Mukopolisakkaridozlar (MPS)

12 questions

Question 1Question →

55 yaşındaki bir erkek çocuk; kaba yüz görünümü, hepatosplenomegali ve eklem sertliği şikayetleri ile getirilmiştir. Oftalmolojik muayenede korneanın tamamen berrak olduğu izlenen hastanın skapular ve aksiller bölgesinde inci benzeri papüler deri lezyonları (pebbly skin) saptanmıştır. Bu hastada patolojiden sorumlu olan süreçte idrarda artması beklenen glikozaminoglikan (GAGGAG) çifti aşağıdakilerin hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Dermatan sülfat ve Heparan sülfat

Answer

Dermatan sülfat ve Heparan sülfat
Vakadaki 'pebbly skin' (inci benzeri papüller) ve berrak kornea bulguları, X'e bağlı resesif kalıtılan Hunter sendromu (MPS II) için karakteristiktir. Bu hastalıkta iduronat sülfataz enzimi eksiktir ve bu enzim eksikliği sonucunda hem dermatan sülfat hem de heparan sülfatın yıkımı gerçekleşemez, her ikisi de idrarda artış gösterir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz ederek spesifik mukopolisakkaridoz (MPS) tipini belirlemek.
Erkek cinsiyet, kaba yüz hatları, organomegali ve eklem sertliğine eşlik eden berrak kornea ve patognomonik 'pebbly skin' lezyonları Hunter sendromuna (MPS II) işaret eder.
Hunter sendromu, korneal bulanıklığın olmadığı tek kaba yüz tablolu MPS tipidir ve X'e bağlı çekinik kalıtılır.
2
MPS II'deki enzim defektini ve buna bağlı biriken metabolitleri hatırlamak.
Hunter sendromunda iduronat sülfataz enzimi eksiktir; bu enzim hem dermatan sülfat hem de heparan sülfatın yıkımı için gereklidir.
Eksik enzim, her iki glikozaminoglikanın da yıkımını durdurarak dokularda birikmesine ve idrarda artışına neden olur.

Key Concept

Hunter sendromu (MPS II), korneal tutulumun olmaması ve deri lezyonları ile Hurler sendromundan ayrılır; idrarda dermatan ve heparan sülfat artışı ile karakterizedir.
Question 2Question →

Üç yaşında bir erkek çocuk; büyüme geriliği, kaba yüz hatları, hepatosplenomegali ve korneal bulanıklık şikayetleri ile çocuk metabolizma polikliniğine getiriliyor. İdrar analizinde dermatan sülfat, heparan sülfat ve kondroitin 4/64/6-sülfat düzeylerinin her birinin anlamlı derecede yüksek olduğu saptanıyor. Bu hastada görülen klinik ve biyokimyasal tablodan sorumlu olan temel enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: β\beta-glukuronidaz

Answer

Sly sendromunda (MPS VII) görülen β\beta-glukuronidaz eksikliği, dermatan, heparan ve kondroitin sülfatların ortak birikimine yol açar.
Sly sendromu (MPS VII), β\beta-glukuronidaz enziminin eksikliği sonucu gelişir. Bu enzim; dermatan sülfat, heparan sülfat ve kondroitin 4/64/6-sülfatın yapısındaki β\beta-glukuronid bağlarını koparır. Eksikliğinde bu üç GAG'ın idrarla atılımı artar. Klinik olarak Hurler sendromuna benzer ancak GAG profili ile ondan ayrılır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Kaba yüz, hepatosplenomegali ve iskelet displazisi (disostozis multipleks) bir Mukopolisakkaridoz (MPS) tablosuna işaret eder.
MPS tiplerinin çoğu benzer kaba fiziksel bulgularla seyreder.
2
İdrar GAG profilini incele.
Dermatan sülfat, heparan sülfat ve kondroitin 4/64/6-sülfatın birlikte artışı saptanmıştır.
Çoğu MPS tipinde kondroitin sülfat birikimi görülmez, bu durum MPS VII ve bazı MPS IV tiplerine özgüdür.
3
GAG substratları ile enzim eksikliğini eşleştir.
Glukuronik asit; dermatan, heparan ve kondroitin sülfatların ortak bileşenidir ve yıkımı için β\beta-glukuronidaz gerekir.
Sly sendromu (MPS VII), bu üçlü GAG artışının görüldüğü tek klasik MPS tipidir.

