Examkin

Solunum Sistemi Farmakolojisi

226 soru

Soru 61Soru →

77 yaşında, hem bronşiyal astım hem de epilepsi tanıları olan bir çocuk hasta; epilepsi nöbetleri için fenobarbital kullanmaktadır. Astım semptomlarının profilaktik kontrolü amacıyla tedaviye montelukast eklenmiş, ancak izlemde astım ataklarının sıklığında beklenen azalma sağlanamamıştır. Bu klinik tablodaki ilaç etkileşimi ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Fenobarbitalin CYP3A4 ve CYP2C9 enzimlerini indükleyerek montelukastın plazma konsantrasyonunu ve etkinliğini azaltması

Cevap

Fenobarbitalin CYP3A4 ve CYP2C9 enzimlerini indükleyerek montelukastın plazma konsantrasyonunu ve etkinliğini azaltması
Montelukast, bir lökotrien reseptör antagonisti olup karaciğerde sitokrom P450 (özellikle CYP3A4 ve CYP2C9) enzimleri ile metabolize edilir. Fenobarbital gibi güçlü enzim indükleyicileri bu izoenzimlerin aktivitesini artırarak montelukastın biyotransformasyonunu hızlandırır. Bu durum, ilacın plazma konsantrasyonunun terapötik düzeyin altına düşmesine ve astım ataklarının sıklığında beklenen azalmanın sağlanamamasına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın kullandığı ilaçları ve klinik durumu belirle.
Hasta fenobarbital (antikonvülsan/enzim indükleyici) ve montelukast (lökotrien reseptör antagonisti) kullanıyor.
İlaç-ilaç etkileşimlerini değerlendirmek için temel ajanları tanımlamak gerekir.
2
Montelukastın metabolizma yolağını hatırla.
Montelukast karaciğerde esas olarak CYP3A4, CYP2C8 ve CYP2C9 izoenzimleri tarafından metabolize edilir.
Eliminasyon yolağını bilmek, potansiyel etkileşim yerini saptamaya yardımcı olur.
3
Fenobarbitalin karaciğer enzimleri üzerindeki etkisini analiz et.
Fenobarbital, sitokrom P450 enzimlerinin (özellikle CYP3A ve CYP2C serisi) güçlü bir indükleyicisidir.
Enzim indüksiyonu, substrat olan ilaçların metabolizmasını hızlandırır.
4
İndüksiyonun montelukast etkinliği üzerindeki sonucunu yorumla.
Hızlanan metabolizma nedeniyle montelukastın plazma düzeyleri düşer ve astım profilaksisindeki başarısı azalır.
Klinik yetersizliğin farmakokinetik temelini açıklar.

Anahtar Kavram

Mikrozomal Enzim İndüksiyonu ve İlaç Etkileşimleri
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 62Soru →

Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAHPAH) farmakoterapisinde kullanılan ajanların farmakolojik özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Bosentan, sitokrom P450P450 (CYP3A4CYP3A4 ve CYP2C9CYP2C9) enzimlerini inhibe ederek birlikte kullanılan oral kontraseptiflerin plazma düzeylerini artırır.

Cevap

Bosentan'ın sitokrom enzimlerini inhibe ettiği ve diğer ilaçların düzeylerini artırdığı ifadesi yanlıştır; Bosentan güçlü bir enzim indükleyicisidir.
Bosentan, sitokrom P450P450 enzimlerinden CYP3A4CYP3A4 ve CYP2C9CYP2C9'un güçlü bir indükleyicisidir. Bu özelliği nedeniyle, bu enzimlerle metabolize olan oral kontraseptiflerin, varfarinin ve statinlerin plazma konsantrasyonlarını ve klinik etkilerini artırmak yerine azaltır. Bu durum, Bosentan kullanan kadın hastalarda hormonal kontrasepsiyonun yetersiz kalmasına neden olabilir.

Adım Adım Çözüm

1
Bosentan'ın farmakokinetik etkileşim profilini değerlendir.
Bosentan'ın CYP3A4CYP3A4 ve CYP2C9CYP2C9 enzimlerini indüklediği saptanır.
Endotelin reseptör antagonistlerinden Bosentan'ın ilaç etkileşimlerindeki rolünü belirlemek için gereklidir.
2
Enzim indüksiyonunun plazma konsantrasyonları üzerindeki etkisini analiz et.
İndüksiyon sonucunda birlikte kullanılan ilaçların metabolizması hızlanır ve plazma düzeyleri düşer.
İndüksiyon ve inhibisyonun klinik sonuçları arasındaki farkı ayırt etmek için gereklidir.
3
Diğer seçeneklerdeki mekanizma ve kontrendikasyon bilgilerini doğrula.
Kalsiyum kanal blokörleri, Sildenafil (PDE−5iPDE-5i), Riociguat (sGCsGC stimülatörü) ve Epoprostenol (PGI2PGI_2) ile ilgili verilen bilgilerin doğru olduğu teyit edilir.
Çeldiricilerin doğruluğundan emin olarak hatalı ifadeyi kesinleştirmek için gereklidir.

Anahtar Kavram

Pulmoner hipertansiyon ilaçlarının enzim etkileşimleri ve mekanizma farklılıkları.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 63Soru →

3232 yaşında, kronik persistan astım tanısıyla inhale steroid ve oral yavaş salınımlı teofilin kullanmakta olan bir hastanın semptomları mevcut tedaviye rağmen kontrol altına alınamamıştır. Tedaviye lökotrien modifiye edici bir ajan eklenmesi planlanmaktadır. Bu hastanın mevcut tedavisi ve eklenecek ilaçların farmakolojik özellikleri dikkate alındığında, aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Zileuton, teofilin metabolizmasından sorumlu enzimleri (CYP1A2CYP1A2) inhibe ederek teofilin plazma konsantrasyonunu artırabilir ve toksisite riskini yükseltir.

