Nefroloji

568 soru

Soru 441Soru

6565 yaşında erkek hasta, uzun süredir devam eden tip 2 diyabet ve hipertansiyon öyküsü ile polikliniğe başvuruyor. Hastanın fizik muayenesinde patolojik bulgu saptanmıyor ve kullandığı ilaçlar arasında enalapril olduğu öğreniliyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum kreatinin düzeyi 1.81.8 mg/dL olarak ölçülüyor. Hastanın arter kan gazı ve serum elektrolit sonuçları aşağıda verilmiştir:

ParametreDeğer
pH7.327.32
pCO2pCO_23333 mmHg
HCO3HCO_3^-1717 mEq/L
Sodyum (Na+Na^+)138138 mEq/L
Potasyum (K+K^+)5.75.7 mEq/L
Klor (ClCl^-)111111 mEq/L

Bu hastadaki asit-baz bozukluğu ve en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz - Tip 4 renal tübüler asidoz

Cevap

Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz ve Tip 4 renal tübüler asidoz en olası tanıdır.
Hastada saptanan pH (7.327.32) ve bikarbonat (1717 mEq/L) düşüklüğü metabolik asidozu tanımlar. Anyon açıklığı (138[111+17]=10138 - [111 + 17] = 10) hesaplandığında normal sınırlarda olduğu görülür. Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz (NAGMA) ile birlikte saptanan hiperkalemi (5.75.7 mEq/L), özellikle diyabetik ve ACE inhibitörü kullanan hastalarda Tip 4 Renal Tübüler Asidoz (hiporeninemik hipoaldosteronizm) için karakteristiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Asit-baz durumunu analiz et.
Metabolik asidoz.
pH'ın 7.327.32 (düşük) ve HCO3HCO_3^- düzeyinin 1717 mEq/L (düşük) olması primer bir metabolik asidozu gösterir.
2
Anyon açıklığını (AGAG) hesapla.
AG=10AG = 10 mEq/L.
Na(Cl+HCO3)=138(111+17)=10Na - (Cl + HCO_3) = 138 - (111 + 17) = 10. Normal aralık 8128-12 mEq/L olduğu için bu bir 'Normal Anyon Açıklıklı Metabolik Asidoz'dur (NAGMA).
3
Solunumsal kompansasyonu kontrol et (Winter Formülü).
Uygun kompansasyon.
Beklenen pCO2=(1.5×17)+8±2=25.5+8=33.5±2pCO_2 = (1.5 \times 17) + 8 \pm 2 = 25.5 + 8 = 33.5 \pm 2 mmHg. Ölçülen pCO2pCO_2 (3333 mmHg) bu aralıktadır.
4
Serum potasyum düzeyine göre ayırıcı tanı yap.
Hiperkalemik NAGMA.
Serum potasyumunun 5.75.7 mEq/L olması, diyabet ve ACE inhibitörü (enalapril) kullanımı ile birleştiğinde Tip 4 RTA tanısını destekler.

Anahtar Kavram

Hiporeninemik Hipoaldosteronizm (Tip 4 RTA)
Soru 442Soru

5858 yaşında kadın hasta, osteoartrit alevlenmesi nedeniyle 33 haftadır günde 10001000 mg naproksen sodyum kullanmaktadır. Son günlerde gelişen bacaklarda şişlik ve idrar miktarında azalma şikayetleri ile başvuruyor. Yapılan laboratuvar incelemelerinde;
- Kan üre azotu (BUNBUN): 4242 mg/dL
- Serum Kreatinin: 2.92.9 mg/dL (Bazal: 0.80.8 mg/dL)
- Serum Albumin: 2.42.4 g/dL
- Tam idrar tetkiki: Dansite 10161016, protein (4+)(4+), lökosit 2025/HPF20-25/HPF, eritrosit ()(-), lökosit silindirleri (+)(+)
- 2424 saatlik idrar proteini: 6.86.8 g/gün saptanıyor.

Böbrek biyopsisinde; interstisyumda ödem, yoğun lenfosit ve eosinofil infiltrasyonu izlenirken; ışık mikroskobunda glomerüller normal görünümde saptanmıştır. Elektron mikroskobunda ise podositlerin ayak uzantılarında yaygın silinme izlenmektedir.

Bu klinik ve laboratuvar bulguları eşliğinde en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: NSAİİ kullanımına ikincil gelişen akut interstisyel nefrit ve eş zamanlı minimal değişiklik hastalığı

Cevap

En olası tanı, non-steroid anti-inflamatuar ilaç (NSAİİ) kullanımına bağlı olarak gelişen ve hem tübülointerstisyel inflamasyonu hem de podosit hasarını (minimal değişiklik hastalığı) içeren tablodur.
Naproksen gibi NSAİİ'ler, tübülointerstisyel alanda eosinofilik lökosit infiltrasyonu (AİN) yaparken aynı zamanda podosit ayak uzantılarında silinmeye yol açarak nefrotik düzeyde proteinüriye (MDH) neden olurlar. Bu hastada kreatinin yüksekliği, steril piüri ve lökosit silindirleri AİN'i desteklerken; 6.86.8 g/gün proteinüri ve biyopsi bulguları eş zamanlı minimal değişiklik hastalığını doğrulamaktadır.

Adım Adım Çözüm

1
İlaç öyküsü ve akut böbrek hasarı varlığını değerlendir
33 haftalık yoğun naproksen (NSAİİ) kullanımı sonrası kreatinin artışı saptanmıştır (2.92.9 mg/dL).
Akut interstisyel nefritin (AİN) en sık nedeni ilaçlardır.
2
İdrar sedimenti ve proteinüri miktarını incele
Steril piüri, lökosit silindirleri ve 6.86.8 g/gün düzeyinde (nefrotik) proteinüri mevcuttur.
AİN tablosunda genellikle hafif proteinüri (<2<2 g/gün) beklenirken, NSAİİ'lere özgü bir durum olarak nefrotik proteinüri tabloya eşlik edebilir.
3
Biyopsi bulgularını sentezle
İnterstisyel inflamasyon (AİN) + Işık mikroskobunda normal glomerül / EM'de podosit kaybı (Minimal Değişiklik Hastalığı).
NSAİİ'ler hem gecikmiş tip aşırı duyarlılık ile AİN, hem de T-hücre aracılı sitokin salınımıyla podosit hasarı (MDH) yaparak bu ikili tabloyu oluşturur.

Anahtar Kavram

NSAİİ'ler, ilaç ilişkili akut interstisyel nefrite (AİN) ek olarak minimal değişiklik hastalığı (MDH) benzeri nefrotik sendrom tablosuna yol açabilen nadir ilaç gruplarındandır.