Key Concept

Mukopolisakkaridoz tiplerinin ayrımında, biriken spesifik glikozaminoglikan (GAG) profili ve eşlik eden klinik bulgular (korneal bulanıklık, zeka düzeyi vb.) belirleyicidir.
Estimated Time:2m 0s
Question 3Question →

88 yaşındaki bir kız çocuk; boy kısalığı, eklem kısıtlılığı ve kaba yüz görünümü şikayetleriyle polikliniğe getiriliyor. Yapılan fizik muayenesinde her iki gözde kornea bulanıklığı saptanıyor. Nörolojik gelişim basamaklarının yaşına uygun olduğu (normal zeka) belirlenen hastanın idrar analizinde izole olarak dermatan sülfat atılımının arttığı gözleniyor. Bu klinik tabloya neden olan enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Arilsülfataz B

Answer

Arilsülfataz B eksikliği (Maroteaux-Lamy Sendromu)
Arilsülfataz B eksikliği, Maroteaux-Lamy sendromuna (MPS VI) yol açar. Bu tabloda fiziksel bulgular Hurler sendromuna benzese de (kaba yüz, kornea bulanıklığı, hepatosplenomegali), hastaların zeka gelişimi normaldir. Tanıda idrarda artmış dermatan sülfat atılımı belirleyicidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Kaba yüz, kornea bulanıklığı ve normal zeka.
MPS tiplerini birbirinden ayırmak için zeka durumu ve kornea tutulumu en önemli ayırıcı tanı kriterleridir.
2
Biriken glikozaminoglikan (GAG) türünü belirle
Dermatan sülfat.
İdrarda sadece dermatan sülfat artışı, MPS VI (Maroteaux-Lamy) için spesifiktir.
3
Enzim ile sendromu eşleştir
Arilsülfataz B = MPS VI.
Normal zeka + Kornea bulanıklığı + Dermatan sülfat = Maroteaux-Lamy (Arilsülfataz B eksikliği).

Key Concept

Mukopolisakkaridozlarda normal zeka ile seyreden iki ana tip Morquio (MPS IV) ve Maroteaux-Lamy (MPS VI) sendromlarıdır. Morquio'da keratan sülfat, Maroteaux-Lamy'de dermatan sülfat birikir.

Hints

1
Zeka gelişimi normal olan MPS tiplerini (MPS IV ve VI) hatırlayın.
2
İdrarda artan GAG'ın sadece dermatan sülfat olması, Morquio sendromunu elemenizi sağlar.

Practice More

Hunter sendromunun kalıtım paternini ve diğer MPS tiplerinden klinik olarak nasıl ayrıldığını tekrar edin.
Estimated Time:1m 15s
Question 4Question →

Glikozaminoglikanların (GAGGAG) lizozomal yıkımında görev alan enzimlerin büyük çoğunluğu hidrolaz sınıfındandır. Ancak heparan sülfatın yıkım süreci sırasında, sülfat grubu uzaklaştırılmış olan glukozamin kalıntılarının bir sonraki basamakta görev alacak olan α\alpha-NN-asetilglukozaminidaz enzimi tarafından tanınabilmesi için amino grubunun asetillenmesi gerekmektedir. Bu reaksiyonda asetil-CoACoA kullanan asetil-CoACoA:α\alpha-glukozaminid NN-asetiltransferaz enziminin eksikliği ile karakterize olan Mukopolisakkaridoz (MPSMPS) tipi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: MPS III C (Sanfilippo Sendromu Tip C)