Cevap

Zileuton, CYP1A2CYP1A2 enzimini inhibe ederek teofilin plazma konsantrasyonunu ve toksisite riskini artırır.
Zileuton, karaciğerde CYP1A2CYP1A2 ve CYP3A4CYP3A4 enzimlerini inhibe eder. Teofilin de esas olarak CYP1A2CYP1A2 aracılığıyla metabolize edildiği için, zileuton ile birlikte kullanımı teofilinin vücuttan atılımını zorlaştırır, plazma konsantrasyonunu yaklaşık iki katına çıkarır ve teofilin toksisitesine (bulantı, taşikardi, nöbet vb.) yol açabilir.

Adım Adım Çözüm

1
Teofilin metabolizmasının hangi enzimler üzerinden gerçekleştiğini belirle.
Teofilin esas olarak karaciğerde CYP1A2CYP1A2 enzimi ile metabolize edilir.
İlaç etkileşimlerini öngörmek için metabolik yolakların bilinmesi gerekir.
2
Zileuton'un mikrozomal enzimler üzerindeki etkisini değerlendir.
Zileuton, CYP1A2CYP1A2 ve CYP3A4CYP3A4 enzimlerinin inhibitörüdür.
Enzim inhibitörleri, aynı yolakla metabolize olan diğer ilaçların eliminasyonunu yavaşlatır.
3
Bu iki ilacın birlikte kullanımının klinik sonucunu analiz et.
Zileuton kullanımı, teofilin klirensini azaltarak plazma düzeylerini artırır ve toksisite riskini doğurur.
Dar terapötik aralığa sahip ilaçlar (teofilin gibi) enzim inhibisyonuyla kolayca toksik düzeye ulaşabilir.

Anahtar Kavram

Lökotrien modifiye edici ilaçların (özellikle zileuton) mikrozomal enzimler üzerinden gerçekleştirdiği ilaç etkileşimleri.

Daha Fazla Pratik

Zafirlukast'ın varfarin ile olan benzer etkileşimini ve CYP2C9CYP2C9 inhibisyonu üzerindeki etkilerini gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 64Soru →

Glukokortikoidlerin havayolu inflamasyonunu baskılamadaki temel başarısı, gen ekspresyonunu modüle edebilmelerinden kaynaklanır. Bu ilaçlar, sitoplazmik reseptörlerine bağlandıktan sonra nükleusa geçerek 'glukokortikoid yanıt elemanları' (GREGRE) üzerinden belirli genlerin transkripsiyonunu artırırlar (transaktivasyon). Aşağıdakilerden hangisi, bu transaktivasyon süreci sonucunda sentezlenen ve hücre membranında araşidonik asit salınımından sorumlu olan fosfolipaz A2A_2 (PLA2PLA_2) enzimini doğrudan inhibe eden proteindir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Anneksin A1 (Lipokortin-1)

Cevap

Anneksin A1 (Lipokortin-1), steroidlerin nükleusta gen aktivasyonu (transaktivasyon) yoluyla sentezini artırdığı ve fosfolipaz A2A_2 enzimini inhibe ederek araşidonik asit salınımını baskılayan proteindir.
Kortikosteroid-reseptör kompleksi nükleustaki GREGRE bölgelerine bağlanarak Anneksin A1 (Lipokortin-1) sentezini artırır. Bu protein, hücre membranındaki fosfolipaz A2A_2 enzimini inhibe ederek eikozanoid (lökotrien ve prostaglandin) sentezinin başlangıç basamağı olan araşidonik asit salınımını engeller.

Adım Adım Çözüm

1
İlacın reseptörle etkileşimini ve nükleer transferini analiz etme
Kortikosteroidler sitoplazmik reseptörlerine bağlanır ve oluşan kompleks nükleusa geçerek DNADNA üzerindeki GREGRE bölgelerine tutunur.
Gen ekspresyonunun başlaması için reseptörün hedef genlerin promotor bölgesine bağlanması şarttır.
2
Transaktivasyon ürünlerini ve hedeflerini ayırt etme
Bu süreçte Anneksin A1, IκBαI\kappa B\alpha ve MKP−1MKP-1 gibi proteinlerin sentezi indüklenir (artar).
Steroidlerin anti-inflamatuar etkisinin bir kısmı bu 'pozitif regülasyon' (protein sentezi artışı) ile sağlanır.
3
Fosfolipaz A2A_2 inhibisyonundan sorumlu spesifik proteini belirleme
Sentezlenen proteinler arasından yalnızca Anneksin A1 (Lipokortin-1), fosfolipaz A2A_2 (PLA2PLA_2) enzimini doğrudan inhibe eder.
Diğer sentezlenen proteinlerin (IκBαI\kappa B\alpha, MKP−1MKP-1) hedefleri farklı sinyal yolaklarıdır (NF−κBNF-\kappa B ve MAPKMAPK gibi).

Anahtar Kavram

Steroidlerin transaktivasyon mekanizması ile sentezlediği Anneksin A1, PLA2PLA_2 enzimini inhibe ederek araşidonik asit salınımını baskılar.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 65Soru →

Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH) tedavisinde kullanılan ilaçlar ve bu ilaçların klinik/farmakolojik özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Bosentan, non-selektif endotelin reseptör antagonisti olup teratojenik etkileri nedeniyle gebelikte kontrendikedir.

Cevap

Bosentan, non-selektif endotelin reseptör antagonisti olup teratojenik etkileri nedeniyle gebelikte kontrendikedir.
Doğru seçenek olan Bosentan, hem ET-A hem de ET-B reseptörlerini bloke eden non-selektif bir antagonisttir. Bu gruptaki tüm ilaçlar gibi yüksek teratojenik potansiyele sahiptir ve gebelikte kesinlikle kontrendikedir.

Adım Adım Çözüm

1
İlaç sınıflarını ve mekanizmalarını değerlendir.
Bosentan bir endotelin reseptör antagonistidir (ERA).
PAH tedavisinde endotelin yolağını bloke etmek temel stratejilerden biridir.
2
ERA grubunun yan etki profilini incele.
Bosentan ve diğer ERA'lar teratojeniktir.
Endotelin sinyali fetal gelişimde kritik rol oynadığı için blokajı gelişimsel anomalilere yol açar.