Alternatif Yöntem

Vaka sorularında ilaç kullanımı + AKİ + Nefrotik düzeyde proteinüri üçlüsü görüldüğünde öncelikle NSAİİ ilişkili AİN + MDH düşünülmelidir.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 443Soru

62 yaşında erkek hasta, dirençli hipertansiyon nedeniyle polikliniğe başvuruyor. Özgeçmişinde 30 paket/yıl sigara öyküsü, tip 2 diyabet ve periferik arter hastalığı bulunduğu öğreniliyor. Fizik muayenede kan basıncı 160/95 mmHg ölçülüyor ve umbilikusun sağ üst kadranda sistolik üfürüm duyuluyor. Hastaya antihipertansif tedavi değişikliği yapılarak lisinopril başlanıyor. Tedavinin 10. gününde yapılan kontrolde serum kreatinin düzeyinin 1.1 mg/dL'den 2.6 mg/dL'ye yükseldiği ve potasyum düzeyinin 5.7 mEq/L olduğu görülüyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Çift taraflı renal arter darlığı

Cevap

Çift taraflı renal arter darlığı (veya tek böbrekte darlık)
Bu hastadaki klinik tablo aterosklerotik renovasküler hipertansiyon için çok tipiktir (ileri yaş, sigara, periferik arter hastalığı, abdominal üfürüm). ACE inhibitörleri veya ARB'ler, renal arter darlığı olan hastalarda (özellikle çift taraflı darlıkta veya tek böbrekli hastalarda), glomerüler filtrasyon hızını (GFR) idame ettiren anjiyotensin II bağımlı efferent arteriyol vazokonstriksiyonunu ortadan kaldırır. Bu durum, ilaca başlandıktan kısa süre sonra GFR'de belirgin düşüşe ve serum kreatinin değerinde >%30 artışa neden olur. Bu hemodinamik yanıt, tanıda güçlü bir ipucudur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik profilini analiz et
Yaşlı, ateroskleroz risk faktörleri (sigara, diyabet, periferik arter hastalığı) var, dirençli hipertansiyon ve abdominal üfürüm mevcut.
Bu bulgular aterosklerotik renovasküler hastalığı işaret eder.
2
İlaç yan etkisini ve laboratuvar değişimini değerlendir
ACE inhibitörü (lisinopril) başlandıktan sonra kreatinin >%30 artmış ve hiperkalemi gelişmiş.
ACE inhibitörleri, renal arter darlığında glomerüler filtrasyonu sürdüren efferent arteriyol vazokonstriksiyonunu çözerek GFR'yi düşürür ve akut böbrek yetmezliğine yol açar.
3
Tanıyı kesinleştir
Klinik özellikler ve ACE inhibitörü sonrası GFR düşüşü en çok çift taraflı renal arter darlığını destekler.
Diğer seçenekler bu spesifik hemodinamik yanıtı açıklamaz.

Anahtar Kavram

Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi (RAAS) blokajının renovasküler hipertansiyondaki hemodinamik etkisi
Soru 444Soru

Evre 44 kronik böbrek hastalığı (KBHKBH) tanısıyla izlenen 6262 yaşında erkek hasta, son hemodiyaliz seansına gidememesi üzerine gelişen belirgin halsizlik ve göğüste sıkışma hissi ile acil servise getirilmiştir. Hastanın fizik muayenesinde kan basıncı 105/65105/65 mmHg, nabız 4646/dakika saptanmıştır. Çekilen elektrokardiyografisinde (EKGEKG) tüm derivasyonlarda simetrik sivri TT dalgaları ve QRSQRS kompleksinde genişleme izlenmektedir. Laboratuvar incelemesinde saptanan değerler aşağıdadır:

ParametreSonuçReferans
Sodyum136136 mEq/L135145135-145
Potasyum7.67.6 mEq/L3.55.03.5-5.0
Kreatinin5.15.1 mg/dL0.71.30.7-1.3
Bikarbonat1616 mEq/L222822-28

Bu klinik tabloda kardiyak aritmi riskini azaltmak ve miyokard membranını stabilize etmek amacıyla yapılması gereken ilk müdahale aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Kalsiyum glukonat infüzyonu

Cevap

Miyokard membran stabilitesini sağlamak amacıyla ilk olarak kalsiyum glukonat uygulanmalıdır.
Kalsiyum glukonat uygulaması, hiperkaleminin miyokard üzerindeki toksik etkilerini antagonize eder. Hücre dışı kalsiyum konsantrasyonunu artırarak eşik potansiyelini daha az negatif değerlere taşır ve istirahat membran potansiyeli ile arasındaki mesafeyi açarak membranı stabilize eder. Bu etki saniyeler-dakikalar içinde başlar ve hayat kurtarıcıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar verilerinin değerlendirilmesi
Hastada ciddi hiperkalemi (7.67.6 mEq/L) ve buna eşlik eden tehlikeli EKG değişiklikleri (QRSQRS genişlemesi, sivri TT) saptanmıştır.
Bu tablo, kardiyak arrest riski taşıyan acil bir durumdur.
2
Tedavi önceliklerinin belirlenmesi
İlk amaç potasyumu düşürmek değil, kalbi potasyumun toksik etkisinden korumaktır.
Potasyumun hücre içine kaydırılması veya vücuttan atılması zaman alır; membran stabilizasyonu ise saniyeler içinde etkili olur.
3
Uygun ajanın seçilmesi
Kalsiyum tuzları (glukonatglukonat veya kloru¨rklorür) seçilmelidir.
Kalsiyum, miyositlerdeki istirahat membran potansiyeli ile eşik potansiyeli arasındaki farkı koruyarak eksitabiliteyi stabilize eder.

Anahtar Kavram

Hiperkalemi tedavisinde ilk adım, EKG değişikliği varsa membran stabilizasyonu için kalsiyum uygulamaktır.
Soru 445Soru

Subaraknoid kanama tanısıyla beyin cerrahisi yoğun bakım ünitesinde on gündür takip edilen 5252 yaşındaki erkek hastada, son 2424 saatte yeni gelişen konfüzyon ve belirgin poliüri (48004800 mL/gün) saptanıyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 85/5085/50 mmHg, nabız 120120/dakika, cilt turgoru azalmış ve dilinin kuru olduğu gözleniyor. Hastanın yatış kilosuna göre 3.53.5 kg kaybettiği belirleniyor.

Laboratuvar bulguları:
- Serum Na+Na^+: 122122 mEq/L
- Serum Ozmolalitesi: 256256 mOsm/kg
- İdrar Na+Na^+: 9595 mEq/L
- İdrar Ozmolalitesi: 520520 mOsm/kg
- Serum Ürik Asit: 2.22.2 mg/dL
- Serum K+K^+: 3.93.9 mEq/L
- Kreatinin: 1.21.2 mg/dL

Bu klinik tablo ve laboratuvar verileri ışığında, hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Serebral tuz kaybı sendromu

Cevap

Serebral tuz kaybı sendromu
Doğru yanıt olan Serebral Tuz Kaybı sendromu; subaraknoid kanama gibi merkezi sinir sistemi hasarları sonrası ortaya çıkan, uygunsuz natriürez (idrar sodyumunun yüksekliği) sonucu gelişen hipovolemik hiponatremi tablosudur. Hastada saptanan hipotansiyon, taşikardi ve kilo kaybı gibi hipovolemi bulguları, övolemik bir tablo olan SIADH'tan ayrımını sağlayan en temel özelliktir.

Adım Adım Çözüm

1
Serum sodyumu ve ozmolalitesinin değerlendirilmesi
Serum Na+Na^+: 122122 mEq/L ve Ozmolalite: 256256 mOsm/kg saptanması, hastada gerçek bir hipotonik hiponatremi olduğunu gösterir.
Tanısal sürecin ilk adımı hiponatreminin yalancı olup olmadığını ayırt etmektir.
2
Hastanın volüm durumunun muayene ve kilo takibi ile incelenmesi
Hipotansiyon (85/5085/50 mmHg), taşikardi (120120/dakika), turgor azalması ve 3.53.5 kg kayıp saptanması, hastanın hipovolemik olduğunu kanıtlar.
Hiponatremi ayırıcı tanısında volüm durumu (hipovolemik, övolemik, hipervolemik) en kritik basamaktır.
3
İdrar sodyum düzeyinin değerlendirilmesi
İdrar sodyumunun 9595 mEq/L (>40>40 mEq/L) olması, hipovolemiye rağmen böbrekten sodyum kaybının devam ettiğini gösterir.
Normalde hipovolemiye yanıt olarak böbrek sodyum tutar (İdrar Na<20Na < 20); yüksek idrar sodyumu renal kaynaklı bir sodyum kaybına işaret eder.
4
Klinik bağlam ile bulguların birleştirilmesi
Subaraknoid kanama öyküsü olan bir hastada gelişen renal sodyum kaybı ve hipovolemik hiponatremi tablosu Serebral Tuz Kaybı Sendromu tanısını doğrular.
SIADH ve Serebral Tuz Kaybı benzer laboratuvar bulguları verebilir (yüksek idrar Na ve Ozm), ancak SIADH övolemik, Serebral Tuz Kaybı ise hipovolemiktir.