Answer

Asetil-CoA bağımlı bir transferaz enzimi olan asetil-CoA:alfa-glukozaminid N-asetiltransferaz eksikliği MPS III C (Sanfilippo Sendromu Tip C) olarak tanımlanır.
Mukopolisakkaridozlar genellikle hidrolaz eksiklikleridir; ancak Sanfilippo Tip C (MPS III C), heparan sülfat yıkımı sırasında glukozaminin amino grubuna asetil-CoA'dan asetil grubu transfer eden asetil-CoA:alfa-glukozaminid N-asetiltransferaz enziminin eksikliği ile karakterizedir. Bu basamak, bir sonraki adımda görev alacak olan alfa-N-asetilglukozaminidaz (MPS III B enzimi) için zorunlu bir hazırlıktır.

Step-by-Step Solution

1
Heparan sülfatın yıkım basamaklarını analiz et.
Yıkım sürecinde sülfat gruplarının uzaklaştırılması ve ardından şeker halkalarının koparılması sırasıyla gerçekleşir.
GAG yıkımı ardışık enzim aktiviteleri gerektirir.
2
Sanfilippo sendromunun (MPS III) alt tiplerindeki enzim mekanizmalarını karşılaştır.
Tip A, B ve D hidrolitik (sülfataz veya glukozaminidaz) enzim eksiklikleridir.
Alt tipler arasındaki biyokimyasal farkı belirlemek için enzim sınıfları incelenmelidir.
3
Asetilasyon basamağının özelliğini belirle.
Heparan sülfatın amino şeker kısmındaki sülfat (NN-sülfat) ayrıldıktan sonra, bir sonraki enzimin (hidrolaz) çalışabilmesi için amino grubunun asetillenmesi gerekir.
Bazı hidrolazlar sadece asetillenmiş (N-asetil) substratları tanıyabilir.
4
Asetil-CoA kullanan spesifik enzimi eşleştir.
Bu asetilasyon basamağını gerçekleştiren tek enzim asetil-CoA:alfa-glukozaminid N-asetiltransferazdır ve bu MPS III C'dir.
Mekanizma transferaz sınıfına girdiği için diğer lizozomal hidrolazlardan ayrılır.

Key Concept

MPS III (Sanfilippo) alt tiplerinin biyokimyasal ayrımı ve Tip C'nin benzersiz transferaz mekanizması

Alternative Method

Tüm MPS tipleri içinde 'asetil-CoA' substratını kullanan tek enzimin Sanfilippo C'ye ait olduğunu hatırlamak hızlı çözüm sağlar.
Estimated Time:2m 0s
Question 5Question →

2 yaşında bir çocuk; kaba yüz hatları, büyüme geriliği, hepatosplenomegali ve ağır iskelet anomalileri ile getirilmiştir. Hastanın fizik muayenesinde yaygın iktiyozis (balık pulu görünümü) saptanmıştır. İdrar GAGGAG analizi sonuçları aşağıdadır:

Glikozaminoglikan (GAGGAG)Sonuç
Dermatan sülfatArtmış
Heparan sülfatArtmış
Keratan sülfatArtmış

Bu klinik tablo ve laboratuvar bulgularından sorumlu olan temel biyokimyasal kusur aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sülfataz enzimlerinin katalitik bölgesindeki sisteinin formilglisine dönüşümünü sağlayan enzimin eksikliği

