Nefroloji

568 soru

Soru 341Soru

Kronik kalp yetersizliği nedeniyle uzun süredir yüksek doz loop diüretik (furosemid) tedavisi alan 68 yaşında erkek hasta, halsizlik ve baş dönmesi şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenede kan basıncı 95/60 mmHg, mukozalar kuru ve turgor tonusu azalmış olarak saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde akut böbrek hasarı tablosu izlenen hastanın verileri aşağıdaki gibidir:

ParametreDeğer
Serum Kreatinin2.1 mg/dL (Bazal: 1.0)
BUN58 mg/dL
İdrar Sodyumu55 mEq/L
FENa (Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu)%2.8
İdrar SedimentHyalin silendirler

Bu hastada prerenal azotemi ile akut tübüler nekroz (ATN) ayrımını yapmak için en güvenilir parametre aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Fraksiyone Üre Ekskresyonu (FEUrea)

Cevap

Fraksiyone Üre Ekskresyonu (FEUrea) bu hastada en güvenilir parametredir.
Doğru seçenek Fraksiyone Üre Ekskresyonu'dur (FEUrea). Hastanın klinik tablosu (hipotansiyon, kuru mukoza, BUN/Kreatinin oranı > 20) güçlü bir şekilde prerenal azotemiyi düşündürmektedir. Ancak, kullanılan diüretik (furosemid) sodyum geri emilimini bloke ettiği için İdrar Sodyumu ve FENa değerlerini yükselterek bu parametreleri 'yalancı ATN' görünümüne sokar. Üre taşınması ise diüretiklerden doğrudan etkilenmez ve volüm eksikliğinde artan proksimal geri emilim nedeniyle idrarla atılımı azalır. Bu nedenle diüretik kullanan hastalarda prerenal/renal ayrımında FEUrea < %35 olması en güvenilir göstergedir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik tablosunu analiz et
Hipovolemi bulguları (kuru mukoza, hipotansiyon) ve akut böbrek hasarı (kreatinin artışı) mevcut. Prerenal azotemi şüphesi yüksek.
Klinik öykü prerenal sebepleri destekliyor.
2
Mevcut laboratuvar verilerindeki çelişkiyi belirle
Prerenal beklentisine rağmen İdrar Na > 40 ve FENa > %2 saptanmış. Bu değerler normalde ATN ile uyumludur.
Klasik prerenal kriterleri (FENa < %1) burada karşılanmıyor.
3
Diüretik kullanımının etkisini değerlendir
Hasta furosemid (loop diüretiği) kullanıyor. Bu ilaç sodyum geri emilimini engelleyerek idrar sodyumunu ve FENa'yı yapay olarak yükseltir.
Diüretik alan hastalarda FENa prerenal/renal ayrımında güvenilmezdir (yalancı negatif prerenal sonucu).
4
Alternatif ve güvenilir parametreyi seç
Üre geri emilimi diüretiklerden etkilenmez ve proksimal tübülde suyla birlikte emilir. FEUrea < %35 olması, diüretik alanlarda bile prerenal azotemiyi gösterir.
FEUrea, diüretik alan hastalarda FENa'nın yerini alan altın standarttır.

Anahtar Kavram

Diüretik kullanan hastalarda FENa güvenilir değildir; prerenal-renal ayrımı için Fraksiyone Üre Ekskresyonu (FEUrea) kullanılmalıdır.

İpuçları

1
Hastanın kullandığı ilaçlara dikkat edin; sodyum atılımını etkileyen bir ilaç var mı?
2
Furosemid (loop diüretiği) sodyumun geri emilimini engeller, bu yüzden FENa ve idrar sodyumu 'yapay olarak' yüksek çıkar.
3
Sodyum yerine, diüretiklerden etkilenmeyen ve volüm azlığında geri emilimi artan başka bir molekülün (örneğin üre) atılımına bakmalısınız.

Daha Fazla Pratik

Contrast nefropatisi riskini azaltmak için kullanılan yöntemleri gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 342Soru

6262 yaşında erkek hasta, mide yanması şikayeti nedeniyle lansoprazol tedavisi başlandıktan 1010 gün sonra halsizlik ve hafif ateş şikayetiyle başvuruyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyinin 0.90.9 mg/dLmg/dL'den 2.22.2 mg/dLmg/dL'ye yükseldiği saptanıyor. İdrar mikroskopisinde steril piyüri ve eozinofilüri izleniyor. Bu hastada gelişen akut böbrek hasarının en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut interstisyel nefrit

Cevap

Akut interstisyel nefrit
Vakada sunulan lansoprazol (PPI) kullanımı sonrası gelişen akut böbrek hasarı, ateş ve idrarda saptanan steril piyüri ile eozinofilüri bulguları tipik bir Akut İnterstisyel Nefrit (AİN) tablosudur. PPI'lar günümüzde AİN'in en önemli nedenlerinden biridir.

Adım Adım Çözüm

1
İlaç öyküsünün değerlendirilmesi
Lansoprazol (Proton Pompası İnhibitörü) kullanımı sonrası semptomların başladığı belirlendi.
İlaçlar akut interstisyel nefritin (AİN) en sık nedenidir.
2
Klinik bulguların analizi
Halsizlik, ateş ve akut böbrek hasarı (kreatinin artışı) saptandı.
AİN tanısında ateş ve döküntü gibi sistemik bulgular eşlik edebilir.
3
İdrar tetkikinin yorumlanması
Steril piyüri ve eozinofilüri varlığı görüldü.
Eozinofilüri, tübülointerstisyel inflamasyonun ve özellikle ilaç duyarlılığının güçlü bir göstergesidir.
4
Tanının konulması
Akut İnterstisyel Nefrit
Tüm klinik ve laboratuvar bulguları bu tanıyı desteklemektedir.

Anahtar Kavram

İlaç ilişkili Akut İnterstisyel Nefrit (AİN), klasik olarak ateş, döküntü, eozinofili üçlemesiyle bilinse de en sık görülen bulguları akut böbrek hasarı ve idrarda eozinofilüridir.
Soru 343Soru

6868 yaşında kadın hasta, bilinen kalp yetersizliği ve hipertansiyon tanılarıyla ramipril ve furosemid kullanmaktadır. Diz ağrısı nedeniyle son 44 gündür günde iki kez naproksen kullanmaya başlayan hastanın idrar miktarında azalma ve halsizlik şikayetleri gelişiyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 105/65105/65 mmHg, nabız 8888/dakika saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin değeri 2.82.8 mg/dL (bazal: 1.01.0 mg/dL), BUN değeri 6868 mg/dL bulunuyor. İdrar tetkikinde idrar sodyumu 1212 mEq/L, fraksiyone sodyum ekskresyonu (FENaFE_{Na}) ise %0.6\%0.6 olarak hesaplanıyor. İdrar mikroskopisinde hiyalen silindirler dışında özellik saptanmıyor.