Anahtar Kavram

Hiponatremi ayırıcı tanısında volüm durumunun (Serebral Tuz Kaybı vs. SIADH) önemi
Soru 446Soru

5555 yaşında erkek hasta, 1515 yıldır hipertansiyon tanısıyla izlenmektedir. Son kontrollerinde saptanan laboratuvar bulguları aşağıdadır:

ParametreDeğer
Serum Kreatinin2.62.6 mg/dL
eGFR2828 mL/dk/1.731.73 m2^2
Serum Kalsiyum8.88.8 mg/dL
Serum Fosfor5.65.6 mg/dL
Serum Parathormon (PTH)210210 pg/mL (N: 156515-65)

Bu hastada mineral ve kemik bozukluğu (KBH-MBD) yönetiminde yapılması gereken ilk adım aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Diyetle fosfor kısıtlaması

Cevap

Hiperfosfatemi saptanan Evre 4 kronik böbrek hastasında yönetimdeki ilk adım diyetle fosfor kısıtlamasıdır.
Kılavuzlara göre Evre 3-5 KBH hastalarında serum fosfor düzeyi yükselmeye başladığında, yönetimdeki ilk adım diyetle günlük fosfor alımının 8001000800-1000 mg ile kısıtlanmasıdır. Bu hastada eGFR 2828 (Evre 4) olup hiperfosfatemi mevcuttur, bu nedenle öncelikle diyet düzenlenmelidir.

Adım Adım Çözüm

1
KBH evresini belirle
eGFR 2828 mL/dk olduğu için hasta Evre 4 KBH olarak sınıflandırılır.
Yönetim planı eGFR düzeyine göre şekillenir.
2
Mineral değerlerini analiz et
Hastada hiperfosfatemi (5.65.6 mg/dL) ve sekonder hiperparatiroidizm (210210 pg/mL) mevcuttur.
KBH-MBD (Mineral ve Kemik Bozukluğu) komplikasyonlarını saptamak için gereklidir.
3
İlk basamak tedaviyi seç
KDIGO kılavuzlarına göre hiperfosfatemide ilk adım diyetle fosfor kısıtlamasıdır (8001000800-1000 mg/gün).
İlaç yan etkilerinden kaçınmak ve fizyolojik dengeyi sağlamak için konservatif tedavi ile başlanır.

Anahtar Kavram

KBH-MBD yönetiminde hiperfosfateminin ilk basamak tedavisi diyet kısıtlamasıdır; aktif D vitamini fosfor kontrol altına alınmadan başlanmamalıdır.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 447Soru

6262 yaşında erkek hasta, 1212 yıldır tip 22 diyabet ve hipertansiyon tanılarıyla takip edilmektedir. Mevcut tedavisinde ramipril 1010 mg/gu¨nmg/gün ve metformin 20002000 mg/gu¨nmg/gün bulunmaktadır. Fizik muayenesinde kan basıncı 135/82135/82 mmHgmmHg saptanmıştır. Hastanın laboratuvar sonuçları aşağıdaki tabloda verilmiştir:

ParametreSonuç
Serum Kreatinin1.81.8 mg/dLmg/dL
eGFReGFR3636 mL/dk/1.73m2mL/dk/1.73m^2
HbA1cHbA1c%7.4\%7.4
Serum Potasyum4.94.9 mEq/LmEq/L

Bu hasta için KDIGOKDIGO (KidneyKidney DiseaseDisease ImprovingImproving GlobalGlobal OutcomesOutcomes) kılavuz önerilerine göre diyabet yönetimi ile ilgili en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Metformin dozu günlük toplam 10001000 mgmg olacak şekilde azaltılmalıdır.

Cevap

Metformin dozu günlük toplam 10001000 mgmg olacak şekilde azaltılmalıdır.
Kronik böbrek hastalığı olan diyabetik bireylerde metformin kullanımı eGFR düzeyine göre düzenlenmelidir. KDIGO ve ADA kılavuzlarına göre, eGFR değeri 3030 ile 4444 mL/dk/1.73m2mL/dk/1.73m^2 arasında olan (Evre G3b) hastalarda metforminin maksimum dozu günlük 10001000 mgmg ile sınırlandırılmalıdır. Bu hastanın eGFR'si 3636 olduğu için dozun 20002000 mgmg'dan 10001000 mgmg'a düşürülmesi en uygun tıbbi yaklaşımdır.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın böbrek fonksiyon evresinin belirlenmesi
eGFReGFR 3636 mL/dk/1.73m2mL/dk/1.73m^2 olarak saptandı (Evre G3b).
İlaç dozlarının güvenli sınırlarını belirlemek için GFR evrelemesi ilk adımdır.
2
Metformin için GFR bazlı doz kısıtlamalarının kontrol edilmesi
eGFReGFR 304530-45 aralığında dozun %50 azaltılması gerektiği görüldü.
Metformin renal yolla atılır ve düşük GFR'de birikerek laktik asidoza yol açabilir.
3
Mevcut doz ile hedef dozun karşılaştırılması
20002000 mgmg olan mevcut dozun 10001000 mgmg'a düşürülmesi kararlaştırıldı.
Hastanın güvenliğini sağlamak ve komplikasyon riskini minimize etmek için farmakolojik uyum sağlanmalıdır.

Anahtar Kavram

Kronik böbrek hastalığında ilaç doz modifikasyonu (Metformin örneği)

İpuçları

1
Hastanın eGFR değerine (3636 mL/dk/1.73m2mL/dk/1.73m^2) odaklanarak hangi KBH evresinde olduğunu belirleyin.
2
Metforminin renal eliminasyon özelliklerini ve hangi GFR seviyelerinde doz kısıtlaması gerektirdiğini hatırlayın.

Daha Fazla Pratik

KBH hastalarında hangi eGFR düzeyinden itibaren SGLT2 inhibitörlerinin başlanmasının önerildiğini tekrar edin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 448Soru

48 yaşında erkek hasta, komplike üriner sistem enfeksiyonu nedeniyle başlanan siprofloksasin tedavisinin 8. gününde vücudunda yaygın makülopapüler döküntü, ateş ve halsizlik şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenesinde ateş 38.3C38.3^\circ\text{C}, kan basıncı 115/75 mmHg115/75 \text{ mmHg} ölçülüyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyi 2.5 mg/dL2.5 \text{ mg/dL} (bazal: 0.9 mg/dL0.9 \text{ mg/dL}), lökosit sayısı 11.800/mm311.800/\text{mm}^3 (\%10 eozinofili) saptanıyor. İdrar tetkikinde 1+1+ proteinüri, bol lökosit ve lökosit silindirleri izlenirken, idrar kültüründe üreme saptanmıyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut interstisyel nefrit

Cevap

İlaç kullanım öyküsü ve sistemik aşırı duyarlılık bulguları (ateş, döküntü, eozinofili) eşliğinde gelişen akut böbrek hasarı durumunda en olası tanı Akut İnterstisyel Nefrit'tir.
Hastada siprofloksasin kullanımı sonrası gelişen ateş, yaygın döküntü ve laboratuvarda saptanan periferik eozinofili ile birlikte akut böbrek hasarı tablosu mevcuttur. İdrarda lökosit silindirlerinin görülmesi ve kültürün negatif olması (steril piyüri), tubulointerstisyel bir inflamasyon olan akut interstisyel nefriti doğrulamaktadır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ipuçlarını değerlendir
Siprofloksasin (antibiyotik) kullanımı, ateş, döküntü ve eozinofili saptandı.
Bu bulgular tipik bir ilaç ilişkili aşırı duyarlılık reaksiyonunu (triad) işaret eder.
2
İdrar sedimentini analiz et
Steril piyüri ve lökosit silindirleri saptandı.
Lökosit silindirleri interstisyel inflamasyonun (nefrit) doğrudan göstergesidir; eritrosit silindirlerinin yokluğu glomerüler hastalıktan uzaklaştırır.
3
Ayırıcı tanı yap
ATN, RPGN ve prerenal nedenler ekarte edildi.
ATN'de sediment farklıdır, RPGN'de hematüri ön plandadır, prerenal durumda sediment temizdir.