Anahtar Kavram

Pulmoner arteriyel hipertansiyon tedavisinde endotelin reseptör antagonistlerinin (ERA) mekanizması ve kontrendikasyonları.

Daha Fazla Pratik

Bosentan kullanımında aylık karaciğer fonksiyon testlerinin neden zorunlu olduğunu araştırınız.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 66Soru →

3232 yaşında, çocukluk döneminden itibaren orta şiddetli persistan astım tanısıyla takip edilen ve düzenli inhale kortikosteroid (IKSIKS) kullanan bir hastanın bronşiyal mukozasında hücresel sinyal iletim yolakları incelenmektedir. Glukokortikoidlerin, havayolu inflamasyonunda kritik öneme sahip olan p38p38 Mitojenle Aktive Olan Protein (MAPMAP) kinaz aktivitesini baskılamak ve sitokin üretimini azaltmak amacıyla kullandığı temel "transaktivasyon" mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: MKP−1MKP-1 (MAPMAP kinaz fosfataz-11) gen ekspresyonunun indüklenmesi

Cevap

Glukokortikoidlerin p38 MAP kinaz aktivitesini baskılamak için kullandığı temel transaktivasyon mekanizması MKP-1 (MAP kinaz fosfataz-1) gen ekspresyonunun indüklenmesidir.
Kortikosteroidler nükleusta Glukokortikoid Yanıt Elemanlarına (GREGRE) bağlanarak anti-inflamatuar proteinlerin sentezini artırır (transaktivasyon). Bu proteinlerden biri olan MKP−1MKP-1 (MAPMAP kinaz fosfataz-11), inflamatuar sitokinlerin üretiminde kilit rol oynayan p38p38 MAP kinazı defosforile ederek inaktive eder. Bu durum, ilacın anti-inflamatuar etkisine önemli bir katkı sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
Kortikosteroidin hücre içine girerek reseptörüyle etkileşimini belirle.
Kortikosteroidler sitoplazmik Glukokortikoid Reseptörüne (GRGR) bağlanır.
İlaç-reseptör kompleksi nükleusa transloke olarak genetik düzenleme yapmak zorundadır.
2
"Transaktivasyon" teriminin anlamını analiz et.
Transaktivasyon, hedef genlerin GREGRE bölgesine bağlanarak protein sentezinin artırılmasıdır.
Soruda baskılayıcı bir etki (p38 inhibisyonu) istense de, bu etkinin bir 'artış/sentez' yoluyla olduğu belirtilmiştir.
3
p38p38 MAP kinaz ve MKP−1MKP-1 ilişkisini kur.
MKP−1MKP-1, aktif (fosforile) durumdaki p38p38 MAP kinazı defosforile ederek inaktive eder.
Bu mekanizma, anti-inflamatuar yanıtın nükleer düzeydeki en güçlü dolaylı baskılama yollarından biridir.

Anahtar Kavram

Kortikosteroidlerin moleküler mekanizmaları (Transaktivasyon vs Transrepresyon)

Daha Fazla Pratik

Glukokortikoidlerin HDAC2 aracılı histon deasetilasyon mekanizmasını ve sigara dumanının bu mekanizma üzerindeki etkisini gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 67Soru →

60 yaşında Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) tanısı ile izlenen bir hastaya idame tedavisi amacıyla uzun etkili bir muskarinik antagonist (LAMA) reçete edilmiştir. Bu ilaç grubunun kullanımında, sistemik dolaşıma geçişin çok az olmasına rağmen lokal etkiyle en sık karşılaşılan yan etki aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Ağız kuruluğu

Cevap

İnhale antimuskarinik ilaçların (SAMA ve LAMA) en sık görülen yan etkisi ağız kuruluğudur (kserostomi).
Doğru cevap olan ağız kuruluğu, inhale antimuskariniklerin (SAMA ve LAMA) M3M_3 reseptör antagonizması sonucu ortaya çıkan en yaygın lokal yan etkisidir. Bu ilaçlar dördüncül amonyum yapısında oldukları için kan-beyin bariyerini geçemezler ve sistemik emilimleri çok kısıtlıdır; bu nedenle yan etkiler genellikle lokal (ağız kuruluğu, boğaz irritasyonu) veya sınırlı otonomik etkilerdir.

Adım Adım Çözüm

1
İlacın farmakolojik grubunu belirle.
Tiotropium, aklidinyum veya umeklidinyum gibi ilaçlar LAMA (uzun etkili muskarinik antagonist) grubundadır.
Soruda bahsedilen ilaç grubu inhale antimuskarinik olarak tanımlanmıştır.
2
Etki mekanizmasını ve hedef reseptörleri hatırla.
Bu ilaçlar bronş düz kaslarında ve bezlerde bulunan M3M_3 reseptörlerini bloke eder.
Antimuskarinik etki, asetilkolinin muskarinik reseptörlere bağlanmasını engelleyerek bronkodilatasyon sağlar.
3
Yan etki profilini değerlendir.
İnhale yolla uygulandıklarında sistemik emilimleri çok düşüktür; ancak ağız boşluğundaki M3M_3 reseptörlerinin blokajı tükürük salgısını belirgin şekilde azaltır.
Ağız kuruluğu, bu ilaç grubunun klinik çalışmalarda en sık bildirdiği yan etkidir.

Anahtar Kavram

İnhale antimuskariniklerin yan etki profili

Daha Fazla Pratik

Antimuskariniklerin diğer önemli yan etkileri olan idrar retansiyonu ve dar açılı glokom alevlenmesi gibi kontrendikasyonları gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 68Soru →

Teofilin tedavisi alan bir hastada, tedaviye siprofloksasin eklenmesini takiben ilacın plazma konsantrasyonunun yükselmesi ve toksisite belirtilerinin ortaya çıkması beklenir. Bu etkileşimin temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: CYP1A2CYP1A2 enzim aktivitesinin siprofloksasin tarafından inhibe edilmesi

Cevap

CYP1A2CYP1A2 enzim aktivitesinin siprofloksasin tarafından inhibe edilmesi
Siprofloksasin, karaciğerdeki mikrozomal CYP1A2CYP1A2 enzimini güçlü bir şekilde inhibe eder. Teofilin de bu enzim yoluyla metabolize edildiği için, siprofloksasin kullanımı teofilinin vücuttan uzaklaştırılmasını zorlaştırır ve plazma düzeylerini toksik sınırlara ulaştırır.