Bu hastadaki akut böbrek hasarının patogenezinden sorumlu olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Aferent arteriolde vazokonstriksiyon sonucu intraglomerüler filtrasyon basıncının düşmesi

Cevap

Aferent arteriolde vazokonstriksiyon gelişmesi sonucu intraglomerüler basıncın azalmasıdır.
Naproksen gibi non-steroid anti-enflamatuar ilaçlar (NSAİİ), böbrekte aferent arteriolün vazodilatasyonundan sorumlu olan prostaglandinlerin sentezini baskılar. Bu durum aferent arteriolde vazokonstriksiyona ve glomerüler filtrasyon basıncında düşüşe neden olur. Hastanın zaten eferent arteriolü genişleten bir ACE inhibitörü kullanıyor olması, filtrasyon basıncının korunmasını imkansız hale getirerek akut böbrek hasarını tetiklemiştir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu ve ilaç etkileşimlerini analiz edin.
Hasta halihazırda eferent arteriolü genişleten bir ACE inhibitörü ve intravasküler volümü azaltan bir diüretik kullanmaktadır. Bu tabloya aferent arteriolü daraltan bir NSAİİ (Naproksen) eklenmiştir.
'Triple Whammy' (Üçlü Darbe) olarak bilinen bu kombinasyon, glomerüler filtrasyon basıncını dramatik şekilde düşürür.
2
Laboratuvar verilerini yorumlayın.
BUN/Kreatinin oranı >20>20 ve FENa<%1FE_{Na} < \%1 olarak saptanmıştır.
Bu bulgular, böbreğin sodyum tutma kapasitesinin korunduğunu ve hasarın henüz tübüler hasar (ATN) evresine geçmediğini, fonksiyonel/prerenal düzeyde olduğunu gösterir.
3
Spesifik ilacın (NSAİİ) böbrek hemodinamisi üzerindeki etkisini belirleyin.
NSAİİ'ler, aferent arteriolün açık kalmasını sağlayan prostaglandinlerin (prostasiklin ve PGE2) sentezini inhibe eder.
Aferent arteriolün daralması, glomerüle giren kan akımını ve dolayısıyla filtrasyon basıncını azaltarak akut böbrek hasarına yol açar.

Anahtar Kavram

Renal hemodinamiklerin ilaçlarla düzenlenmesi: NSAİİ'ler aferent arteriolü daraltırken, ACE inhibitörleri eferent arteriolü genişleterek filtrasyon basıncını düşürür.

Daha Fazla Pratik

Renal hemodinamiği etkileyen ilaçların (NSAİİ, ACEi/ARB, Diüretikler) birlikte kullanımında ortaya çıkan klinik tabloyu ve KDIGO evreleme kriterlerini tekrar gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 344Soru

7272 yaşında, bilinen evre 44 kronik böbrek hastalığı tanısı olan erkek hasta, son 33 gündür devam eden şiddetli bulantı ve kusma şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 95/6095/60 mmHg, nabız 110110/dakika ve solunum sayısı 2626/dakika olarak saptanıyor. Hastanın mukozaları kuru ve turgoru azalmış olarak izleniyor. Yapılan laboratuvar incelemelerinde elde edilen sonuçlar aşağıdadır:

ParametreDeğer
pHpH7.467.46
pCO2pCO_23030 mmHg
HCO3HCO_3^-2121 mEq/L
Na+Na^+138138 mEq/L
ClCl^-8888 mEq/L
K+K^+3.23.2 mEq/L
BUN/KreatininBUN / Kreatinin85/3.885 / 3.8 mg/dL

Bu hastadaki asit-baz bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Miks tip; yüksek anyon açıklıklı metabolik asidoz + metabolik alkaloz + respiratuar alkaloz

Cevap

Hastada yüksek anyon açıklıklı metabolik asidoz (HAGMAHAGMA), metabolik alkaloz ve respiratuar alkalozdan oluşan üçlü bir asit-baz bozukluğu mevcuttur.
Hastada üremiye (KBH) bağlı yüksek anyon açıklıklı metabolik asidoz, kusmaya bağlı metabolik alkaloz ve taşipneye bağlı respiratuar alkaloz bir arada bulunmaktadır. Analiz aşamalarında hem anyon açığının yüksekliği hem de düzeltilmiş bikarbonatın yüksekliği iki metabolik bozukluğu; pCO2pCO_2'nin beklenenden düşük olması ise üçüncü (solunumsal) bozukluğu doğrular.

Adım Adım Çözüm

1
Anyon açığının (AGAG) hesaplanması
AG=Na(Cl+HCO3)=138(88+21)=29AG = Na - (Cl + HCO_3) = 138 - (88 + 21) = 29 mEq/L.
Normal anyon açığı 101210-12 mEq/L kabul edildiğinde, 2929 değeri belirgin bir HAGMAHAGMA varlığını gösterir (üremik asidoz ile uyumlu).
2
Delta-Delta (ΔΔ\Delta\Delta) analizi ile ek metabolik bozukluğun değerlendirilmesi
ΔAG=2912=17\Delta AG = 29 - 12 = 17. Düzeltilmiş HCO3=17+21=38HCO_3 = 17 + 21 = 38 mEq/L.
Düzeltilmiş bikarbonat değerinin 2626 mEq/L'den büyük olması (38>2638 > 26), tabloya eşlik eden bir metabolik alkaloz olduğunu kanıtlar (kusmaya bağlı).
3
Winter formülü ile solunumsal kompanzasyonun değerlendirilmesi
Beklenen pCO2=(1.5×21)+8±2=39.5±2pCO_2 = (1.5 \times 21) + 8 \pm 2 = 39.5 \pm 2 (37.541.537.5 - 41.5 mmHg).
Ölçülen pCO2pCO_2 (3030 mmHg), beklenen alt sınır olan 37.537.5 mmHg'den anlamlı derecede düşüktür. Bu durum ek bir respiratuar alkalozun varlığını gösterir.

Anahtar Kavram

Üçlü asit-baz bozukluklarında (HAGMA + Metabolik Alkaloz + Respiratuar Bozukluk), anyon açığı artışına rağmen pH normal veya alkalotik olabilir ve Winter formülü kompanzasyonun yetersizliğini/fazlalığını saptamak için kritiktir.

Daha Fazla Pratik

Salisilat intoksikasyonunda görülen tipik miks asit-baz bozuklukları ile bu hastadaki tabloyu karşılaştırınız.
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 345Soru

2424 yaşında kadın hasta, son 33 aydır giderek artan yaygın kas krampları, halsizlik ve yorgunluk şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Hastanın özgeçmişinde düzenli kullandığı bir ilaç veya ek hastalık öyküsü bulunmuyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 105/65 mmHg105/65\text{ mmHg}, nabız 76/dk76/\text{dk} ve vücut ısısı 36.8C36.8^\circ\text{C} olarak ölçülüyor. Sistem muayeneleri doğal saptanıyor.