Answer

Sülfataz enzimlerinin katalitik bölgesindeki sisteinin formilglisine dönüşümünü sağlayan enzimin eksikliği
Doğru seçenek, Multiple Sülfataz Eksikliği'nin (MSD) temelindeki biyokimyasal kusuru tarif etmektedir. MSD'de, SUMF1SUMF1 geni tarafından kodlanan Formilglisin Üreten Enzim (FGEFGE) eksiktir. Bu enzim, lizozomal sülfatazların (iduronat-2-sülfataz, steroid sülfataz, arilsülfatazlar vb.) aktif bölgesindeki sistein kalıntısını CαC_{\alpha}-formilglisine dönüştüremez. Bu modifikasyon yapılamadığında tüm sülfatazlar katalitik olarak inaktif kalır. Sonuçta hastada hem Mukopolisakkaridozların (dermatan, heparan, keratan sülfat birikimi) hem de iktiyozisin (steroid sülfataz eksikliği) bulguları bir arada görülür.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Kaba yüz hatları, HSM ve iskelet anomalileri bir lizozomal depo hastalığını, özellikle Mukopolisakkaridoz (MPSMPS) grubunu düşündürür.
Bu bulgular glikozaminoglikanların (GAGGAG) yıkılamayıp dokularda birikmesinin klasik sonuçlarıdır.
2
Spesifik/Ayırıcı bulguları belirle
Yaygın iktiyozis ve idrarda dermatan, heparan ve keratan sülfatın birlikte artışı, birden fazla sülfataz enziminin eksik olduğunu gösterir.
İktiyozis, steroid sülfataz eksikliğinde (X-linked iktiyozis) görülür; diğer GAG'ların artışı ise farklı MPSMPS tiplerinde görülen çeşitli sülfatazların eksikliğini yansıtır.
3
Ortak biyokimyasal mekanizmayı tanımla
Tüm sülfataz enzimlerinin katalitik bölgesindeki bir sisteinin, post-translasyonel olarak CαC_{\alpha}-formilglisine (FGly) dönüştürülmesi gerekir.
Bu modifikasyon, sülfat ester bağlarının hidrolizi için esastır ve 'Formilglisin Üreten Enzim' (FGEFGE) tarafından gerçekleştirilir.
4
Tanıyı doğrula
Multiple Sülfataz Eksikliği (Austin Hastalığı).
Hastada hem MPSMPS tiplerinin (I, II, III, IV, VI) hem de steroid sülfataz eksikliğinin klinik ve laboratuvar bulgularının birleşimi mevcuttur.

Key Concept

Multiple Sülfataz Eksikliği (Austin Hastalığı), tüm sülfataz enzimlerinin aktifleşmesi için gerekli olan sisteinden formilglisine post-translasyonel modifikasyon kusurudur.

Practice More

Sülfataz enzimlerinin katalitik mekanizmasını ve bu mekanizmada suyun rolünü sülfatazlar ile glikozidazlar arasındaki fark üzerinden inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:2m 30s
Question 6Question →

Mukopolisakkaridozlar (MPS), glikozaminoglikanların (GAGGAG) lizozomal yıkımında görev alan spesifik enzimlerin eksikliği sonucu gelişen depo hastalıklarıdır. Bir hastadan alınan idrar örneğinin biyokimyasal analizinde dermatan sülfat, heparan sülfat ve kondroitin 4/64/6-sülfat düzeylerinin eş zamanlı olarak artmış olduğu saptanmıştır.

Bu laboratuvar bulgusu aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliğini en güçlü şekilde işaret etmektedir?

Show answer & explanation

Answer: β\beta-Glukuronidaz

Answer

Dermatan sülfat, heparan sülfat ve kondroitin 4/6-sülfatın eş zamanlı birikimine neden olan enzim beta-glukuronidazdır.
Beta-glukuronidaz enzimi eksikliğinde (Sly Sendromu / MPS VII), bu enzimin her üç GAG'ın yıkım yolunda da gerekli olması nedeniyle dermatan sülfat, heparan sülfat ve kondroitin sülfatlar (4 ve 6-sülfatlar) idrarda artmış olarak bulunur. Diğer MPS tiplerinde bu kombinasyonun tamamı görülmez.