Adım Adım Çözüm

1
Teofilinin eliminasyon yolunu belirleyin.
Teofilin, karaciğerde sitokrom P450P450 (CYP1A2CYP1A2) sistemi tarafından metabolize edilir.
İlaç etkileşimlerini anlamak için temel eliminasyon yolunu bilmek gerekir.
2
Siprofloksasinin bu yol üzerindeki etkisini analiz edin.
Siprofloksasin güçlü bir CYP1A2CYP1A2 inhibitörüdür.
Enzim inhibitörleri, o enzimle metabolize olan diğer ilaçların yıkımını yavaşlatır.
3
Etkileşimin klinik sonucunu değerlendirin.
Teofilin metabolizması azaldığı için plazma konsantrasyonu yükselir ve toksisite riski artar.
Azalan eliminasyon, ilacın vücutta birikmesine neden olur.

Anahtar Kavram

Teofilin, CYP1A2CYP1A2 enzim inhibitörleri (siprofloksasin gibi) ile birlikte kullanıldığında metabolizması yavaşlar ve toksisite riski artar.
Soru 69Soru →

Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAHPAH) tedavisinde kullanılan ilaçların farmakolojik özellikleri ve etki mekanizmaları dikkate alındığında, aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Riociguat, çözünür guanilat siklaz (sGCsGC) enzimini nitrik oksit (NONO) varlığından bağımsız olarak doğrudan uyarabilme özelliğine sahiptir.

Cevap

Riociguat, çözünür guanilat siklaz enzimini nitrik oksit varlığından bağımsız olarak doğrudan uyarabilir.
Riociguat, çözünür guanilat siklaz (sGCsGC) stimülatörü olarak sınıflandırılır. Diğer ajanların (örneğin Sildenafil gibi PDE-5 inhibitörlerinin) aksine, ortamda nitrik oksit (NONO) bulunmasa bile sGC enzimini doğrudan aktive ederek GTPGTP'den cGMPcGMP sentezini başlatabilir. Ayrıca mevcut NONO'nun sGC üzerindeki etkisini de potansiyalize eder.

Adım Adım Çözüm

1
Pulmoner hipertansiyon ilaç sınıflarını ve temel mekanizmalarını hatırla.
İlaçlar; endotelin antagonistleri, prostasiklin yolunu etkileyenler ve NO-cGMP yolunu etkileyenler olarak ayrılır.
Soruda farklı sınıflardan ilaçların özelliklerinin karşılaştırılması istenmektedir.
2
Riociguat'ın özgün mekanizmasını değerlendir.
Riociguat bir sGC stimülatörüdür; hem NO duyarlılığını artırır hem de NO'dan bağımsız doğrudan stimülasyon yapar.
Bu özellik Riociguat'ı PDE-5 inhibitörlerinden (Sildenafil vb.) ayıran en temel farktır; çünkü PDE-5 inhibitörleri etki için endojen NO varlığına ihtiyaç duyar.
3
Seçeneklerdeki diğer ilaçların hatalı özelliklerini tespit et.
Bosentan indükleyicidir, Ambrisentan selektiftir, Selexipag non-prostanoiddir, Macitentan ise bir ERA'dır.
Doğru cevabı teyit etmek için çeldiricilerin farmakolojik yanlışlarını belirlemek gerekir.

Anahtar Kavram

Pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılan ajanların reseptör selektivitesi, kimyasal yapısı ve özgün etki mekanizmalarının (özellikle Riociguat'ın NO'dan bağımsız sGC stimülasyonu) ayırt edilmesi.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 70Soru →

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAHKOAH) tanısıyla teofilin tedavisi alan bir hastada, aşağıdaki durumlardan hangisi ilacın metabolizmasını inhibe ederek plazma düzeyinin toksik seviyelere çıkmasına ve konvülsiyon (nöbet) riskinin artmasına neden olur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Siprofloksasin tedavisine başlanması

Cevap

Siprofloksasin kullanımı, teofilin metabolizmasını inhibe ederek toksisite riskini artırır.
Siprofloksasin tedavisine başlanması, karaciğerde teofilini metabolize eden temel enzim olan CYP1A2CYP1A2'yi güçlü bir şekilde inhibe eder. Bu durum, dar terapötik indekse sahip olan teofilinin plazma konsantrasyonunun hızla yükselmesine, sonuç olarak konvülsiyon (nöbet) ve kardiyak aritmiler gibi hayatı tehdit edebilecek ciddi toksik belirtilerin ortaya çıkmasına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Teofilin metabolizma yolağını belirle.
Teofilin esas olarak karaciğerde CYP1A2CYP1A2 enzimi aracılığıyla metabolize edilir.
İlaç etkileşimlerini anlamak için metabolize edici enzimin bilinmesi gerekir.
2
Seçeneklerdeki faktörlerin bu enzim üzerindeki etkisini değerlendir.
Siprofloksasin bu enzimi inhibe ederken, sigara dumanı ve fenitoin indükler.
Enzim inhibisyonu ilaç birikimine, indüksiyon ise düzeyin düşmesine yol açar.
3
Klinik sonucu analiz et.
İnhibisyon sonucunda teofilin düzeyi yükselir ve nöbet gibi toksik etkiler ortaya çıkar.
Teofilin dar terapötik indekse sahip bir ilaçtır.