Aşağıdaki laboratuvar değerleri saptanmıştır:

TetkikSonuçReferans Aralığı
Serum Sodyum139 mEq/L139\text{ mEq/L}135145135-145
Serum Potasyum2.7 mEq/L2.7\text{ mEq/L}3.55.03.5-5.0
Serum Klor94 mEq/L94\text{ mEq/L}9810798-107
Serum Bikarbonat32 mEq/L32\text{ mEq/L}222822-28
Serum Magnezyum1.2 mg/dL1.2\text{ mg/dL}1.72.41.7-2.4
Serum Kreatinin0.8 mg/dL0.8\text{ mg/dL}0.61.20.6-1.2
İdrar Kalsiyum/Kreatinin oranı0.010.01>0.15>0.15

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Gitelman sendromu

Cevap

Gitelman sendromu, hipokalemik metabolik alkalozun yanı sıra düşük idrar kalsiyumu ve düşük serum magnezyumu ile karakterize bir tablodur.
Gitelman sendromu; hipokalemik metabolik alkaloz, hipomagnezemi ve hipokalsiüri (idrar kalsiyum ekskresyonunun düşük olması) ile karakterizedir. Bu hastadaki normal kan basıncı ve saptanan elektrolit/asit-baz değerleri, distal tübüldeki tiyazid duyarlı NaNa-ClCl transportırı bozukluğunu işaret eder.

Adım Adım Çözüm

1
Asit-baz ve elektrolit profilinin değerlendirilmesi
Düşük potasyum (2.7 mEq/L2.7\text{ mEq/L}) ve yüksek bikarbonat (32 mEq/L32\text{ mEq/L}) ile hipokalemik metabolik alkaloz saptandı.
Hastanın klinik semptomları olan kramplar ve halsizliğin temel nedeni elektrolit bozukluklarıdır.
2
Kan basıncı ve volüm durumunun analizi
Kan basıncı normal (105/65 mmHg105/65\text{ mmHg}) ve turgor-tonus doğal saptandı.
Bu durum, hipertansiyonla seyreden tabloları (Liddle, Conn vb.) ve volüm eksikliği olan durumları dışlamaya yardımcı olur.
3
Ayırıcı tanı için spesifik laboratuvar belirteçlerinin incelenmesi
Belirgin hipomagnezemi (1.2 mg/dL1.2\text{ mg/dL}) ve hipokalsiüri (İdrar Ca/Cr=0.01Ca/Cr = 0.01) saptandı.
Hipokalsiüri, Gitelman sendromunu Bartter sendromundan (normal/yüksek idrar kalsiyumu) ayıran en önemli laboratuvar bulgusudur.

Anahtar Kavram

Gitelman sendromu, distal kıvrımlı tübüldeki NaNa-ClCl kotransportırındaki (NCCT) mutasyona bağlı gelişen, tiyazid diüretik kullanımını taklit eden bir tübülopatidir.

Alternatif Yöntem

İdrar klor düzeyinin ölçümü de faydalı olabilir; idrar kloru >20 mEq/L>20\text{ mEq/L} ise (ve diüretik kullanımı yoksa) Bartter veya Gitelman gibi renal tuz kaybı sendromları öncelikle düşünülür.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 346Soru

2424 yaşında kadın hasta, son 66 aydır devam eden yaygın kas güçsüzlüğü, kramplar ve çabuk yorulma şikayetleri ile polikliniğe başvuruyor. Özgeçmişinde özellik olmayan ve herhangi bir ilaç kullanımı tariflemeyen hastanın fizik muayenesinde kan basıncı 100/60100/60 mmHg, nabız 8282/dk ve ritmik olarak ölçülüyor. Nörolojik muayenede Chvostek işareti pozitif saptanıyor.

Laboratuvar tetkiklerinde aşağıdaki değerler elde ediliyor:

* Serum Sodyum: 138138 mEq/L
* Serum Potasyum: 2.52.5 mEq/L
* Serum Klor: 9292 mEq/L
* Serum Bikarbonat: 3434 mEq/L
* Serum Magnezyum: 1.01.0 mg/dL
* Spot İdrar Kloru: 8888 mEq/L
* İdrar Kalsiyum/Kreatinin Oranı: <0.1< 0.1 (Düşük)

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Gitelman Sendromu

Cevap

Hastadaki tablo Gitelman Sendromu ile uyumludur.
Bu hasta hipokalemik metabolik alkaloz, normotansiyon, belirgin hipomagnezemi ve hipokalsiüri tablosu sergilemektedir. Bu bulgular Gitelman Sendromu için karakteristiktir. Gitelman sendromu, distal konvolüte tübüldeki (DCT) tiyazide duyarlı Na-Cl kotransporter (NCC) fonksiyon bozukluğu sonucu ortaya çıkar. Tiyazid diüretik kullanımına benzer biyokimyasal tablo oluşturur: NaCl kaybı, volüm kontraksiyonu, RAAS aktivasyonu (hipokalemi ve alkaloz nedeni), magnezyum kaybı (TRPM6 downregülasyonu) ve artmış kalsiyum reabsorbsiyonu (hipokalsiüri). Genç erişkinlerde semptomatik hale gelmesi (kramp, yorgunluk) tipiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Asit-baz ve elektrolit dengesizliğini tanımla.
Hipokalemik metabolik alkaloz (pH ve HCO3 yüksek, K düşük).
Tanı algoritmasında ilk adım temel bozukluğu belirlemektir.
2
Kan basıncı ve volüm durumunu değerlendir.
Normotansif/Hipotansif (100/60100/60 mmHg).
Hipertansiyon varlığı Liddle veya Hiperaldosteronizm gibi durumları ayırt eder. Normotansiyon Bartter, Gitelman veya kusma/diüretik kullanımını düşündürür.
3
İdrar klor düzeyini değerlendir.
İdrar Cl>20Cl^- > 20 mEq/L (Yüksek).
Yüksek idrar kloru, klor kaybının böbrek kaynaklı olduğunu gösterir ve kusmayı (düşük idrar kloru) dışlar.
4
İdrar kalsiyumu ve serum magnezyumunu kullanarak Bartter ve Gitelman ayrımı yap.
Hipomagnezemi (1.01.0 mg/dL) ve Hipokalsiüri (Düşük Ca/Cr oranı).
Bartter sendromu Loop diüretik etkisi gibidir (Hiperkalsiüri, normal Mg). Gitelman sendromu Tiyazid diüretik etkisi gibidir (Hipokalsiüri, Hipomagnezemi).

Anahtar Kavram

Hipokalemik metabolik alkaloz ayırıcı tanısında idrar kalsiyumu ve serum magnezyumu, Gitelman (Tiyazid benzeri) ve Bartter (Loop benzeri) sendromlarını ayıran temel kriterlerdir.
Soru 347Soru

7272 yaşında erkek hasta, dirençli hipertansiyon nedeniyle değerlendiriliyor. Özgeçmişinde karotis arter stenozu ve 4040 paket-yıl sigara kullanımı mevcut olan hastanın kan basıncı üçlü antihipertansif tedaviye rağmen 165/100165/100 mmHg ölçülüyor. Fizik muayenesinde epigastrik bölgede her iki tarafa yayılan sistolik-diyastolik üfürüm duyuluyor. Hastanın tedavi planına lisinopril eklendikten 1010 gün sonra yapılan kontrolde serum kreatinin değerinin 1.21.2 mg/dL'den 1.81.8 mg/dL'ye yükseldiği saptanıyor. Bu hasta için en olası tanı ve güncel kılavuzlara göre hedeflenmesi gereken kan basıncı değeri aşağıdakilerin hangisinde doğru verilmiştir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Bilateral renal arter stenozu — <130/80< 130/80 mmHg

