patognomonik özelliğini tanımlamaktadır. Term bebeklerdeki ağır asfiksi sonrası bazal gangliyonlarda (özellikle talamus ve putamen) gelişen nöron kaybı ve reaktif gliyozis bölgelerinde, oligodendrositlerin anormal bir tamir yanıtı olarak skar dokusu üzerinde aşırı miyelin kılıfı oluşturması, makroskobik olarak mermer damarlarını andıran bir görünüme yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Term doğum, perinatal asfiksi öyküsü ve geç dönemde gelişen koreoatetoz (ekstrapiramidal bulgular) saptanmıştır.
Bu bulgular hasarın bazal gangliyonlar düzeyinde (kaudat, putamen, talamus) olduğunu gösterir.
2
Radyolojik/Patolojik terimi tanımla
Bazal gangliyonlardaki yamalı görünüm 'status marmoratus' olarak adlandırılır.
Status marmoratus, perinatal iskemik hasarın bazal gangliyonlara özgü spesifik bir iyileşme/skar paternidir.
3
Histopatolojik mekanizmayı sorgula
Hasarlı bölgede nöron kaybı sonrası gelişen gliozis odaklarında, oligodendrositlerin anormal şekilde miyelin üretimi yaptığı saptanır.
Normalde MSS hasarı miyelin kaybıyla sonuçlanırken, bu tablonun paradoksal 'aşırı miyelinasyon' (marmorasyon) özelliği ayırt edicidir.

Key Concept

Status Marmoratus
Estimated Time:2m 0s
Question 119Question →

6464 yaşında bir erkek hasta, son 33 ay içerisinde gelişen ve hızla ilerleyen kognitif yıkım, kişilik değişikliği ve kontrol edilemeyen miyoklonik sıçramalar nedeniyle nöroloji kliniğine yatırılıyor. Beyin omurilik sıvısı (BOSBOS) incelemesinde hücre artışı saptanmıyor ancak 14−3−314-3-3 proteini pozitif bulunuyor. Yapılan beyin biyopsisinde kortikal gri cevherde nöron kaybı ile birlikte nöropilde çok sayıda küçük, berrak sitoplazmik vakuoller izleniyor. Bu klinik ve morfolojik tabloya neden olan hastalıkta patogenezden sorumlu temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Anormal konformasyona sahip proteinlerin (PrPScPrP^{Sc}), normal proteinlerin (PrPCPrP^C) yapısını değiştirmesi

Answer

Hızla ilerleyen demans, miyoklonus, 14−3−314-3-3 protein pozitifliği ve beyin dokusunda spongiform değişiklik (vakuolizasyon) ile karakterize olan Creutzfeldt-Jakob Hastalığı'nda temel mekanizma, anormal katlanmış prion proteinlerinin (PrPScPrP^{Sc}) normal proteinleri (PrPCPrP^C) dönüştürmesidir.
Doğru seçenek olan anormal protein dönüşümü mekanizması, Creutzfeldt-Jakob Hastalığı'nın (CJD) altında yatan temel patobiyolojidir. PrPScPrP^{Sc} formundaki proteinler proteaza dirençlidir ve normal prion proteinlerini de kendileri gibi anormal bir yapıya (beta-kırmalı yaprak yapısına) dönüştürerek beyin dokusunda birikirler, bu da nöronal kayba ve karakteristik spongiform görünüme yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu değerlendir.
Hızla ilerleyen demans (aylar içinde) ve miyoklonik sıçramalar, Creutzfeldt-Jakob Hastalığı (CJD) için tipik klinik sunumdur.
Tanıya gitmek için en önemli klinik ipuçları demansın hızı ve eşlik eden nörolojik bulgulardır.
2
BOSBOS ve biyopsi bulgularını analiz et.
14−3−314-3-3 protein pozitifliği CJD tanısını destekler. Morfolojik olarak izlenen nöropil vakuolizasyonu (spongiform encephalopathy), bu grubun temel patolojik özelliğidir.
Spongiform değişiklik, prion hastalıklarının (CJD, Kuru, vb.) ayırt edici morfolojik işaretidir.
3
Etiyolojik mekanizmayı belirle.
Prion hastalıkları, nükleik asit içermeyen, kendi kendini kopyalayabilen infeksiyöz proteinler tarafından oluşturulur. Mekanizma normal proteinlerin anormal konformasyona zorlanmasıdır.
Hastalığın infeksiyöz ve dejeneratif doğası bu protein dönüşümüne dayanır.

Key Concept

Prion hastalıklarında (CJD) patogenez, proteinlerin anormal konformasyonel değişimidir (PrPC→PrPScPrP^C \rightarrow PrP^{Sc}).
Estimated Time:1m 30s
Question 120Question →

AIDSAIDS tanılı bir hastada gelişen progresif nörolojik defisitler sonrası yapılan beyin biyopsisinde; ak maddede yama tarzında demiyelinizasyon odakları saptanmıştır. Mikroskobik incelemede, bu odakların kenarlarındaki oligodendrositlerin nükleuslarının belirgin şekilde irileştiği ve "buzlu cam" (ground glass) görünümünde homojen intranükleer viral inklüzyonlar içerdiği izlenmiştir. Bu morfolojik bulgular aşağıdaki hastalıkların hangisinde karakteristik olarak görülür?

Show answer & explanation

Answer: Progresif multifokal lökoensefalopati

Answer

Progresif multifokal lökoensefalopati
Progresif multifokal lökoensefalopati (PMLPML), JCJC virüsünün oligodendrositleri enfekte etmesiyle oluşan bir hastalıktır. Ak maddede yama tarzı demiyelinizasyon odakları ve bu odakların kenarlarında irileşmiş nükleuslu, homojen "buzlu cam" (ground glass) görünümlü intranükleer inklüzyonlar içeren oligodendrositler karakteristik patolojik bulgudur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik zemini analiz et
AIDSAIDS gibi ağır immün yetmezlik durumu saptandı.
Progresif multifokal lökoensefalopati (PMLPML), fırsatçı bir enfeksiyon olup immün sistemi baskılanmış kişilerde görülür.
2
Lezyon lokalizasyonunu ve tipini değerlendir
Ak maddede yama tarzı demiyelinizasyon odakları.
JCJC virüsü selektif olarak ak maddedeki oligodendrositleri hedef alır.
3
Spesifik hücresel değişikliği tanımla
İrileşmiş nükleus ve buzlu cam inklüzyonlu oligodendrositler.
Bu bulgu JCJC virüs replikasyonunun patognomonik morfolojik yansımasıdır.

Key Concept

JCJC virüsünün oligodendrosit nükleuslarında homojen buzlu cam inklüzyonları oluşturarak ak maddede demiyelinizasyona yol açması.
Estimated Time:45s
PreviousPage 6 / 17Next
Sinir Sistemi Patolojisi Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 6 | Examkin