Anahtar Kavram

Teofilin, CYP1A2CYP1A2 enziminin bir substratıdır ve inhibitörleri (siprofloksasin gibi) toksisiteye yol açabilir.
Tahmini Süre:45s
Soru 71Soru →

5555 yaşında, hem kronik astım hem de esansiyel hipertansiyon tanılarıyla oral propranolol kullanmakta olan bir hastanın tedavi şemasına lökotrien modülatörü bir ilaç eklenmiştir. Tedavinin birinci haftasında hastada belirgin bradikardi, halsizlik ve egzersiz intoleransı gelişmiştir. Yapılan farmakokinetik analizde, propranololün hepatik klirensinin azaldığı ve plazma konsantrasyonunun toksik düzeylere ulaştığı saptanmıştır. Bu klinik tabloya ve ilaç etkileşimine neden olan lökotrien yolağı inhibitörü aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Zileuton

Cevap

Zileuton
Zileuton, 5-lipooksijenaz enzimini inhibe ederek lökotrien sentezini önleyen bir ajandır. Farmakokinetik olarak, karaciğer mikrozomal enzimlerinden CYP1A2'yi güçlü bir şekilde inhibe eder. Propranolol de CYP1A2 yoluyla metabolize edilen bir ilaç olduğundan, Zileuton ile birlikte kullanımı propranololün hepatik klirensini azaltır, plazma düzeylerini toksik seviyelere çıkarır ve belirgin bradikardi gibi beta-blokör yan etkilerinin şiddetlenmesine yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Hastada gelişen ilaç etkileşiminin mekanizmasını analiz etme.
Propranolol metabolizmasının yavaşlaması sonucu toksik etkilerin (bradikardi) ortaya çıktığı görülmektedir.
Propranolol esas olarak karaciğerde CYP1A2 ve CYP2D6 enzimleri ile metabolize edilir.
2
Seçeneklerdeki lökotrien modülatörlerinin enzim inhibisyon profillerini karşılaştırma.
Zileuton'un güçlü bir CYP1A2 inhibitörü olduğu, Zafirlukast'ın ise CYP2C9 ve CYP3A4'ü inhibe ettiği bilinmektedir.
Lökotrien modülatörleri arasındaki temel farklardan biri, etkiledikleri spesifik sitokrom P450 izoformlarıdır.
3
Klinik tabloya en uygun ilacı seçme.
CYP1A2 inhibisyonu yaparak propranolol klirensini azaltan ajan Zileuton'dur.
Montelukast ve Zafirlukast bu spesifik etkileşime (1A2 üzerinden) neden olmazlar.

Anahtar Kavram

Zileuton'un CYP1A2 İnhibisyonu ve İlaç Etkileşimleri
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 72Soru →

Astım tedavisinde kullanılan mast hücresi stabilizörleri ve biyolojik ajanlar ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sodyum kromoglikat, mast hücre membranındaki klor kanallarını inhibe ederek hücre degranülasyonunu önler.

Cevap

Sodyum kromoglikat, mast hücre membranındaki klor kanallarını inhibe ederek hücre degranülasyonunu önler.
Sodyum kromoglikat (kromolin), mast hücre membranındaki klor kanallarını inhibe ederek membran potansiyelindeki değişiklikleri engeller. Bu durum, antijenle tetiklenen kalsiyum girişini ve dolayısıyla hücrenin degranülasyonunu (histamin, lökotrien salınımı) önler. Bu mekanizma, ilacın 'mast hücresi stabilizörü' olarak sınıflandırılmasının temelidir.

Adım Adım Çözüm

1
Mast hücresi stabilizörlerinin mekanizmasını değerlendir.
Sodyum kromoglikat ve nedokromil, klor kanallarını inhibe ederek mast hücrelerini stabilize eder.
Bu stabilizasyon, mediyatör salınımını (histamin vb.) engelleyerek astım profilaksisinde kullanılır.
2
Biyolojik ajanların moleküler hedeflerini analiz et.
Omalizumab IgE'ye, Mepolizumab IL-5'e, Benralizumab IL-5 reseptörüne, Dupilumab ise IL-4Rα'ya bağlanır.
Her ajanın spesifik bir hedefi vardır ve bu hedefler arasındaki karışıklıklar sık yapılan hatalardır.

Anahtar Kavram

Mast hücresi stabilizörlerinin klor kanal inhibisyonu mekanizması ve biyolojik ajanların spesifik moleküler hedefleri.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 73Soru →

Mast hücresi membranındaki gecikmiş klor (Cl−Cl^-) kanallarını inhibe ederek kalsiyum girişini ve mediyatör salınımını önleyen, özellikle egzersizle tetiklenen astım profilaksisinde kullanılan ilaçlar ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Antijen maruziyeti sonrası gelişen hem erken hem de geç faz astım yanıtını baskılayabilirler.

Cevap

Mast hücresi stabilizörleri, antijen maruziyeti sonrası gelişen hem erken hem de geç faz astım yanıtını baskılayabilirler.
Kromolin sodyum ve nedokromil gibi mast hücresi stabilizörleri, mast hücre membranındaki gecikmiş klor (Cl−Cl^-) kanallarını inhibe ederek hücrenin aktivasyonunu ve kalsiyum girişini engellerler. Bu ilaçlar, antijenle tetiklenen hava yolu daralmasının hem erken fazını (mediyatör salınımı) hem de geç fazını (inflamasyon hücrelerinin aktivasyonu) baskılayabilen profilaktik ajanlardır.

Adım Adım Çözüm

1
Soru kökündeki tanıma dayanarak ilacın mast hücresi stabilizörü (kromolin veya nedokromil) olduğunu belirle.
Bu ilaçlar hücre membranındaki gecikmiş klor (Cl−Cl^-) kanallarını inhibe ederek membran potansiyelini stabilize eder.
Klor kanallarının inhibisyonu, hücre içi kalsiyum artışını ve buna bağlı degranülasyonu engellemenin temel yoludur.
2
İlacın klinik kullanım özelliklerini ve inflamatuar yanıt üzerindeki etkilerini analiz et.
Mast hücresi stabilizörleri, antijenin tetiklediği hem erken (akut) hem de geç (gecikmiş) faz yanıtını inhibe edebilen nadir ilaç gruplarındandır.
Hem mediyatör salınımını hem de diğer inflamatuar hücrelerin aktivasyonunu etkileyerek geniş bir profilaktik spektrum sunarlar.
3
Diğer biyolojik ajanların ve ilaç gruplarının mekanizmalarını ekarte et.
Seçeneklerdeki diğer mekanizmalar dupilumab (IL−4RαIL-4R\alpha), omalizumab (IgEIgE) ve benralizumab (IL−5RαIL-5R\alpha) gibi spesifik biyolojik ajanlara aittir.
Mast hücresi stabilizörleri antikorlara veya reseptörlerine doğrudan bağlanmak yerine hücresel kanal fonksiyonunu değiştirir.