Step-by-Step Solution

1
İdrarda biriken GAG profili analiz edilir.
Dermatan sülfat, Heparan sülfat ve Kondroitin sülfat (4 ve 6) artışı saptanmıştır.
MPS tanısında biriken spesifik GAG türleri eksik olan enzimi ayırt etmede birincil ipucudur.
2
GAG yapısındaki ortak şeker kalıntıları değerlendirilir.
Dermatan sülfat, heparan sülfat ve kondroitin sülfatların her üçü de yapısal olarak glukuronik asit içermektedir.
Enzimler belirli bağ yapılarına ve şeker kalıntılarına özgüdür.
3
Glukuronik asit kalıntılarını yıkan lizozomal enzim belirlenir.
Beta-glukuronidaz enzimi belirlenir.
Beta-glukuronidaz, bu üç GAG türünün yıkımında ortak görev alan tek enzimdir (MPS VII - Sly sendromu).

Key Concept

MPS VII (Sly Sendromu) enzim eksikliği ve geniş GAG birikim profili (DS, HS, CS).

Practice More

MPS tiplerinde korneal bulanıklık olan ve olmayan (Hunter, Sanfilippo) tipleri karşılaştırarak klinik-biyokimya korelasyonu kurun.
Estimated Time:2m 0s
Question 7Question →

On yaşında bir erkek çocuk; ilerleyici davranış bozuklukları, hiperaktivite ve ağır kognitif yıkım şikayetleri ile getirilmiştir. Fizik muayenesinde eklem kısıtlılığı ve hepatosplenomegali gibi sistemik bulguların oldukça hafif olduğu, korneal bulanıklığın ise bulunmadığı saptanmıştır. İdrar analizinde heparan sülfat atılımının belirgin derecede arttığı ve yapılan enzim analizinde NN-asetilglukozamin-6-sülfataz aktivitesinin eksik olduğu belirlenmiştir. Bu enzim eksikliğinde, heparan sülfatın yanı sıra aşağıdaki glikozaminoglikanlardan hangisinin de lizozomal yıkımı bozulur?

Show answer & explanation

Answer: Keratan sülfat

Answer

Keratan sülfat, NN-asetilglukozamin-6-sülfataz enziminin heparan sülfat dışındaki diğer doğal substratıdır.
Doğru seçenek olan Keratan sülfat, Sanfilippo Tip D'den sorumlu olan NN-asetilglukozamin-6-sülfataz enziminin substratıdır. Keratan sülfat yapısı hem galaktoz-6-sülfat (Morquio A enzimi ile yıkılır) hem de NN-asetilglukozamin-6-sülfat üniteleri içerir. Bu nedenle, MPS IIID hastalarında heparan sülfatüriye ek olarak keratan sülfatüri de görülebilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablonun değerlendirilmesi
Sanfilippo sendromu (MPS III)
Ağır MSS semptomlarına rağmen hafif sistemik bulgular ve korneal bulanıklığın olmaması Sanfilippo sendromu için tipiktir.
2
Enzim eksikliğinin tanımlanması
MPS IIID (Sanfilippo Tip D)
NN-asetilglukozamin-6-sülfataz enzimi eksikliği, Sanfilippo sendromunun en nadir görülen alt tipi olan Tip D'yi belirler.
3
Substrat özgüllüğünün analizi
Keratan sülfat birikimi
Bu enzim, hem heparan sülfatta hem de keratan sülfatta bulunan NN-asetilglukozamin-6-sülfat bağlarını kopardığı için eksikliğinde her iki molekül de birikir.

Key Concept

Sanfilippo sendromu alt tipleri arasındaki biyokimyasal farklar ve enzimlerin substrat kesişimleri.

Practice More

Morquio sendromu (MPS IV) tiplerindeki enzim-substrat ilişkilerini gözden geçirin.
Estimated Time:3m 0s
Question 8Question →

6 yaşında bir hasta; belirgin boy kısalığı, göğüs kafesi deformitesi (pektus karinatum) ve ciddi iskelet displazisi bulguları ile getirilmiştir. Yapılan fizik muayenede hastanın mental gelişiminin yaşına uygun olduğu saptanmış, slit-lamp incelemesinde ise kornea bulanıklığı (korneal opasite) izlenmiştir. Bu hastanın idrar analizinde aşağıdaki glikozaminoglikanlardan (GAGGAG) hangisinin artmış olması en olasıdır?