Anahtar Kavram

Akut İnterstisyel Nefrit (AİN), sıklıkla ilaçlara (NSAİİ, antibiyotikler, PPI) karşı gelişen, interstisyumda inflamasyon ve ödemle karakterize, eozinofili ve steril piyüri ile seyreden bir akut böbrek hasarı nedenidir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 449Soru

7272 yaşında kadın hasta, 33 gündür devam eden şiddetli ishal ve halsizlik şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde turgor ve tonus azalmış, kan basıncı 90/6090/60 mmHg, nabız 110110/dakika saptanıyor. Hastanın laboratuvar tetkik sonuçları aşağıdadır:

ParametreDeğer
Serum Kreatinin1.81.8 mg/dL (Bazal: 0.90.9 mg/dL)
BUN6262 mg/dL
İdrar Sodyumu1212 mEq/L
Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu (FENa)%0.6\%0.6

Bu klinik tablo ve laboratuvar bulgularına göre, hastadaki akut böbrek hasarı için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Prerenal azotemi

Cevap

Prerenal azotemi
Hastanın klinik tablosundaki sıvı kaybı öyküsü (ishal) ve fizik muayene bulguları (hipotansiyon, turgor kaybı) böbrek öncesi bir yetmezliği düşündürmektedir. Laboratuvar verilerinde BUN/Kreatinin oranının 3434 olması, idrar sodyumunun 2020 mEq/L altında (1212 mEq/L) ve fraksiyone sodyum ekskresyonunun %1\%1 altında (%0.6\%0.6) olması, böbrek tübüllerinin sodyumu geri emme yeteneğinin korunduğunu gösterir. Bu bulgular prerenal azotemi tanısı için tipiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik durumun değerlendirilmesi
Hipovolemi/Dehidratasyon
Hastada ishal öyküsü, hipotansiyon, taşikardi ve turgor-tonus azalması vücut sıvı hacminin azaldığını gösterir.
2
BUN ve Kreatinin oranının hesaplanması
62/1.83462 / 1.8 \approx 34 (oran >20>20)
Prerenal durumlarda böbrek perfüzyonu azaldığı için üre geri emilimi artar ve BUN/Kreatinin oranı tipik olarak 20'nin üzerine çıkar.
3
İdrar sodyumu ve FENa değerlerinin yorumlanması
FENa <%1<\%1 ve İdrar Na <20<20 mEq/L
Böbreklerin hipovolemiye yanıtı, sodyum ve suyu maksimum düzeyde geri emerek volümü korumaya çalışmaktır; bu da idrarda sodyumun çok düşük olmasını sağlar.

Anahtar Kavram

Prerenal azotemi, böbrek parankim hasarı olmaksızın böbrek kan akımının azalmasına bağlı gelişen ve uygun sıvı tedavisiyle hızla düzelen fonksiyonel bir böbrek yetmezliğidir.
Tahmini Süre:45s
Soru 450Soru

35 yaşında kadın hasta, üç gündür devam eden şiddetli sulu diyare şikayetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde turgor ve tonus azalmış, mukozalar kuru olarak saptanıyor. Hastanın laboratuvar tetkiklerinde saptanan değerler şöyledir:

ParametreDeğer
pHpH7.327.32
pCO2pCO_232 mmHg32 \text{ mmHg}
HCO3HCO_3^-16 mEq/L16 \text{ mEq/L}
Sodyum (Na+Na^+)138 mEq/L138 \text{ mEq/L}
Klor (ClCl^-)112 mEq/L112 \text{ mEq/L}
Potasyum (K+K^+)3.5 mEq/L3.5 \text{ mEq/L}

Buna göre, bu hastadaki primer asit-baz bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz

Cevap

Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz
Hastada saptanan düşük pH (7.327.32) ve düşük bikarbonat (16 mEq/L16 \text{ mEq/L}) değerleri primer metabolik asidozu tanımlar. Anyon açığı formülü uygulandığında (138[112+16]=10138 - [112 + 16] = 10) sonucun normal aralıkta (812 mEq/L8-12 \text{ mEq/L}) olduğu görülür. Diyare, gastrointestinal sistemden bikarbonat kaybına neden olarak tipik bir normal anyon açıklıklı metabolik asidoz tablosuna yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
pH ve HCO3 değerlendirmesi
Asidemi ve Metabolik Asidoz
pH=7.32<7.35pH = 7.32 < 7.35 (asidemi) ve HCO3=16<22 mEq/LHCO_3^- = 16 < 22 \text{ mEq/L} (metabolik asidoz).
2
Anyon Açığı (AA) hesaplanması
AA=10 mEq/LAA = 10 \text{ mEq/L}
AA=Na+(Cl+HCO3)138(112+16)=138128=10AA = Na^+ - (Cl^- + HCO_3^-) \Rightarrow 138 - (112 + 16) = 138 - 128 = 10.
3
AA sonucunun yorumlanması
Normal Anyon Açıklıklı Metabolik Asidoz (NAGMA)
10 mEq/L10 \text{ mEq/L} değeri normal aralıkta (812 mEq/L8-12 \text{ mEq/L}) olduğu için asidoz NAGMA karakterindedir.

Anahtar Kavram

Metabolik asidoz ayrımında anyon açığı (anion gap) hesaplaması

Alternatif Yöntem

Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz nedenlerini hatırlamak için 'USED CARP' veya 'HARDUP' kısaltmaları kullanılabilir (D: Diarrhea/Diyare).
Tahmini Süre:45s
Soru 451Soru

44 yaşında kadın hasta, son altı aydır devam eden yaygın kas ağrıları, ilerleyici halsizlik ve bacaklarda güçsüzlük şikayetleriyle başvuruyor. Özgeçmişinde son iki yılda artan diş çürükleri nedeniyle çok sayıda dolgu ve kanal tedavisi yaptırdığı, ayrıca gözlerinde sık sık batma hissi olduğu öğreniliyor. Fizik muayenede kan basıncı 115/75 mmHg, cilt turgoru hafif azalmış ve oral mukoza kuru görünümdedir. Laboratuvar tetkiklerinde; Serum Kreatinin: 1.4 mg/dL, Na: 137 mEq/L, K: 2.5 mEq/L, Cl: 114 mEq/L, HCO3: 14 mEq/L saptanıyor. Tam idrar analizinde pH: 6.5, dansite: 1012, glukoz negatif, protein (+) olup sedimentte özellik izlenmiyor. Böbrek ultrasonografisinde her iki böbrek parankim ekojenitesi grade 1-2 artmış olarak izleniyor.