Anahtar Kavram

Mast Hücresi Stabilizörlerinin Moleküler Etki Mekanizması ve Çift Fazlı İnhibisyon Özelliği
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 74Soru →

Solunum yollarındaki patolojik mukus vizkozitesini ve miktarını modüle eden ilaçların farmakodinamik özellikleri ile ilgili aşağıdaki eşleştirmelerden hangisi, ilacın moleküler etki mekanizması ve bu mekanizmanın klinik yansıması açısından en doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: NN-asetilsistein — Serbest sülfhidril grubu aracılığıyla disülfid bağlarının indirgenmesi; parasetamol intoksikasyonunda glutatyon prekürsörü olarak hepatotoksisitenin önlenmesi

Cevap

Doğru eşleştirme, NN-asetilsistein'in serbest sülfhidril grubu ile disülfid bağlarını indirgemesi ve parasetamol zehirlenmesinde antidot olarak kullanılmasıdır.
Doğru olan ifadede belirtildiği gibi, NN-asetilsistein sahip olduğu serbest sülfhidril (−SH-SH) grubu sayesinde mukus glikoproteinleri arasındaki disülfid bağlarını doğrudan indirgeyerek koparır ve vizkoziteyi azaltır. Klinik olarak bu ilaç, parasetamol zehirlenmesinde karaciğerdeki glutatyon depolarını takviye ederek toksik metabolit olan NAPQINAPQI'nin detoksifiye edilmesini sağlar. Ayrıca inhalasyon yoluyla kullanımı bronkospazmı tetikleyebileceği için astımlı hastalarda dikkatli olunmalıdır.

Adım Adım Çözüm

1
İlaçların kimyasal yapı-etki ilişkilerini (SAR) değerlendir.
NN-asetilsistein serbest −SH-SH grubuna sahipken, karbosistein'de bu grup blokelidir.
Moleküler yapının serbest sülfhidril içermesi, disülfid bağlarını doğrudan koparabilme yeteneğini belirler.
2
Mukolitiklerin substrat spesifisitesini analiz et.
Dornaz alfa DNA'yı, NN-asetilsistein ise mukoproteinleri hedefler.
Farklı patolojilerde (örn. kistik fibrozis vs. KOAH) vizkoziteden sorumlu ana bileşen farklılık gösterir.
3
İlaçların klinik endikasyonlarını ve toksikolojik rollerini eşleştir.
NN-asetilsistein parasetamol zehirlenmesinde glutatyon sentezi için sistein donörü sağlar.
Parasetamolün toksik metaboliti olan NAPQINAPQI'nin nötralizasyonu için yeterli glutatyon havuzu kritiktir.

Anahtar Kavram

Mukolitiklerin moleküler hedefleri ve sülfhidril grubu içeren ajanların toksikolojik önemi.

Daha Fazla Pratik

Mukolitiklerin antioksidan kapasiteleri ve siliyer aktivite üzerindeki etkilerini karşılaştıran diğer soruları inceleyebilirsiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 75Soru →

KOAH tanısıyla umeklidinyum/vilanterol kombinasyonu kullanan 62 yaşında erkek hastaya, yeni gelişen hipertansiyon ve hızı kontrol altına alınamayan supraventriküler aritmi nedeniyle verapamil başlanmıştır. Bir hafta sonra hastada belirgin ağız kuruluğu ve idrar yapmada zorluk şikayetleri gelişmiştir. Bu klinik tabloda verapamilin, umeklidinyumun sistemik etkilerini artırmasından sorumlu olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: P-glikoprotein (P−gpP-gp) dışa atım pompasının inhibe edilmesi

Cevap

Verapamilin P-glikoprotein (P−gpP-gp) dışa atım pompasını inhibe etmesi sonucunda umeklidinyumun sistemik emiliminin ve plazma düzeylerinin artmasıdır.
Doğru yanıt olan P-glikoprotein (P−gpP-gp) dışa atım pompasının inhibe edilmesi, klinik tabloyu tam olarak açıklar. Umeklidinyum inhale edildikten sonra bir miktarı yutulur ve bağırsaklardan sistemik dolaşıma geçer. Normalde P−gpP-gp, bu ilacı lümene geri pompalayarak sistemik maruziyeti sınırlar. Verapamil bu pompayı inhibe ettiğinde, umeklidinyumun biyoyararlanımı artar. Ayrıca karaciğer ve böbreklerdeki P−gpP-gp inhibisyonu da ilacın eliminasyonunu azaltarak sistemik antikolinerjik yan etkilerin (ağız kuruluğu, idrar retansiyonu gibi) ortaya çıkmasına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın kullandığı ilaçları ve yeni gelişen semptomları analiz et.
Hasta bir LAMA (umeklidinyum) kullanıyor ve verapamil eklendikten sonra sistemik antikolinerjik yan etkiler (ağız kuruluğu, üriner retansiyon) gelişmiş.
İlaç etkileşimi sonucu bir ilacın sistemik etkilerinin artması, genellikle o ilacın eliminasyonunun azalması veya biyoyararlanımının artmasıyla ilgilidir.
2
Umeklidinyumun farmakokinetik özelliklerini hatırla.
Umeklidinyum CYP2D6CYP2D6 enzimi ile metabolize edilir ve aynı zamanda bir P-glikoprotein (P−gpP-gp) substratıdır.
İnhale edilen ilaçların bir kısmı yutularak gastrointestinal sistemden emilebilir; bu aşamada transport proteinleri sistemik maruziyeti belirler.
3
Verapamilin taşıyıcı proteinler üzerindeki etkisini değerlendir.
Verapamil güçlü bir P−gpP-gp inhibitörüdür.
Verapamil, digoksin gibi birçok P−gpP-gp substratının plazma düzeyini artıran klasik bir inhibitördür.
4
Etkileşimin sonucunu belirle.
Verapamil, P−gpP-gp pompasını bloke ederek umeklidinyumun sistemik dolaşıma geçişini (veya eliminasyonunu) artırır, bu da sistemik yan etkilere yol açar.
Substrat-inhibitör etkileşimi, substratın vücutta birikmesine neden olur.