Cevap

Bilateral renal arter stenozu tanısı ve <130/80< 130/80 mmHg hedef kan basıncı değeri
Doğru seçenek, hastanın aterosklerotik risk profili, abdominal üfürümü ve ACE inhibitörü başlandıktan sonra GFR'nin korunmasını sağlayan eferent vazokonstriksiyonun ortadan kalkmasıyla gelişen kreatinin artışı nedeniyle bilateral renal arter stenozunu tanımlar. Ayrıca, bu tip yüksek riskli hastalarda hedef kan basıncı <130/80< 130/80 mmHg'dir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik ve fizik muayene bulgularını analiz et.
İleri yaş, sigara öyküsü, bilinen karotis darlığı ve abdominal sistolik-diyastolik üfürüm, aterosklerotik renal arter stenozunu (RAS) güçlü bir şekilde destekler.
Renal arter stenozu, yaşlı popülasyonda genellikle aterosklerotik plaklara bağlı gelişir.
2
ACE inhibitörü kullanımına verilen laboratuvar yanıtını yorumla.
Lisinopril sonrası kreatinin düzeyinde %50\%50 artış (1.21.81.2 \rightarrow 1.8 mg/dL) gözlenmiştir.
Bilateral renal arter stenozunda veya tek işleyen böbrekte stenoz olduğunda, glomerüler filtrasyon hızı (GFR) eferent arteriyoldeki Angiotensin II bağımlı vazokonstriksiyon ile korunur. ACE inhibitörü bu mekanizmayı ortadan kaldırarak GFR'de ani düşüşe neden olur.
3
Hastanın komorbiditelerine göre hedef kan basıncını belirle.
Diyabetik veya kronik böbrek hastalığı riski taşıyan yüksek riskli hastalarda hedef kan basıncı <130/80< 130/80 mmHg'dir.
Kardiyovasküler olayları ve renal hasar progresyonunu azaltmak için daha sıkı kontrol önerilmektedir.

Anahtar Kavram

Bilateral Renal Arter Stenozunda ACE İnhibitörü İlişkili Akut Böbrek Hasarı

Daha Fazla Pratik

Renal arter stenozu tanısında altın standart yöntemi (Renal Anjiyografi) ve tarama testlerini (Renal Doppler USG, BT/MR Anjiyografi) gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 348Soru

6565 yaşında kadın hasta, son bir haftadır devam eden halsizlik ve iştahsızlık şikayetleriyle iç hastalıkları polikliniğine başvuruyor. Özgeçmişinde iki ay önce dispeptik yakınmaları nedeniyle omeprazol başlandığı öğreniliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 130/80130/80 mmHg, ateşi 37.4C37.4^{\circ}C saptanıyor; gövdede yaygın makülopapüler döküntü izleniyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum kreatinin düzeyi 2.42.4 mg/dL (bazal düzeyi: 0.90.9 mg/dL) bulunuyor.

Aşağıdaki tabloda hastanın tam idrar tetkiki sonuçları verilmiştir:

ParametreSonuç
Dansite10121012
Protein(+)(+)
Glukoz()(-)
MikroskopiBol lökosit (Lökosit silindirleri mevcut)
KültürÜreme saptanmadı

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut interstisyel nefrit

Cevap

Akut interstisyel nefrit
Akut interstisyel nefrit tanısı, hastanın klinik tablosuyla tam uyumludur. Omeprazol kullanımı gibi bir tetikleyici sonrası gelişen kreatinin artışı, makülopapüler döküntü ve idrarda lökosit silindirleri ile birlikte seyreden steril piyüri AİN için klasik bulgulardır. Özellikle PPI grubunda alerjik triadın (ateş, döküntü, eozinofili) tamamı nadiren görülse de, renal yetmezlik ve idrar bulguları tanıyı destekler.

Adım Adım Çözüm

1
İlaç öyküsünün değerlendirilmesi
Hastanın iki ay önce kullanmaya başladığı omeprazol (proton pompası inhibitörü), tübülointerstisyel hastalıklar için önemli bir tetikleyicidir.
İlaca bağlı akut interstisyel nefrit (AİN), AKI'nın sık nedenlerinden biridir.
2
Böbrek fonksiyonlarının ve sistemik bulguların analizi
Bazal değeri 0.90.9 mg/dL olan kreatininin 2.42.4 mg/dL'ye çıkması akut böbrek hasarını; makülopapüler döküntü ise hipersensitivite reaksiyonunu gösterir.
AİN klinik tablosu genellikle ilaç alımından haftalar sonra ortaya çıkan renal fonksiyon kaybı ve bazen sistemik alerjik bulgularla seyreder.
3
İdrar tetkikinin yorumlanması
İdrarda bol lökosit ve lökosit silindirleri saptanmasına rağmen kültürün negatif olması 'steril piyüri' olarak tanımlanır.
Steril piyüri, AİN tanısında oldukça karakteristiktir ve enfeksiyöz olmayan bir tübülointerstisyel inflamasyonu işaret eder.

Anahtar Kavram

İlaca bağlı gelişen Akut İnterstisyel Nefrit (AİN), tipik olarak akut böbrek hasarı, döküntü, ateş (her zaman bulunmayabilir) ve steril piyüri ile karakterizedir. Proton pompası inhibitörleri (PPI) günümüzde AİN'nin en sık nedenleri arasındadır.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 349Soru

6868 yaşında kadın hasta, her iki dizindeki osteoartrit ağrıları nedeniyle son 11 haftadır günde 22 kez 500500 mg naproksen sodyum kullanmaktadır. Son 22 gündür idrar miktarında azalma ve iştahsızlık şikayeti başlayan hastanın bazal serum kreatinin değeri 0,90,9 mg/dL olarak bilinmektedir. Fizik muayenede kan basıncı 145/85145/85 mmHg, nabız 82/dk82/dk ölçülüyor. Sistem muayeneleri doğal olup pretibial bölgede +1+1 ödem saptanıyor. Laboratuvar bulguları aşağıda verilmiştir:

ParametreDeğer
Serum Kreatinin2,12,1 mg/dL
BUN4848 mg/dL
İdrar Sodyumu (UNaU_{Na})1212 mEq/L
Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu (FENaFENa)%0,3\%0,3

Bu hastada gelişen akut böbrek hasarı için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Prerenal azotemi (hemodinamik mekanizma)