Bu hastada mevcut klinik ve laboratuvar bulgularına neden olan en olası tubulointerstisyel hastalık aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sjögren sendromu

Cevap

Sjögren sendromu
Sjögren sendromu, lenfositik infiltrasyon sonucu kronik tubulointerstisyel nefrite yol açar. Bu tutulumun klasik klinik yansıması, H+-ATPaz pompalarının disfonksiyonuna bağlı gelişen Distal Renal Tübüler Asidoz (Tip 1 RTA)'dur. Tip 1 RTA; hipokalemi, normal anyon açıklı metabolik asidoz ve idrar pH'sının 5.5'in altına indirilememesi ile karakterizedir. Sorudaki 'diş çürükleri' (kserostomiye bağlı) ve 'gözde batma' (kseroftalmi) öyküsü Sjögren sendromu için çok güçlü ipuçlarıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Asit-baz ve elektrolit dengesini analiz et
Normal anyon açıklı metabolik asidoz (Hiperkloremik), Hipokalemi
Na: 137, Cl: 114, HCO3: 14. Anyon Açığı = 137 - (114+14) = 9 (Normal). Bu tablo renal tübüler asidozu (RTA) veya gastrointestinal kayıpları düşündürür.
2
İdrar pH'sını asidoz varlığında değerlendir
İdrar pH: 6.5 (> 5.5)
Sistemik asidoza rağmen idrarın asidifiye edilememesi (pH > 5.5) Distal RTA (Tip 1) tanısını koydurur. Hipokalemi de bunu destekler.
3
Klinik öyküyü laboratuvar ile birleştir
Sicca semptomları + Distal RTA + Kronik İnterstisyel Nefrit
Hastadaki 'diş çürükleri' ve 'gözde batma' sicca semptomlarını (kuru ağız/göz) işaret eder. Sjögren sendromu, yetişkinlerde Distal RTA ve kronik tubulointerstisyel nefritin en önemli otoimmün nedenidir.

Anahtar Kavram

Sjögren sendromu, kronik tubulointerstisyel nefrit ve Distal Renal Tübüler Asidoz (Tip 1 RTA) ile prezente olabilen en sık otoimmün hastalıktır.

İpuçları

1
Hastadaki elektrolit bozukluğu (hipokalemi ve asidoz) ve idrar pH'sı, böbreğin asit atılımında bir sorun olduğunu (RTA) gösteriyor.
2
Diş çürükleri ve gözdeki batma hissi, sistemik bir otoimmün hastalığın kuruluk semptomlarıdır.
3
Bu hastalık yetişkinlerde Distal RTA'nın en sık edinsel nedenidir ve Anti-Ro/Anti-La antikorları ile ilişkilidir.

Daha Fazla Pratik

Sjögren sendromunda görülen diğer böbrek tutulumları (Nefrojenik Diyabetes İnsipidus, Glomerulonefrit) ve tanısal testler üzerine çalışılabilir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 452Soru

2424 yaşında kadın hasta, son birkaç aydır aralıklı olarak gelişen halsizlik, yaygın kas güçsüzlüğü ve bacak krampları şikayetiyle polikliniğe başvuruyor. Yapılan fizik muayenesinde kan basıncı 110/70110/70 mmHg, nabız 78/dk78/dk ve ödem negatif olarak saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde elde edilen bulgular aşağıdadır:

TetkikSonuçNormal Aralık
Serum Sodyum138138 mEq/L135145135 - 145
Serum Potasyum2,72,7 mEq/L3,55,03,5 - 5,0
Serum Klor9292 mEq/L9810798 - 107
Serum Bikarbonat (HCO3HCO_3)3232 mEq/L222822 - 28
Serum Magnezyum1,31,3 mg/dL1,72,41,7 - 2,4
İdrar Kalsiyum / Kreatinin oranı0,060,06>0,20>0,20

Bu klinik tablo ve laboratuvar bulgularına göre en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Gitelman sendromu

Cevap

Hipokalemik metabolik alkaloz, hipomagnezemi ve karakteristik hipokalsiüri bulguları ile Gitelman sendromudur.
Doğru yanıt olan durum, distal kıvrımlı tübülde tiyazid duyarlı sodyum-klor kotransportöründeki mutasyon sonucu oluşur. Bu hastada olduğu gibi erişkin yaşta saptanan hipokalemik metabolik alkaloz, belirgin magnezyum düşüklüğü ve kalsiyumun idrarla atılımının azalması (hipokalsiüri) bu patoloji için karakteristiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Kan basıncı ve baz elektrolitlerin değerlendirilmesi
Normal kan basıncı ve hipokalemik metabolik alkaloz saptandı.
Ayırıcı tanıyı Bartter, Gitelman ve diüretik kullanımı gibi normotansif durumlarla daraltmak için gereklidir.
2
Serum magnezyum ve idrar kalsiyum ekskresyonunun incelenmesi
Belirgin hipomagnezemi ve hipokalsiüri (İdrar Ca/Cr < 0.1) saptandı.
Gitelman sendromunu, genellikle hiperkalsiüri ile seyreden Bartter sendromundan ayırt etmek için en kritik adımdır.
3
Klinik sentez ve tanı koyma
Tüm bulguların distal tübüldeki tiyazid duyarlı Na-Cl taşıyıcısı mutasyonuna bağlı Gitelman sendromu ile uyumlu olduğu görüldü.
Erişkin yaşta ortaya çıkan kas güçsüzlüğü ve spesifik elektrolit profili tanıyı kesinleştirir.

Anahtar Kavram

Gitelman sendromu, distal tübüldeki Na-Cl kotransportöründeki defekt nedeniyle hipokalemik metabolik alkaloz, hipomagnezemi ve hipokalsiüri ile seyreden otozomal resesif bir tübülopatidir.

Daha Fazla Pratik

Renin ve aldosteron düzeylerinin bu hastalarda (Gitelman) ikincil olarak arttığını (sekonder hiperaldosteronizm) ancak kan basıncının yüksek olmadığını unutmayın.

Alternatif Yöntem

Tiyazid ve Loop diüretiklerinin idrar kalsiyumu üzerindeki zıt etkilerini hatırlamak tanıyı kolaylaştırır: Tiyazid benzeri defekt (Gitelman) hipokalsiüri, Loop diüretiği benzeri defekt (Bartter) hiperkalsiüri yapar.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 453Soru

55 yaşında erkek hastaya son dönem böbrek yetmezliği nedeniyle 6 ay önce canlı donörden böbrek nakli yapılmıştır. İdame immünsüpresif tedavisi olarak takrolimus, mikofenolat mofetil ve düşük doz prednizolon kullanılmaktadır. Son kontrollerinde takrolimus düzeyleri terapötik aralıkta olmasına rağmen serum kreatinin düzeyinde progresif artış saptanan ve biyopsisinde kronik kalsinörin inhibitörü nefrotoksisitesi bulguları izlenen hastada, takrolimus kesilerek tedaviye sirolimus eklenmiştir.

Bu tedavi değişikliği sonrası hastanın klinik takibinde aşağıdakilerden hangisinin gelişmesi en olasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Serum kolesterol ve trigliserid düzeylerinde artış

Cevap

Serum kolesterol ve trigliserid düzeylerinde artış
Böbrek nakli sonrası kullanılan mTOR inhibitörleri (sirolimus ve everolimus), kalsinörin inhibitörlerinin (siklosporin, takrolimus) aksine nefrotoksik değildir. Ancak bu ilaçlar lipid metabolizmasını etkileyerek serum kolesterol ve trigliserid düzeylerinde belirgin artışa (hiperlipidemi) neden olurlar. Vaka sorusunda belirtilen kalsinörin inhibitörü nefrotoksisitesinden kaçınmak için yapılan bu ilaç değişikliği, hastada en olası laboratuvar anomalisi olarak hiperlipidemiyi karşımıza çıkarır.