Anahtar Kavram

İnhale antimuskariniklerin (LAMA) sistemik yan etkileri, ilacın taşıyıcı proteinler (P-gp) ve metabolik enzimler (CYP2D6) üzerinden gerçekleşen etkileşimleri sonucunda artabilir.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 76Soru →

Bronşiyal astım ve Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) tedavisinde yaygın olarak kullanılan beta-2 adrenerjik reseptör agonistlerinin klinik kullanımı ve güvenliği ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Bronşiyal astım tanısı alan hastalarda, uzun etkili beta-2 agonistlerin (LABA) monoterapi şeklinde kullanımı mortalite riskini artırdığı için mutlaka inhale kortikosteroidler (İKS) ile kombine edilmelidir.

Cevap

Bronşiyal astım hastalarında LABA grubu ilaçlar mutlaka bir inhale kortikosteroid (İKS) ile kombine edilerek kullanılmalıdır.
Astım tedavisinde LABA'ların (Salmeterol, Formoterol vb.) tek başına kullanımı şiddetli astım alevlenmeleri ve ölüm riskini artırdığı için 'kara kutu (black box)' uyarısına sahiptir. Bu nedenle mutlaka bir inhale kortikosteroid (İKS) ile kombine edilmelidir. Bu durum KOAH'dan farklıdır; KOAH'da LABA monoterapi olarak güvenle kullanılabilir.

Adım Adım Çözüm

1
Astım ve KOAH rehberlerindeki beta-2 agonist kullanım farklarını değerlendir.
Astımda inflamasyon ön plandadır, bu nedenle bronkodilatörlerin (LABA) tek başına kullanımı alttaki inflamasyonu maskeleyerek ani ölüm riskini artırabilir.
Klinik güvenliği sağlamak.
2
LABA'ların etki başlangıç sürelerini ve farmakokinetik özelliklerini gözden geçir.
Salmeterol yavaş başlangıçlıyken, Formoterol hızlı başlangıçlıdır. Ancak her ikisi de astımda monoterapi olarak kullanılmaz.
SABA ve LABA ayrımını netleştirmek.
3
Sistemik yan etki mekanizmalarını (potasyum ve taşikardi) analiz et.
Potasyumun hücre içine girişi (shift) hipokalemiye, Beta-1 uyarısı ise taşikardiye neden olur.
Yan etki profilini doğrulamak.

Anahtar Kavram

Astım tedavisinde LABA monoterapi kontrendikasyonu ve İKS kombinasyonu zorunluluğu.

Daha Fazla Pratik

Formoterol ve Salmeterol arasındaki agonistlik düzeyi (tam vs parsiyel) ve etki başlangıç hızı farklarını çalışmak konuyu pekiştirir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 77Soru →

25 yaşında bir astım hastası, geçirdiği akut atak sırasında acil serviste tekrarlayan dozlarda inhale salbutamol tedavisi alıyor. Hastanın bronkospazmı düzelirken, her iki elinde de belirgin bir titreme (ince tremor) başladığı gözleniyor. Hastada gözlenen bu yan etkinin gelişme mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: İskelet kaslarındaki β2\beta_2 reseptörlerin doğrudan uyarılması

Cevap

İskelet kaslarındaki beta-2 reseptörlerin doğrudan uyarılması
İskelet kaslarında yer alan β2\beta_2 adrenerjik reseptörlerin doğrudan uyarılması, kas liflerinin kasılma ve gevşeme özelliklerini değiştirerek özellikle ekstremitelerde ince bir titremeye (tremor) neden olur. Bu, beta-2 agonistlerin en sık görülen ve doz kısıtlayıcı olabilen sistemik yan etkisidir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın aldığı ilacı ve gelişen semptomu tanımlayın.
İlaç: Salbutamol (SABA); Semptom: İnce tremor.
Salbutamol, β2\beta_2 selektif bir agonisttir ve sistemik emilimi sonucu akciğer dışındaki dokuları da etkileyebilir.
2
Beta-2 reseptörlerin iskelet kası üzerindeki etkilerini hatırlayın.
İskelet kaslarında β2\beta_2 reseptörleri bulunur ve uyarılmaları kasılma hızını artırır.
Bu etki, kas iğciklerinin deşarj frekansını değiştirerek karakteristik ince tremora yol açar.
3
Diğer sistemik etkilerle (iyon dengesi gibi) ayırıcı tanı yapın.
İnce tremor doğrudan reseptör uyarımıyla ilgilidir; hipokalemi ise kas güçsüzlüğü ile ilişkilidir.
Hücre içine potasyum kayması da bir β2\beta_2 etkisidir ancak klinik yansıması tremor değil, kas yorgunluğu ve güçsüzlüğüdür.