Cevap

En olası tanı, NSAİİ kullanımına bağlı gelişen prerenal azotemidir (hemodinamik mekanizma).
Naproksen gibi NSAİİ'ler, afferent arteriolü genişleten prostaglandinlerin (PGE2 ve PGI2) sentezini bloke ederek afferent arteriolde vazokonstriksiyona yol açar. Bu durum glomerüler filtrasyon basıncını ve GFR'yi düşürür. Tübüller başlangıçta sağlam olduğu için sodyumu koruma mekanizmaları çalışır ve idrar sodyumu düşük (< 20), FENa düşük (< %1) kalır. Bu tablo tipik 'prerenal azotemi' bulgusudur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik öykü ve ilaç kullanımı değerlendirilir.
Hastanın yüksek doz NSAİİ (naproksen) kullanımı olduğu ve idrar miktarının azaldığı (oligüri) saptandı.
NSAİİ'ler renal kan akımını düzenleyen prostaglandinleri inhibe ederek hemodinamik değişikliklere yol açabilir.
2
Laboratuvar parametreleri analiz edilir.
BUN/Kreatinin oranının 48/2,122,848/2,1 \approx 22,8 (> 20) ve idrar sodyumunun 1212 mEq/L (< 20) olduğu görüldü.
Bu değerler böbreğin tübüler fonksiyonlarının sağlam olduğunu ve renal perfüzyonun azaldığını gösteren prerenal bir paterndir.
3
Fraksiyone sodyum ekskresyonu (FENaFENa) yorumlanır.
FENaFENa değerinin %0,3\%0,3 (< %1) olması prerenal durumu doğrular.
FENa<%1FENa < \%1 olması, böbreğin sodyumu geri emme kapasitesinin korunduğunu ve hasarın intrinsik (renal) değil fonksiyonel (prerenal) olduğunu gösterir.

Anahtar Kavram

NSAİİ'ler afferent arteriolde prostaglandinlerin vazodilatör etkisini ortadan kaldırarak vazokonstriksiyona ve prerenal tipte akut böbrek hasarına yol açar.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 350Soru

34 yaşında kadın hasta, son 33 aydır belirginleşen halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı ve özellikle eklem bölgeleri ile diş etlerinde renk koyulaşması şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Yapılan fizik muayenede kan basıncı 85/5585/55 mmHg, nabız 104104/dakika saptanıyor. Hastanın laboratuvar tetkiklerinde saptanan değerler aşağıdadır:

ParametreDeğer
pHpH7.317.31
pCO2pCO_23232 mmHg
HCO3HCO_3^-1616 mEq/L
Sodyum (Na+Na^+)132132 mEq/L
Potasyum (K+K^+)5.65.6 mEq/L
Klor (ClCl^-)104104 mEq/L

Bu hastadaki asit-baz bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz

Cevap

Hastadaki klinik ve laboratuvar bulguları normal anyon açıklıklı metabolik asidoz ile uyumludur.
Hastanın kan gazı analizinde pHpH düşük (7.317.31) ve HCO3HCO_3 düşük (1616 mEq/L) saptanmıştır, bu da metabolik asidozu işaret eder. Serum elektrolitleri kullanılarak hesaplanan anyon açığı (132[104+16]=12132 - [104+16] = 12 mEq/L) normal sınırlarda olduğu için bu durum normal anyon açıklıklı metabolik asidozdur. Klinik tablodaki hiperpigmentasyon, hipotansiyon ve hiperkalemi bulguları adrenal yetmezliği (Addison hastalığı) düşündürmekte olup, bu hastalık NAGMA nedenleri arasında yer alan Tip 44 Renal Tübüler Asidoz benzeri bir tabloya yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
pHpH değerini değerlendir
pH=7.31pH = 7.31 (<7.35< 7.35)
pHpH değerinin 7.357.35'in altında olması asidemi varlığını gösterir.
2
Primer bozukluğu belirle
HCO3=16HCO_3^- = 16 mEq/L (<22< 22 mEq/L)
Düşük bikarbonat düzeyi asideminin nedeninin metabolik olduğunu gösterir.
3
Anyon açığını (AGAG) hesapla
AG=Na+(Cl+HCO3)=132(104+16)=12AG = Na^+ - (Cl^- + HCO_3^-) = 132 - (104 + 16) = 12 mEq/L
Normal anyon açığı (8128-12 mEq/L) aralığında olduğu için tablo 'Normal Anyon Açıklıklı Metabolik Asidoz' (NAGMA) olarak tanımlanır.
4
Kompansasyonu kontrol et (Winter Formülü)
Beklenen pCO2=(1.5×16)+8±2=24+8±2=32±2pCO_2 = (1.5 \times 16) + 8 \pm 2 = 24 + 8 \pm 2 = 32 \pm 2 mmHg
Gözlenen pCO2pCO_2 (3232 mmHg) beklenen aralıkta olduğu için ek bir respiratuar bozukluk yoktur; tam kompanse basit bir metabolik asidoz mevcuttur.

Anahtar Kavram

Normal anyon açıklıklı metabolik asidoz (NAGMA) ayrıcı tanısında anyon açığı hesaplanması ve Winter formülü ile kompanzasyonun değerlendirilmesi esastır.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 351Soru

6060 yaşında kadın hasta, Tip 22 Diyabet ve Evre 44 Kronik Böbrek Hastalığı (eGFR:22eGFR: 22 mL/dak/1.731.73 m 2^2) tanılarıyla takip edilmektedir. Son zamanlarda artan halsizlik ve çabuk yorulma şikayetleri ile başvuran hastanın fizik muayenesinde konjonktivalar soluk saptanmıştır.

Hastanın laboratuvar bulguları aşağıdadır:

ParametreSonuç
Hemoglobin9.29.2 g/dL
Ortalama eritrosit hacmi (MCV)8484 fL
Serum ferritini7070 ng/mL
Transferrin satürasyonu (TSAT)%15\%15

Bu hasta için yönetime dair en uygun bir sonraki adım hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Oral veya intravenöz demir tedavisi başlanması

Cevap

Oral veya intravenöz demir tedavisi başlanması
Kronik böbrek hastalığı (KBH) olan hastalarda aneminin en önemli nedenleri eritropoetin sentezinde azalma ve demir eksikliğidir. KDIGO kılavuzlarına göre, diyaliz almayan KBH hastalarında anemi varlığında eğer serum ferritini 100\leq 100 ng/mL veya transferrin satürasyonu (TSAT) %20\leq \%20 ise demir tedavisi öncelikli olarak düşünülmelidir. Bu hastada ferritin 7070 ng/mL ve TSAT %15\%15 saptandığı için mutlak demir eksikliği mevcuttur. Demir depoları yeterli düzeye (ferritin >100> 100 ng/mL ve TSAT >%20> \%20) getirilmeden eritropoetin uyarıcı ajanlara (ESA) başlanması önerilmez. Bu nedenle en uygun adım demir replasmanıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Hemoglobin ve demir parametrelerinin değerlendirilmesi
Hemoglobin 9.29.2 g/dL (Anemi), Ferritin 7070 ng/mL ve TSAT %15\%15 (Demir eksikliği)
Aneminin nedenini belirlemek ve tedavi önceliğini saptamak için bu veriler gereklidir.
2
KDIGO KBH anemi kılavuz kriterleri ile karşılaştırma
Diyaliz almayan KBH hastalarında ferritin <100< 100 ng/mL ve TSAT <%20< \%20 olması mutlak demir eksikliğini gösterir.
KBH'da aneminin en sık iki nedeni demir eksikliği ve eritropoetin eksikliğidir; tedaviye demir ile başlanmalıdır.
3
Uygun tedavi yönteminin seçilmesi
Demir depoları dolmadan ESA başlanmamalıdır; bu nedenle ilk adım demir replasmanıdır.
Demir, eritropoez için temel yapı taşıdır ve eksikliğinde ESA yanıtı suboptimal olur.