Show answer & explanation

Answer: Keratan sülfat

Answer

Morquio sendromu (MPS IV) kliniği ile uyumlu olan bu hastada idrarda keratan sülfat artışı beklenir.
Hastada görülen ciddi iskelet displazisi (boy kısalığı, pektus karinatum), kornea bulanıklığı ve en önemlisi mental gelişimin normal olması klasik olarak Morquio sendromuna (MPS IV) işaret eder. Morquio sendromunda lizozomal enzim eksikliği (Galaktoz-6-sülfataz veya β\beta-galaktosidaz) sonucu keratan sülfat yıkımı bozulur ve idrarda bu GAGGAG türünün artışı gözlenir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
İskelet displazisi + Kornea bulanıklığı + Normal Zeka
Bu kombinasyon MPSMPS tipleri arasında ayırıcı tanı için kritiktir.
2
Zeka gelişimini değerlendir
Normal zeka olması Hurler (MPS I) ve Sanfilippo (MPS III) seçeneklerini eler.
Hurler ve Sanfilippo'da belirgin kognitif yıkım izlenir.
3
Korneal opasiteyi değerlendir
Kornea bulanıklığı olması Hunter (MPS II) seçeneğini eler.
Hunter sendromu X'e bağlı geçiş gösterir ve kornea berraktır.
4
Spesifik sendromu tanımla
Bulgular Morquio sendromuna (MPS IV) işaret eder.
Morquio, ciddi iskelet tutulumu ve normal zekanın bir arada olduğu en tipik MPSMPS formudur.
5
Biriken GAGGAG türünü eşleştir
Morquio sendromunda keratan sülfat (ve kondroitin 6-sülfat) birikir.
Galaktoz-6-sülfataz veya β\beta-galaktosidaz enzim eksikliği keratan sülfat yıkımını bozar.

Key Concept

Morquio Sendromu (MPS IV) Ayırıcı Tanısı

Practice More

Hunter sendromunun (MPS II) X'e bağlı çekinik kalıtım gösteren tek MPSMPS tipi olduğunu ve kornea tutulumu yapmadığını hatırlayınız.
Estimated Time:1m 30s
Question 9Question →

4 yaşında bir çocuk; belirgin agresif davranışlar, uyku bozuklukları ve kazanılmış hiperaktivite şikayetleri ile çocuk psikiyatrisi birimine başvuruyor. Yapılan muayenesinde kaba yüz görünümü ve hepatosplenomegalinin diğer depo hastalıklarına göre oldukça hafif olduğu, kornea bulanıklığının ise bulunmadığı saptanıyor. İdrar analizinde heparan sülfat atılımının izole olarak arttığı tespit ediliyor.

Bu klinik ve laboratuvar bulgularına göre, hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sanfilippo sendromu

Answer

Sanfilippo sendromu (MPS III)
Sanfilippo sendromu (MPS III), heparan sülfatın degradasyonunda görevli dört farklı enzimden birinin eksikliği ile karakterize bir depo hastalığıdır. Bu sendromun en tipik özelliği, diğer mukopolisakkaridozlara kıyasla hepatosplenomegali ve iskelet deformiteleri gibi fiziksel bulguların daha hafif olması, ancak zihinsel gerileme, hiperaktivite ve agresif davranışlar gibi nörolojik bulguların çok erken ve şiddetli ortaya çıkmasıdır. İdrarda izole heparan sülfat artışı bu tanıyı destekleyen en önemli biyokimyasal kanıttır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik semptomların ağırlık merkezini belirle.
Hastada fiziksel bulgular (iskelet, organomegali) hafif iken, nöropsikiyatrik bulgular (agresyon, uyku bozukluğu) çok ağır.
Mukopolisakkaridozlar arasında CNS (merkezi sinir sistemi) tutulumunun en baskın olduğu tipi ayırt etmek gerekir.
2
Laboratuvar verisini (biriken GAG tipi) değerlendir.
İdrarda izole heparan sülfat artışı saptanmıştır.
Heparan sülfat, özellikle sinir sisteminde yoğun bulunan bir glikozaminoglikandır; yıkım bozukluğu nörolojik yıkıma yol açar.
3
Klinik ve laboratuvar verilerini birleştirerek tanıyı doğrula.
Hafif somatik bulgular + Ağır CNS tutulumu + Heparan sülfatüri = Sanfilippo sendromu (MPS III).
Bu kombinasyon MPS III için patognomonik bir sunumdur.