Adım Adım Çözüm

1
Kalsinörin inhibitörü (Kİ) nefrotoksisitesi nedeniyle yapılan ilaç değişikliğini değerlendiriniz.
Hastanın takrolimus (Kİ) tedavisinden sirolimus (mTOR inhibitörü) tedavisine geçtiği saptanmıştır.
Tedavi rejimindeki değişikliğin hangi yeni yan etkilere yol açabileceğini belirlemek için bu ayrım kritiktir.
2
mTOR inhibitörlerinin (sirolimus, everolimus) karakteristik yan etkilerini hatırlayınız.
Bu ilaç grubunun en önemli yan etkileri hiperlipidemi (hipertrigliseridemi ve hiperkolesterolemi), anemi, trombositopeni, yara iyileşmesinde gecikme ve proteinüridir.
mTOR inhibitörleri, Kİ'lerden farklı olarak nefrotoksik olmasalar da belirgin metabolik yan etkilere sahiptirler.
3
Kalsinörin inhibitörlerine (siklosporin, takrolimus) özgü yan etkileri eleyiniz.
Diş eti hiperplazisi, hipertansiyon ve hirsutizm gibi bulgular elenmiştir.
Bu bulgular genellikle siklosporin kullanımıyla ilişkilidir.

Anahtar Kavram

mTOR İnhibitörlerinin (Sirolimus/Everolimus) Metabolik Yan Etkileri
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 454Soru

6868 yaşında kadın hasta, son 11 haftadır giderek artan halsizlik, iştahsızlık ve hafif konfüzyon şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Özgeçmişinde hipertansiyonu olan hastaya 22 hafta önce tedavi değişikliği yapılarak bir diüretik başlandığı öğreniliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 130/80 mmHg130/80\text{ mmHg}, nabız 78/dk78\text{/dk}, deri turgoru ve tonusu hafif azalmış olarak saptanıyor.

Laboratuvar bulguları aşağıdadır:

ParametreDeğer
Serum Sodyum120 mEq/L120\text{ mEq/L}
Serum Potasyum2.9 mEq/L2.9\text{ mEq/L}
Serum Ozmolalitesi250 mOsm/kg250\text{ mOsm/kg}
Serum Üre32 mg/dL32\text{ mg/dL}
Serum Ürik Asit7.2 mg/dL7.2\text{ mg/dL}
İdrar Sodyumu40 mEq/L40\text{ mEq/L}
İdrar Ozmolalitesi380 mOsm/kg380\text{ mOsm/kg}

Bu klinik ve laboratuvar bulgularına göre, hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tiyazid kullanımıyla ilişkili hiponatremi

Cevap

Klinik tablo ve laboratuvar verileri tiyazid grubu diüretik kullanımıyla ilişkili hiponatremiyi desteklemektedir.
Doğru seçenek olan tiyazid kullanımıyla ilişkili hiponatremi, özellikle yaşlı kadınlarda yeni başlanan tedaviler sonrası sık görülür. Tiyazidler distal tübülde sodyum ve klor geri emilimini bozarken ADH'nın toplayıcı kanallar üzerindeki etkisini engellemezler; bu da hiponatreminin yanında belirgin hipokalemiye yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Serum ozmolalitesini kontrol et.
Serum ozmolalitesi 250 mOsm/kg250\text{ mOsm/kg} (Hipotonik).
Gerçek hiponatremiyi psödohiponatremiden ayırmak için ilk adım ozmolaliteye bakmaktır.
2
İdrar ozmolalitesi ve sodyumunu değerlendir.
İdrar ozmolalitesi 380 mOsm/kg380\text{ mOsm/kg} ve idrar sodyumu 40 mEq/L40\text{ mEq/L}.
İdrarın uygunsuz şekilde konsantre olması ADH etkisinin varlığını (veya diüretik etkisini) gösterir.
3
Eşlik eden elektrolit ve biyokimya bulgularını analiz et.
Hipokalemi (2.9 mEq/L2.9\text{ mEq/L}) ve yüksekçe ürik asit (7.2 mg/dL7.2\text{ mg/dL}) mevcudiyeti.
Tiyazid grubu diüretikler hiponatreminin yanında hipokalemiye neden olurken; SIADH'da potasyum normaldir.

Anahtar Kavram

Tiyazid ilişkili hiponatremi, SIADH ile benzer laboratuvar bulguları (yüksek idrar Na ve ozmolalitesi) verse de, hipokalemi ve öykü ile ayırt edilir.

Daha Fazla Pratik

SIADH tanısında kullanılan ürik asit ve fraksiyone üre ekskresyonu gibi parametreleri gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 455Soru

5252 yaşında erkek hasta, evre 44 kronik böbrek hastalığı tanısıyla takip edilmektedir. Tanısal amaçlı böbrek biyopsisi planlanan hastanın preoperatif değerlendirmesinde; Hemoglobin: 10,210,2 g/dL, Trombosit: 165.000165.000/mm 3^3, PT ve aPTT değerleri normal sınırlarda saptanmıştır. Ancak kanama zamanı (bleeding time) uzamış olarak bulunuyor. Bu hastada saptanan hemostaz bozukluğunu işlem öncesinde hızla düzeltmek için en uygun farmakolojik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Desmopressin

Cevap

İşlem öncesi en uygun ve hızlı tedavi Desmopressin uygulamasıdır.
Kronik böbrek hastalığında görülen kanama eğiliminin temel nedeni trombosit fonksiyon bozukluğudur (kalitatif defekt). Bu hastalarda PT, aPTT ve trombosit sayısı genellikle normaldir, ancak kanama zamanı uzamıştır. Desmopressin (DDAVP), endotel hücrelerinden von Willebrand Faktör (vWF) ve Faktör VIII'in hızlı salınımını sağlayarak trombosit adhezyonunu ve agregasyonunu güçlendirir. Etkisi yaklaşık 1 saat içinde başlar ve 4-8 saat sürer, bu nedenle biyopsi gibi akut işlemler öncesinde en uygun seçenektir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Kronik böbrek hastalığı olan hastada trombosit sayısı ve pıhtılaşma testleri (PT, aPTT) normal olmasına rağmen kanama zamanı uzamıştır. Bu tablo 'Üremik Trombosit Disfonksiyonu' ile uyumludur.
Üremi, trombositlerin agregasyon yeteneğini bozarak kalitatif (işlevsel) bir kusur yaratır.
2
Tedavi hedefini belirle
Biyopsi öncesi kanama riskini azaltmak için hızlı etki gösteren bir ajan seçilmelidir.
İnvaziv işlem planlandığı için etki süresi kısa olan tedaviler tercih edilir.
3
Seçenekleri değerlendir
Desmopressin, endotelden von Willebrand Faktör (vWF) ve Faktör VIII salınımını uyararak kanama zamanını 1 saat içinde kısaltır. Diğer seçenekler ya etkisizdir (TDP, K vit) ya da etkisi çok geç başlar (Eritropoetin).
Üremik kanamada ilk basamak ve en hızlı farmakolojik tedavi Desmopressin'dir.

Anahtar Kavram

Üremik kanama diyatezi (trombosit disfonksiyonu) ve yönetimi

İpuçları

1
Hastanın pıhtılaşma testleri (PT, aPTT) ve trombosit sayısı normal, yani sorun pıhtılaşma faktörlerinde veya trombosit üretiminde değil.
2
Sorun trombositlerin 'tembel' olması (fonksiyon bozukluğu). Vücudun kendi depolarından pıhtılaşmayı artırıcı bir madde salgılatmak en hızlı yoldur.
3
Hemofili A ve von Willebrand hastalığında da kullanılan, endotelden faktör deposunu boşaltan ilaç hangisidir?

Daha Fazla Pratik

Üremik kanamada diyalizin mekanizmasını ve zamanlamasını sorgulayan bir soru çözülebilir.