Anahtar Kavram

Kronik böbrek hastalığında anemi yönetiminde demir depolarının değerlendirilmesi ve ESA öncesi replasman önceliği.
Soru 352Soru

7070 yaşında erkek hasta, 22 gündür devam eden şiddetli ishal, bulantı ve genel halsizlik şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Özgeçmişinde hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastanın ramipril, hidroklorotiyazid ve asetilsalisilik asit kullandığı öğreniliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 85/5585/55 mmHg, nabız 115115/dakika, cilt turgoru azalmış ve mukozalar kurudur. Yapılan laboratuvar incelemelerinde şu sonuçlar saptanıyor:

* Serum Kreatinin: 2.92.9 mg/dL (Bazal: 0.90.9 mg/dL)
* BUN: 7878 mg/dL
* İdrar Sodyumu (UNaUNa): 1414 mEq/L
* Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu (FENaFENa): %0.5\%0.5
* İdrar mikroskopisi: Hyalin silendirler

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Prerenal akut böbrek hasarı

Cevap

Prerenal akut böbrek hasarı
Hastanın öyküsündeki şiddetli ishal ve kullandığı diüretik (hidroklorotiyazid) volüm kaybına yol açmıştır. Ayrıca ACE inhibitörü (ramipril) kullanımı, hipovolemi sırasında afferent arteriyol dilatasyonuna karşılık efferent arteriyol vazokonstriksiyonu ile GFR'yi koruma mekanizmasını bozarak tabloyu ağırlaştırmıştır. Laboratuvardaki düşük idrar sodyumu (<20<20 mEq/L) ve düşük FENaFENa (<%1<\%1) böbreğin perfüzyon azlığına sodyum tutarak yanıt verdiğini, yani hasarın prerenal düzeyde olduğunu gösterir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik değerlendirme yapılması
Hastada hipotansiyon (85/5585/55 mmHg), taşikardi (115115/dak) ve mukozal kuruluk saptanması ciddi intravasküler volüm azalmasını gösterir.
Prerenal AKB'nin en sık nedeni renal perfüzyon azalmasıdır.
2
BUN/Kreatinin oranının hesaplanması
78/2.926.978 / 2.9 \approx 26.9
Prerenal durumlarda ürenin tübüler geri emilimi arttığı için oran >20>20 olması beklenir.
3
Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu (FENaFENa) yorumlanması
FENa<%1FENa < \%1 ve İdrar Sodyumu <20< 20 mEq/L saptanması.
Böbreklerin sodyum tutma kapasitesinin korunduğunu ve yanıtın perfüzyon azalmasına bağlı olduğunu doğrular.

Anahtar Kavram

Prerenal Akut Böbrek Hasarı Tanı Kriterleri
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 353Soru

6565 yaşında kadın hasta, osteoartrit nedeniyle yaklaşık 33 haftadır yüksek dozda diklofenak kullanımı sonrası halsizlik, iştahsızlık ve bacaklarda şişlik şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 150/90150/90 mmHg ve pretibial (++)(++) ödem saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyi 2.42.4 mg/dL (bazal: 0.80.8 mg/dL), 2424 saatlik idrarda protein 4.24.2 gram bulunuyor. İdrar mikroskopisinde her sahada 101510-15 lökosit ve lökosit silindirleri görülüyor; idrar kültüründe üreme olmuyor. Hansel boyamasında idrarda eozinofiller saptanıyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut interstisyel nefrit

Cevap

Akut interstisyel nefrit
Hastanın kliniği, NSAİİ kullanımı sonrası gelişen tipik bir akut interstisyel nefrit tablosudur. İdrarda eozinofillerin görülmesi ve steril piyüri bu tanıyı güçlü şekilde destekler. Diğer ilaçların (antibiyotikler vb.) aksine, NSAİİ'ler sistemik aşırı duyarlılık bulguları (ateş, makülopapüler döküntü) göstermeyebilir ve T-hücre aracılı podosit hasarı nedeniyle nefrotik düzeyde proteinüriye eşlik edebilir.

Adım Adım Çözüm

1
Kreatinin artışını değerlendir
Hastada bazal 0.80.8 mg/dL'den 2.42.4 mg/dL'ye çıkan bir akut böbrek hasarı (ABH) mevcuttur.
Tanısal sürecin ilk adımı böbrek fonksiyonlarındaki bozulmayı saptamaktır.
2
İdrar bulgularını analiz et
Steril piyüri (kültür negatif lökositüri), lökosit silindirleri ve Hansel boyasında eozinofiller saptanmıştır.
Bu bulgular glomerüler değil, tübülointerstisyel bir inflamasyona işaret eder.
3
İlaç öyküsü ve proteinüri ilişkisini kur
3 haftalık NSAİİ (diklofenak) kullanımı ve nefrotik düzeyde (4.24.2 gram) proteinüri mevcuttur.
NSAİİ'ler, akut interstisyel nefrit ile birlikte podosit hasarı (minimal değişiklik hastalığı benzeri) yaparak ağır proteinüriye yol açabilen nadir ilaç grubudur.

Anahtar Kavram

NSAİİ ile tetiklenen Akut İnterstisyel Nefrit (AİN), klasik aşırı duyarlılık bulguları (ateş, döküntü) olmadan da gelişebilir ve beraberinde nefrotik düzeyde proteinüri görülebilir.

İpuçları

1
İlaç kullanımı sonrası idrarda lökosit silindirleri ve eozinofillerin görülmesi hangi bölgenin hasarını düşündürür?

Daha Fazla Pratik

İdrarda eozinofili saptanan diğer durumları (kolesterol embolizasyonu vb.) gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 354Soru

34 yaşında erkek hasta, iş yeri hekimliği taramalarında serum kreatinin değerinin 1.7 mg/dL1.7 \text{ mg/dL} saptanması üzerine nefroloji polikliniğine yönlendiriliyor. Hastanın öyküsünden, 19 yaşından beri sık tekrarlayan ve şiddetli ağrıya neden olan podagra (gut) atakları geçirdiği, bu nedenle düzensiz olarak allopurinol ve NSAİİ kullandığı öğreniliyor. Aile ağacı sorgulandığında, annesinin 48 yaşında, dayısının ise 52 yaşında nedeni bilinmeyen son dönem böbrek yetmezliği tanısı aldığı ve böbrek nakli oldukları anlaşılıyor. Fizik muayenede kan basıncı 115/75 mmHg115/75 \text{ mmHg} ölçülüyor, sistemik muayenede özellik saptanmıyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum ürik asit düzeyi 9.2 mg/dL9.2 \text{ mg/dL} bulunuyor. Tam idrar analizinde dansite 10121012, pH 6.06.0, protein negatif, glukoz negatif saptanıyor; mikroskopik incelemede eritrosit, lökosit veya silendir görülmüyor (bland sediment). Yapılan renal ultrasonografide her iki böbrek boyutları hafif küçülmüş, parankim ekojenitesi artmış izleniyor ancak kist veya taş saptanmıyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Otozomal Dominant Tübülointerstisyel Böbrek Hastalığı (ADTKD-UMOD)