Key Concept

Sanfilippo sendromunda (MPS III) heparan sülfat yıkımı bozulmuştur; bu durum hafif somatik bulgulara karşın ağır nörolojik ve davranışsal bozulma ile karakterizedir.

Practice More

Farklı MPS tiplerinde biriken spesifik glikozaminoglikanları (GAG) ve eksik olan enzimleri içeren bir karşılaştırma tablosu oluşturun.
Estimated Time:1m 15s
Question 10Question →

Morquio sendromu tip B (MPSMPS IVBIVB) klinik tablosunun gelişiminden sorumlu olan lizozomal enzim eksikliği, aşağıdaki moleküllerden hangisinin katabolizmasında da görev almaktadır?

Show answer & explanation

Answer: GM1GM_1 gangliozid

Answer

Morquio sendromu tip B (MPSMPS IVBIVB)'den sorumlu olan β\beta-galaktosidaz enzimi, aynı zamanda GM1GM_1 gangliozidinin yıkımında görev alır.
Morquio sendromu tip B (MPSMPS IVBIVB), β\beta-galaktosidaz enziminin eksikliği sonucu gelişen bir lizozomal depo hastalığıdır. Bu enzim, kıkırdak dokusunda bulunan keratan sülfatın yıkımının yanı sıra, sinir sisteminde yoğun olarak bulunan GM1GM_1 gangliozidinin yapısındaki terminal galaktoz şekerinin koparılmasından da sorumludur. Bu nedenle, aynı enzim eksikliği farklı mutasyonel varyasyonlarla GM1GM_1 gangliozidoz tablosuna da neden olabilir.

Step-by-Step Solution

1
Morquio sendromu tip B (MPSMPS IVBIVB)'de eksik olan spesifik enzimi tanımlayın.
Eksik enzim β\beta-galaktosidazdır.
Morquio sendromu iki ana tipe ayrılır: Tip A (galaktoz-6-sülfataz eksikliği) ve Tip B (β\beta-galaktosidaz eksikliği).
2
β\beta-galaktosidaz enziminin diğer lizozomal depo hastalıklarındaki rolünü analiz edin.
β\beta-galaktosidaz eksikliği aynı zamanda GM1GM_1 gangliozidoz hastalığına neden olur.
Aynı enzim genindeki farklı mutasyonlar, bazen keratin sülfat birikimine (MPS IVB), bazen de gangliozid birikimine (GM1GM_1 gangliozidoz) yol açabilir.
3
Seçenekler arasından β\beta-galaktosidazın substratı olan molekülü belirleyin.
GM1GM_1 gangliozid.
β\beta-galaktosidaz, GM1GM_1 gangliozidinin yapısındaki terminal galaktoz kalıntısını hidroliz ederek uzaklaştırır.