Alternatif Yöntem

Eğer Desmopressin yeterli olmazsa veya kontrendike ise, Kriyopresipitat, Östrojen tedavisi veya Diyaliz (toksinleri temizlemek için) diğer seçeneklerdir; ancak en hızlısı Desmopressin'dir.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 456Soru

1010 yaşında bir kız çocuk, göz kapaklarında şişlik ve idrar renginde koyulaşma şikayetleriyle ailesi tarafından polikliniğe getiriliyor. Öyküsünden yaklaşık 22 hafta önce ateşli bir boğaz enfeksiyonu geçirdiği öğreniliyor. Yapılan fizik muayenede kan basıncı 135/90135/90 mmHg ölçülüyor ve pretibial ++++ ödem saptanıyor. Laboratuvar bulguları aşağıda sunulmuştur:

İncelemeSonuçReferans Aralığı
Serum C3C34242 mg/dL8016080-160 mg/dL
Serum C4C42828 mg/dL154515-45 mg/dL
İdrar MikroskopisiBol eritrosit, eritrosit silendirleriNegatif

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut post-streptokokal glomerülonefrit

Cevap

Sunulan klinik tablo (enfeksiyon sonrası nefritik sendrom ve izole C3C3 düşüklüğü) akut post-streptokokal glomerülonefrit tanısı ile tam uyumludur.
Vakadaki 1010 yaşındaki hastada üst solunum yolu enfeksiyonundan 22 hafta sonra gelişen hipertansiyon, ödem ve hematüri (eritrosit silendirleri) 'akut nefritik sendrom' tablosuna işaret eder. Laboratuvarda saptanan izole C3C3 düşüklüğü, bu tablonun akut post-streptokokal glomerülonefrit (APSGNT) olduğunu kesinleştirir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablonun nefritik mi yoksa nefrotik mi olduğunun belirlenmesi.
Hematüri (eritrosit silendirleri), hipertansiyon ve ödem varlığı hastada 'Nefritik Sendrom' olduğunu gösterir.
Tanısal algoritmanın ilk basamağı glomerüler hasar paternini tanımlamaktır.
2
Öyküdeki zamanlamanın ve kompleman düzeylerinin analizi.
Enfeksiyondan 22 hafta sonra ortaya çıkış ve serum C3C3 düzeyinin düşük, C4C4 düzeyinin normal olması (alternatif yolak aktivasyonu).
Post-streptokokal glomerülonefriti diğer hipokomplemanemik glomerülonefritlerden ayıran en önemli özelliklerden biri bu zamanlama ve izole C3C3 düşüklüğüdür.
3
En olası tanının konulması.
Akut post-streptokokal glomerülonefrit.
Çocuk yaş grubunda boğaz enfeksiyonu sonrası gelişen en yaygın nefritik sendrom nedenidir.

Anahtar Kavram

Akut Post-streptokokal Glomerülonefrit (APSGNT)

Alternatif Yöntem

Kompleman düzeyi üzerinden eleme yöntemi: Soruda C3C3 düşük, C4C4 normal verilmiştir. Bu durum 'alternatif yolak' aktivasyonunu gösterir ve APSGNT için patognomoniktir. Diğer seçeneklerin çoğunda kompleman normaldir veya her ikisi de düşüktür.
Tahmini Süre:45s
Soru 457Soru

62 yaşında kadın hasta, yaygın osteoartrit ağrıları nedeniyle son 1 aydır yüksek dozda naproksen kullandığını ifade ediyor. Son bir haftadır idrar miktarında azalma ve her iki bacakta belirgin şişlik şikayeti gelişen hastanın fizik muayenesinde kan basıncı 145/90145/90 mmHg, pretibial ödem (+/+) saptanıyor; döküntü veya ateş saptanmıyor. Laboratuvar tetkiklerinde; serum kreatinin: 3.43.4 mg/dL (2 ay önceki değeri: 1.01.0 mg/dL), serum albumin: 2.62.6 g/dL, 24 saatlik idrar proteini: 6.56.5 g saptanıyor. İdrar mikroskopisinde steril piyüri ve nadir lökosit silendirleri görülüyor. Bu hastada renal biyopsi yapılması durumunda görülmesi en muhtemel histopatolojik bulgu kombinasyonu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: İnterstisyel ödem ve enflamatuar hücre infiltrasyonu ile birlikte, elektron mikroskobunda podositlerin ayak süreçlerinde yaygın silinme

Cevap

İnterstisyel ödem ve enflamatuar hücre infiltrasyonu ile birlikte, elektron mikroskobunda podositlerin ayak süreçlerinde yaygın silinme
Naproksen gibi NSAİİ'ler, ilaçla ilişkili akut interstisyel nefrit vakaları arasında özel bir yere sahiptir. Diğer ilaçların aksine, sistemik hipersensitivite bulguları sıklıkla izlenmez ve böbrek biyopsisinde interstisyel nefrit bulgularına, ışık mikroskobunda normal görünen ancak elektron mikroskobunda podosit ayak süreçlerinde silinme gösteren minimal değişim hastalığı eşlik eder. Bu durum hastadaki nefrotik düzeydeki proteinüriyi ve akut böbrek hasarını açıklar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik verileri analiz et
Akut böbrek hasarı (kreatinin artışı), nefrotik sendrom (ağır proteinüri, ödem, hipoalbuminemi) ve steril piyüri saptandı.
Hastanın mevcut böbrek hasarının tipini ve ciddiyetini belirlemek için gereklidir.
2
İlaç öyküsü ile korelasyon kur
NSAİİ (Naproksen) kullanımının akut tübülointerstisyel nefrit (AİN) tetikleyicisi olduğu belirlendi.
İlaca bağlı böbrek hasarı paternleri (AİN, ATN, nefrotik sendrom) arasında ayırıcı tanı yapmak için kritiktir.
3
NSAİİ'lere özgü AİN paternini hatırla
NSAİİ ilişkili AİN'de ateş ve döküntü gibi sistemik bulguların nadir olduğu ve sıklıkla minimal değişim hastalığı (MCD) tablosunun eşlik ettiği saptandı.
Diğer ilaçların (antibiyotikler vb.) neden olduğu klasik AİN ile NSAİİ ilişkili AİN arasındaki farkı anlamak için gereklidir.
4
Patolojik bulguları eşleştir
İnterstisyel enflamasyon (AİN bulgusu) ve podosit ayak süreçlerinde silinme (minimal değişim hastalığı bulgusu) kombinasyonu seçildi.
Hem akut böbrek hasarını hem de nefrotik düzeydeki proteinüriyi açıklayan tek mekanizma budur.

Anahtar Kavram

NSAİİ ilişkili Akut İnterstisyel Nefrit, klasik sistemik aşırı duyarlılık bulguları (ateş, döküntü, eosinofili) olmadan seyredebilir ve sıklıkla nefrotik düzeyde proteinüriye (Minimal Değişim Hastalığı) neden olur.
Soru 458Soru

İleri derecede kas atrofisi olan veya bilateral alt ekstremite amputasyonu geçirmiş hastalarda, endojen kreatinin üretimi belirgin şekilde azaldığı için kreatinin bazlı formüller glomerüler filtrasyon hızını (GFH) gerçekte olduğundan daha yüksek hesaplama eğilimindedir.