Cevap

Doğru cevap Otozomal Dominant Tübülointerstisyel Böbrek Hastalığı (ADTKD-UMOD) seçeneğidir.
Otozomal Dominant Tübülointerstisyel Böbrek Hastalığı (ADTKD), özellikle üromodülin (UMOD) gen mutasyonuna bağlı tipinde, temel özellikler şunlardır: 1) İdrarda kan veya protein bulunmaması (bland sediment), 2) Erken yaşta ortaya çıkan hiperürisemi ve gut atakları, 3) Yavaş ilerleyen böbrek yetmezliği ve 4) Otozomal dominant aile öyküsü. Sorudaki vaka bu dört özelliği de tam olarak karşılamaktadır. Ultrasonografide kist görülmemesi tanıyı dışlamaz; ADTKD'de kistler (genellikle medüller) ileri yaşlarda oluşabilir veya hiç görülmeyebilir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Genç erkek hasta (34 yaş), erken başlangıçlı gut öyküsü (19 yaş), ilerleyici kronik böbrek hastalığı (KBH), güçlü aile öyküsü (anne ve dayı).
Semptomların kombinasyonu kalıtsal bir hastalığa işaret etmektedir.
2
Laboratuvar bulgularını değerlendir
Bland idrar sedimenti (hücre veya silendir yok), proteinüri yok, normotansiyon.
Bu bulgular glomerüler hastalıkları (Alport, Amiloidoz) dışlar ve tübülointerstisyel bir sürece işaret eder.
3
Ayırıcı tanıyı daralt
Genç yaşta gut + KBH + Bland sediment + Aile öyküsü = ADTKD (özellikle Üromodülin mutasyonu).
Eskiden 'Ailesel Jüvenil Hiperürisemik Nefropati' olarak bilinen bu tablo günümüzde ADTKD-UMOD olarak sınıflandırılır.

Anahtar Kavram

Genç yaşta gut (hiperürisemi) ile başvuran, idrar sedimenti temiz (bland) olan ve aile öyküsü bulunan hastalarda Otozomal Dominant Tübülointerstisyel Böbrek Hastalığı (ADTKD) düşünülmelidir.

İpuçları

1
Hastanın idrar tahlilinde kan veya protein olmaması (bland sediment), glomerüler bir hastalıktan ziyade tübülointerstisyel bir hastalığı düşündürmelidir.
2
Normalde gut hastalığı ileri yaşlarda görülürken, bu hastada 19 yaşında başlaması genetik bir ürik asit atılım bozukluğunu işaret eder.
3
Ailesel geçişli böbrek yetmezliği ve genç yaşta gut öyküsü kombinasyonu, eski adıyla 'Ailesel Jüvenil Hiperürisemik Nefropati'yi akla getirmelidir.

Daha Fazla Pratik

ADTKD tanısı konulan bir hastada genetik doğrulama ve aile taramasının önemi nedir?
Tahmini Süre:2m 30s
Soru 355Soru

2828 yaşında kadın hasta; yüzde kızarıklık, eklem ağrıları ve bacaklarda şişlik şikayetleriyle iç hastalıkları polikliniğine başvuruyor. Yapılan fizik muayene ve laboratuvar tetkiklerinde elde edilen bulgular aşağıda özetlenmiştir:

ParametreDeğer
Kan Basıncı155/100 mmHg155/100 \text{ mmHg}
Serum Kreatinin1.9 mg/dL1.9 \text{ mg/dL}
Serum Albümin2.6 g/dL2.6 \text{ g/dL}
2424 Saatlik İdrar Proteini4.2 g4.2 \text{ g}

Hastanın idrar mikroskopisinde; dismorfik eritrositler, eritrosit silindirleri, lökosit silindirleri, granüler silindirler, yağ silindirleri ve balmumu (waxy) silindirlerin aynı örnekte bir arada izlendiği "teleskopik sediment" saptanıyor.

Bu hastanın idrar sedimenti bulguları ve klinik tablosu için aşağıdakilerden hangisi en doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Teleskopik sediment; hem nefritik hem de nefrotik sendrom elemanlarının aynı anda bulunmasıdır ve sıklıkla Sistemik Lupus Eritematozus nefriti gibi agresif tabloları işaret eder.

Cevap

Teleskopik sediment, hem nefritik hem de nefrotik sendrom özelliklerinin bir arada görüldüğü aktif bir glomerüler süreci (sıklıkla SLE nefritini) işaret eder.
Teleskopik sediment varlığı, idrarda nefritik komponenti gösteren eritrosit/lökosit silindirleri ile nefrotik komponenti gösteren yağ silindirleri ve proteinüri elemanlarının aynı anda bulunmasıdır. Bu durum klinik olarak agresif bir glomerüler inflamasyonu yansıtır ve en tipik olarak Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) nefritinde görülür.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik verilerin değerlendirilmesi
Genç kadın hasta, malar raş (yüzde kızarıklık), artralji, hipertansiyon ve böbrek fonksiyon kaybı.
Bu kombinasyon Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) ve ilişkili nefrit tablosunu güçlü şekilde düşündürür.
2
İdrar sedimentinin analizi
Dismorfik eritrosit/eritrosit silindirleri (nefritik) + Yağ silindirleri/ağır proteinüri (nefrotik) + Balmumu silindirler (kronik/staz).
Farklı türdeki silindirlerin bir arada olması 'teleskopik sediment' olarak adlandırılır.
3
Patofizyolojik ilişkilendirme
Agresif seyirli bir glomerülonefrit tablosu saptandı.
Teleskopik sediment, özellikle aktif SLE nefriti veya hızlı ilerleyen glomerülonefritler (RPGN) için karakteristiktir.

Anahtar Kavram

Teleskopik sediment, aktif inflamatuar (nefritik) ve bariyer bozukluğu (nefrotik) bulgularının aynı anda görüldüğü, klinik olarak agresif seyirli glomerüler hastalıkları (başta SLE) işaret eden bir sediment paternidir.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 356Soru

4848 yaşında erkek hasta, akciğer tüberkülozu tanısıyla yaklaşık 33 aydır rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol tedavisi almaktadır. Hastanın 1010 gün önce ilaçlarını kendi isteğiyle kestiği, 22 gün önce ise tekrar başladığı öğreniliyor. İlaçları tekrar almaya başladıktan saatler sonra üşüme, titreme, ateş ve her iki yan bölgesinde ağrı şikayeti gelişen hastanın idrar miktarında belirgin azalma saptanıyor.