Key Concept

Bazı lizozomal enzimler birden fazla yolakta görev alabilir; β\beta-galaktosidaz eksikliği hem bir mukopolisakkaridoz (MPS IVB) hem de bir sfingolipidoz (GM1GM_1 gangliozidoz) tablosuyla ilişkilidir.
Estimated Time:1m 30s
Question 11Question →

3 yaşında bir erkek çocuk; kaba yüz görünümü, büyüme geriliği, hepatosplenomegali ve eklem hareketlerinde kısıtlılık şikayetleri ile getirilmiştir. Yapılan oftalmolojik muayenede kornea bulanıklığı (corneal clouding) saptanmamıştır. Aile öyküsünde benzer klinik bulguların hastanın dayısında da olduğu ifade edildiğine göre, en olası tanı ve bu tabloda eksik olan enzim aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hunter Sendromu - İduronat sülfataz

Answer

Hunter Sendromu ve İduronat sülfataz enzim eksikliği
Verilen klinik vakada kornea bulanıklığının olmaması ve dayıdaki hastalık öyküsüyle işaret edilen X-bağımlı kalıtım, Hunter sendromu (MPS II) için tipiktir. Bu hastalıkta eksik olan enzim iduronat sülfatazdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Kaba yüz görünümü ve hepatosplenomegali Mukopolisakkaridoz (MPS) grubunu düşündürür.
Glikozaminoglikanların lizozomal yıkım bozuklukları doku birikimine yol açar.
2
Ayırıcı tanı kriterlerini uygula (Kornea muayenesi)
Kornea bulanıklığının olmaması, tanıyı Hunter sendromuna yönlendirir.
MPS tipleri içinde kornea bulanıklığı görülmeyen temel tipler Hunter ve Sanfilippo'dur.
3
Kalıtım paternini değerlendir
Dayıda da benzer hastalık olması X-bağımlı çekinik kalıtımı (maternal geçiş) destekler.
Hunter sendromu (MPS II), mukopolisakkaridozlar arasında X'e bağlı kalıtılan tek tiptir.

Key Concept

Hunter sendromu (MPS II), X-bağımlı çekinik kalıtılması ve kornea bulanıklığı içermemesi ile Hurler sendromundan ayrılan, iduronat sülfataz eksikliği ile karakterize bir hastalıktır.
Question 12Question →

Mukopolisakkaridozlar (MPS), glikozaminoglikanların yıkımında görev alan lizozomal enzimlerin eksikliği sonucu gelişen depo hastalıklarıdır. Bu gruptaki hastalıkların (MPS I, III, IV, VI, VII) neredeyse tamamı otozomal resesif kalıtım gösterirken, bir tip istisnai olarak XX'e bağlı resesif kalıtılmaktadır. **Aşağıdakilerden hangisi XX'e bağlı resesif kalıtılan mukopolisakkaridoz tipidir?**

Show answer & explanation

Answer: Hunter sendromu

Answer

Mukopolisakkaridozlar arasında XX'e bağlı resesif kalıtılan tek tip Hunter sendromudur (MPS II).
Hunter sendromu (MPS II), iduronat sülfataz enzim eksikliğine bağlı olarak dermatan sülfat ve heparan sülfat birikimi ile seyreder. Diğer mukopolisakkaridoz tiplerinden en önemli farkı, XX'e bağlı resesif kalıtılması ve klinik olarak kornea bulanıklığı (corneal clouding) görülmemesidir. Bu nedenle hastalık genellikle sadece erkek çocuklarda ortaya çıkar.

Step-by-Step Solution

1
Mukopolisakkaridozların genel kalıtım paternlerini gözden geçiriniz.
MPS grubundaki hastalıkların (Hurler, Sanfilippo, Morquio vb.) büyük çoğunluğunun otozomal resesif olduğu belirlendi.
Bu enzim eksikliklerine yol açan genler genellikle somatik kromozomlar üzerindedir.
2
Grup içindeki istisnai kalıtım gösteren hastalığı ayırt ediniz.
Hunter sendromunun (MPS II) iduronat sülfataz eksikliği ile seyrettiği ve XX kromozomu üzerinden kalıtıldığı saptandı.
Iduronat sülfataz enzimini kodlayan gen XX kromozomu üzerinde lokalizedir.

Key Concept

Mukopolisakkaridozların kalıtım özellikleri ve Hunter sendromunun genetik farkı.
Mukopolisakkaridozlar (MPS) Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı | Examkin