Buna göre; kas kitlesinden, diyetle alınan protein miktarından ve inflamasyondan etkilenmeyen, tüm çekirdekli hücreler tarafından sabit bir hızda üretilerek dolaşıma salınan ve GFH takibinde kreatinine göre daha hassas bir gösterge kabul edilen parametre aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sistatin C

Cevap

Kas kitlesinden bağımsız olarak üretilen ve GFH takibinde daha güvenilir olan parametre Sistatin C'dir.
Sistatin C, tüm çekirdekli hücreler tarafından üretilen ve kas kitlesinden, yaşından, cinsiyetinden veya diyetinden bağımsız olan bir proteindir. Glomerüllerden serbestçe filtre edilir ve tübüllerden geri emilip metabolize edilir; kana geri dönmez. Bu özellikleri nedeniyle, özellikle kas kitlesi çok az olan hastalarda kreatinine göre daha doğru bir GFH tahmini sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
Kreatinin üretim mekanizmasını değerlendir.
Serum kreatinin düzeyi, kaslardaki kreatin metabolizması sonucu oluşur ve doğrudan kas kitlesi ile ilişkilidir.
Düşük kas kitlesine sahip hastalarda (amputasyon, malnütrisyon) serum kreatinin düzeyi yapay olarak düşük çıkar.
2
Kreatinin bazlı GFH hesaplamalarındaki hatayı saptan.
Düşük serum kreatinini, matematiksel formüllerde (MDRD, CKD-EPI) çok yüksek bir GFH sonucu (overestimation) verir.
Formüller standart bir kas kitlesi varsayımı üzerinden çalışır.
3
Kas kitlesinden etkilenmeyen alternatif belirteci belirle.
Sistatin C, tüm çekirdekli hücrelerden sabit hızla üretilen düşük moleküler ağırlıklı bir proteindir.
Kas kitlesi veya protein diyeti Sistatin C üretimini etkilemez; bu da onu bu özel hasta grubunda daha güvenilir kılar.

Anahtar Kavram

Sistatin C, kas kitlesinden bağımsız bir GFH belirtecidir.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 459Soru

3838 yaşında erkek hasta, son zamanlarda belirginleşen baş ağrısı ve her iki yan bölgesinde künt ağrı şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 160/95 mmHg160/95\text{ mmHg} ölçülüyor ve abdominal palpasyonda her iki böbrek lojunda yüzeyi düzensiz, masif kitleler hissediliyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin 1.4 mg/dL1.4\text{ mg/dL} saptanıyor. Hastanın babasının 5050 yaşında son dönem böbrek yetmezliği nedeniyle diyalize girdiği öğreniliyor. Yapılan ultrasonografide her iki böbreğin masif olarak büyüdüğü ve parankimin çok sayıda kist ile replase olduğu izleniyor.

Bu hastada progresif böbrek yetmezliği riskini belirlemede en değerli olan ve güncel kılavuzlarda Tolvaptan tedavisi için kriter kabul edilen parametre ile bu hastalığa en sık eşlik eden ekstrarenal (böbrek dışı) tutulum aşağıdakilerin hangisinde birlikte verilmiştir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Toplam böbrek hacmi (TKV) – Karaciğer kistleri

Cevap

Toplam böbrek hacmi (TKV) ve karaciğer kistleri
ODPBH tanılı hastalarda progresyon riskini belirlemede ve Tolvaptan gibi spesifik tedavilere karar vermede en güvenilir parametre 'Toplam Böbrek Hacmi'dir (TKV). Hastalığın en sık görülen renal dışı bulgusu ise karaciğer kistleridir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Hipertansiyon, palpabl büyük böbrekler ve aile öyküsü Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı (ODPBH) tanısını destekler.
Genç-orta yaşta ortaya çıkan bilateral büyük kistik böbrekler ve ailede SDBY öyküsü tipik sunumdur.
2
Progresyon risk parametresinin belirlenmesi
Mayo sınıflamasına göre 'Toplam Böbrek Hacmi' (TKV), hastalığın ne kadar hızlı ilerleyeceğini ve Tolvaptan endikasyonunu belirleyen temel parametredir.
TKV, kist büyüme hızını yansıtır ve GFR düşüşünden yıllar önce artmaya başlar.
3
Ekstrarenal tutulum sıklığının karşılaştırılması
ODPBH'de karaciğer kistleri %70-90 oranında görülürken, intrakraniyal anevrizmalar %5-10, mitral kapak prolapsusu %25 civarında görülür.
En sık görülen ekstrarenal bulgu karaciğer kistleridir.

Anahtar Kavram

ODPBH'de prognostik değerlendirme (TKV/Mayo sınıflaması) ve en sık sistemik tutulum (karaciğer kistleri).

Daha Fazla Pratik

ODPBH'de intrakraniyal anevrizma tarama endikasyonlarını ve Mayo sınıflamasına göre Tolvaptan başlama kriterlerini gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 460Soru

6868 yaşında erkek hasta, 3030 paket-yıl sigara öyküsü ve son 11 yıldır giderek artan intermitant klodikasyo (yürürken bacak ağrısı) şikayeti ile polikliniğe başvuruyor. Yapılan fizik muayenesinde kan basıncı 175/105175/105 mmHg, nabız 7878/dakika düzenli saptanıyor. Diğer sistem muayeneleri normal olan hastanın mevcut amlodipin 1010 mg/gün ve hidroklorotiyazid 2525 mg/gün tedavisine valsartan 160160 mg/gün ekleniyor. Tedavinin birinci haftasında yapılan kontrolde hastanın serum kreatinin düzeyinin 1,31,3 mg/dL'den 2,22,2 mg/dL'ye yükseldiği, potasyum düzeyinin ise 5,25,2 mEq/L olduğu saptanıyor. Bu hastadaki klinik tabloyu ve laboratuvar değişikliğini en iyi açıklayan tanı ve mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Bilateral renal arter darlığı; efferent arteriyol dilatasyonuna bağlı intraglomerüler basınç azalması

Cevap

Bilateral renal arter darlığı olan hastalarda ACE inhibitörü veya ARB kullanımı, efferent arteriyoldeki anjiyotensin II bağımlı vazokonstrüksiyonu ortadan kaldırarak intraglomerüler basıncı düşürür ve GFH'de ani azalmaya (kreatinin artışı) yol açar.
Vakadaki hastada aterosklerotik risk faktörleri ve periferik arter hastalığı bulguları mevcuttur. Bu profil, aterosklerotik renal arter darlığı (ARAS) için yüksek risk grubudur. Anjiyotensin II, daralmış renal arter varlığında efferent arteriyolü kasarak glomerüler filtrasyon basıncını idame ettirir. Valsartan gibi bir ARB kullanımı bu vazokonstrüksiyonu bloke ederek efferent arteriyolün dilatasyonuna, dolayısıyla intraglomerüler basıncın ve GFH'nin ani düşüşüne neden olur. Bu durum özellikle her iki renal arterin de dar olduğu (bilateral) durumlarda serum kreatinin düzeyinde belirgin bir artışla klinik verir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ipuçlarını değerlendir
68 yaş, sigara kullanımı ve intermitant klodikasyo; hastada yaygın aterosklerotik damar hastalığı (periferik arter hastalığı dahil) olduğunu gösterir.
Renovasküler hipertansiyonun en sık nedeni yaşlılarda aterosklerotik renal arter darlığıdır.
2
İlaç-kreatinin ilişkisini analiz et
Valsartan (ARB) başlandıktan sonra kreatinin 1,31,3'den 2,22,2'ye yükselmiş (yaklaşık %70 artış).
ACE inhibitörü veya ARB sonrası kreatininde %30'dan fazla artış olması, bilateral renal arter darlığı veya soliter böbrekte darlık için patognomoniktir.
3
Fizyolojik mekanizmayı belirle
Anjiyotensin II baskılanınca efferent arteriyol dilate olur, intraglomerüler hidrostatik basınç düşer.
Renal perfüzyonun düşük olduğu darlık durumlarında GFH, Ang II'nin efferent arteriyolü kasması sayesinde korunur; bu koruma kalkınca GFH düşer.

Anahtar Kavram

Renovasküler Hipertansiyonda Hemodinamik Değişiklikler
ÖncekiSayfa 23 / 29Sonraki
Nefroloji — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 23 | Examkin