Anahtar Kavram

Beta-2 agonistlerin iskelet kası üzerindeki doğrudan uyarıcı etkisi (tremor) ile iyonik etkisi (hipokalemi/güçsüzlük) arasındaki fark.
Tahmini Süre:50s
Soru 78Soru →

Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAHPAH) tedavisinde kullanılan aşağıdaki ilaçlardan hangisi, etkisini endotelin reseptörlerini bloke ederek gösterir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Ambrisentan

Cevap

Ambrisentan, endotelin reseptörlerini bloke ederek etki gösteren bir ilaçtır.
Ambrisentan, güçlü bir vazokonstriktör olan endotelin-1'in etkilerini aracılık eden endotelin reseptörlerini (öncelikle ETAET_A) yarışmalı olarak bloke eder ve bu sayede pulmoner vazodilatasyon sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
Pulmoner hipertansiyon tedavisindeki ilaç gruplarını sınıflandırın.
PAH tedavisinde endotelin reseptör antagonistleri (ERA), PDE-5 inhibitörleri, sGC stimülatörleri ve prostasiklin yolu aktivatörleri kullanılır.
Sorudaki etki mekanizmasını doğru sınıfa yerleştirmek için gereklidir.
2
Endotelin reseptörlerini bloke eden (ERA) ilaçları tespit edin.
Ambrisentan, bosentan ve macitentan bu grupta yer alan başlıca ilaçlardır.
İstenen mekanizmaya sahip ilacı bulmak için bu gruptaki ilaçların hatırlanması gerekir.
3
Seçeneklerdeki diğer ilaçların mekanizmalarını eleyin.
Sildenafil PDE-5 inhibitörü, riociguat sGC stimülatörü, iloprost prostasiklin analoğu ve selexipag IP reseptör agonistidir.
Doğru seçeneği doğrulamak için diğer sınıfların elenmesi gerekir.

Anahtar Kavram

Endotelin reseptör antagonistleri (ERA)
Tahmini Süre:45s
Soru 79Soru →

Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAHPAH) tedavisinde kullanılan ilaçların farmakolojik özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Selexipag, yapısal olarak bir prostanoid olmamasına rağmen IP reseptörlerine yüksek afiniteyle bağlanan ve karaciğerde hidroliz yoluyla aktif metabolitine dönüşen bir ön ilaçtır.

Cevap

Selexipag, prostanoid olmayan bir IP reseptör agonisti olup karaciğerde aktif metabolitine dönüşen bir ön ilaçtır.
Selexipag, IP reseptörlerine selektif olarak bağlanan ve yapısal olarak prostanoid (prostasiklin analoğu) olmayan ilk oral ajandır. Karaciğerde karboksilesteraz-1 aracılığıyla aktif metabolitine dönüşen bir ön ilaçtır ve bu metabolit ana bileşikten çok daha potandir.

Adım Adım Çözüm

1
PAH tedavisindeki prostasiklin yolunu değerlendir.
Selexipag, yapısal olarak prostanoid olmasa da IP reseptörlerini aktive eden bir oral ajandır.
İlacın kimyasal sınıfını ve reseptör hedefinitanılamak için.
2
Selexipag'ın metabolizmasını incele.
İlaç bir ön ilaçtır ve karaciğerde aktif metabolitine dönüşür.
Etki mekanizmasının başlangıcını belirlemek için.
3
Diğer seçeneklerdeki mekanizma ve etkileşim hatalarını ayıkla.
Riociguat NONO-bağımsızdır, Macitentan non-selektiftir, Bosentan enzim indükleyicidir, Treprostinil stabildir.
Yanlış seçenekleri farmakolojik kanıtlarla elemek için.

Anahtar Kavram

PAH İlaçlarının Farmakokinetik ve Selektivite Farklılıkları

Daha Fazla Pratik

Riociguat ve PDE-5 inhibitörlerinin neden birlikte kullanılmasının kontrendike olduğunu mekanizma üzerinden inceleyiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 80Soru →

3232 yaşında kadın hasta; tekrarlayan sinüzit, nazal polipozis ve aspirin kullanımı sonrası tetiklenen ağır bronkospazm öyküsüyle başvuruyor. Bu hastada patofizyolojiden sorumlu olan hem bronkokonstriktör etkili sisteinil lökotrienlerin (LTC4,LTD4,LTE4LTC_4, LTD_4, LTE_4) sentezini hem de nötrofil kemotaksisinden sorumlu olan lökotrien B4B_4 (LTB4LTB_4) sentezini, yolağın üst basamağındaki 55-lipoksijenaz enzimini inhibe ederek önleyen ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Zileuton

Cevap

Zileuton, 5-lipoksijenaz enzimini inhibe ederek hem kemotaktik LTB4 hem de bronkokonstriktör sisteinil lökotrienlerin sentezini engelleyen ilaçtır.
Zileuton, araşidonik asit metabolizmasında yer alan 55-lipoksijenaz enzimini inhibe eder. Bu enzim, yolağın başlangıcında yer aldığı için hem inflamatuar hücre göçünden sorumlu olan LTB4LTB_4 hem de güçlü bronkokonstriktörler olan sisteinil lökotrienlerin (LTC4,LTD4,LTE4LTC_4, LTD_4, LTE_4) üretimini durdurur. Özellikle aspirine duyarlı astım hastalarında bu geniş kapsamlı inhibisyon klinik açıdan değerlidir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik tablosunu (Samter Triadı/AERD) değerlendir
Aspirin duyarlı astımda lökotrien yolağının aşırı aktif olduğu ve semptomlardan sorumlu olduğu saptandı.
Aspirin, COX enzimini bloke ederek araşidonik asit metabolizmasını lipoksijenaz yolağına kaydırır.
2
İstenen farmakolojik etkiyi belirle
Hem kemotaksis (LTB4) hem de bronkokonstriksiyon (CysLT'ler) süreçlerinin en üst basamaktan durdurulması hedefleniyor.
Soruda sadece reseptör blokajı değil, sentezin doğrudan enzim düzeyinde durdurulması istenmektedir.
3
İlaç mekanizmasını eşleştir
Zileuton seçeneğine ulaşıldı.
Zileuton, lökotrien sentez yolağındaki 5-lipoksijenaz enzimini inhibe eden tek ilaçtır.

Anahtar Kavram

Zileuton, 5-lipoksijenaz (5-LOX) enzimini inhibe ederek LTB4, LTC4, LTD4 ve LTE4 sentezini komple engeller.
Tahmini Süre:1m 15s
ÖncekiSayfa 4 / 12Sonraki
Solunum Sistemi Farmakolojisi Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 4 | Examkin