Fizik muayenede ateş 38.7C38.7^{\circ}C, kan basıncı 135/85135/85 mmHg ölçülüyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum kreatinin değeri 4.44.4 mg/dL (bazal: 0.80.8 mg/dL) olarak bulunuyor. Tam idrar tetkiki ve mikroskopisi sonuçları aşağıdadır:

ParametreSonuç
Dansite10121012
Protein(+)
Kan(++)
Lökosit(+++)
Mikroskopi202520-25 lökosit, 5105-10 eritrosit, lökosit silendirleri
KültürÜreme yok
Hansel Boyamaİdrarda eozinofiller saptandı

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut interstisyel nefrit

Cevap

Akut interstisyel nefrit
Hastada saptanan ateş, yan ağrısı ve akut böbrek hasarı tablosuna ek olarak idrar mikroskopisinde lökosit silendirleri, steril piyüri ve Hansel boyası ile eozinofillerin gösterilmesi, rifampisin kullanımı öyküsüyle birleştiğinde 'Akut İnterstisyel Nefrit' tanısını kesinleştirir. Rifampisin'e bağlı AİT, diğer ilaçların aksine genellikle tedaviye ara verilip tekrar başlanıldığında (intermittent therapy) daha şiddetli seyreder.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tetikleyicinin analizi
Rifampisin tedavisinin kesilip tekrar başlanması (aralıklı maruziyet)
Rifampisin, aralıklı kullanımda Tip 2 veya Tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonu tetikleyerek ağır akut interstisyel nefrit (AİT) tablosuna yol açabilir.
2
Sistemik ve renal bulguların değerlendirilmesi
Ateş, bel ağrısı, oligüri ve hızlı kreatinin artışı
AİT'te tübülointerstisyel alandaki inflamasyon ödeme ve renal kapsülün gerilmesine bağlı ağrıya neden olur.
3
Laboratuvar ipuçlarının yorumlanması
Steril piyüri (kültür negatif lökositüri) ve eozinofilüri
Hansel veya Wright boyaması ile gösterilen eozinofilüri, ilaçla tetiklenen akut interstisyel nefrit için oldukça spesifik (ancak düşük sensitiviteli) bir bulgudur.

Anahtar Kavram

Rifampisin'e bağlı akut interstisyel nefrit, ilacın aralıklı kullanımı veya re-pozisyonu sonrası anafilaktoid bir reaksiyon şeklinde ortaya çıkabilir.

Daha Fazla Pratik

NSAİİ kullanımına bağlı gelişen AİT vakalarının, tipik olarak eozinofilüri içermeyebileceği ve sıklıkla nefrotik düzeyde proteinüri (Minimal Değişiklik Hastalığı ile birlikte) ile seyredebileceği bilgisini gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 357Soru

65 yaşında erkek hasta, son 4 aydır giderek artan halsizlik, iştahsızlık ve her iki çene altında ağrısız şişlik şikayetleri ile başvuruyor. Fizik muayenede bilateral submandibüler bezlerin sert ve ağrısız büyüklüğü (Mikulicz sendromu benzeri görünüm) dışında özellik saptanmıyor. Laboratuvar incelemelerinde serum kreatinin değeri 2.9 mg/dL2.9 \text{ mg/dL} (1 yıl önceki değeri 0.9 mg/dL0.9 \text{ mg/dL}), serum total protein düzeyi 8.8 g/dL8.8 \text{ g/dL} (hipergamaglobulinemi) ve serum C3C3 ile C4C4 düzeyleri belirgin düşük saptanıyor. İdrar analizinde 152015-20 lökosit/büyütme alanı izlenirken (steril piyüri), eritrosit saptanmıyor. Renal ultrasonografide böbrek boyutlarının arttığı ve kortekste yer yer hipoekoik nodüler alanlar olduğu görülüyor. Böbrek biyopsisinde interstisyumda yoğun lenfoplazmasitik infiltrasyon ve belirgin "storiform" (hasır örgü) fibrozis izleniyor.

Bu klinik tablo ve laboratuvar bulguları eşliğinde en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: IgG4-ilişkili tubulointerstisyel nefrit

Cevap

Verilen klinik ve laboratuvar bulguları (submandibüler bez büyümesi, progresif renal yetmezlik, steril piyüri, düşük kompleman düzeyleri ve biyopside storiform fibrozis) altında en olası tanı IgG4-ilişkili tubulointerstisyel nefrittir.
IgG4-ilişkili tubulointerstisyel nefrit, tipik olarak orta-ileri yaş erkeklerde görülür. Klinik tabloda tükürük bezi büyümesi (Mikulicz sendromu), lenfadenopati veya retroperitoneal fibrozis gibi sistemik bulgulara eşlik eden progresif böbrek yetmezliği izlenir. Laboratuvarda hipergamaglobulinemi ve tubulointerstisyel nefritler için oldukça spesifik bir bulgu olan belirgin hipokomplemantemi (C3C3 ve C4C4 düşüklüğü) saptanır. Böbrek biyopsisinde yoğun plazma hücresi infiltrasyonu ve karakteristik 'storiform fibrozis' (hasır örgü şeklinde fibröz doku) tanıyı kesinleştirir.

Adım Adım Çözüm

1
Ekstrarenal ve renal klinik bulguların sentezi
Submandibüler bez büyümesi ve progresif böbrek fonksiyon kaybı ile birlikte steril piyüri saptandı.
Multisistemik bir hastalık olan IgG4-ilişkili hastalığın (IgG4-RD) sık görülen tutulum yerlerini belirlemek için.
2
Serolojik verilerin analizi
Hipergamaglobulinemi ile birlikte serum C3C3 ve C4C4 düzeylerinin düşük olduğu görüldü.
Tubulointerstisyel nefritler içinde hipokomplemantemi ile seyreden nadir durumları (IgG4-TIN, SLE, Sjögren-nadir) ayırt etmek için.
3
Radyolojik ve patolojik bulguların değerlendirilmesi
Ultrasonografide böbreklerin büyük olması ve biyopside storiform (hasır örgü) fibrozis saptandı.
Storiform fibrozis IgG4-RD için patognomonik bir morfolojik özelliktir.
4
Tanı konulması
IgG4-ilişkili tubulointerstisyel nefrit tanısı doğrulandı.
Tüm klinik, serolojik ve patolojik kriterler bu tanıyı desteklemektedir.

Anahtar Kavram

IgG4-ilişkili tubulointerstisyel nefrit, hipokomplemantemi ve storiform fibrozis ile karakterize, multisistemik bir hastalıktır.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 358Soru

Sekonder hipertansiyon nedenleri arasında yer alan 'renal arter darlığı' (renovasküler hipertansiyon) tanısını klinik olarak düşündüren ipuçları ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Alt ekstremitelerde ölçülen kan basıncının üst ekstremitelere göre daha düşük saptanması

Cevap

Alt ekstremitelerde kan basıncının daha düşük saptanması renal arter darlığı değil, aort koarktasyonu bulgusudur.
Alt ekstremite ve üst ekstremite arasındaki kan basıncı farkı, aort arkusu veya inen aortadaki bir darlığa (koarktasyon) işaret eder. Renal arter darlığında ise kan basıncı genellikle tüm ekstremitelerde yüksek seyreder ancak abdominal bölgede tipik olarak sistolo-diyastolik bir üfürüm duyulabilir.

Adım Adım Çözüm

1
Renovasküler hipertansiyonun klinik özelliklerini hatırla.
Dirençli HT, abdominal üfürüm, ACE inhibitörü ile böbrek fonksiyon bozukluğu ve ileri yaşta başlangıç ARAS için ipuçlarıdır.
Tanıya gitmek için sekonder HT nedenlerinin karakteristik bulgularını ayırt etmek gerekir.
2
Aort koarktasyonunun fizik muayene bulgularını değerlendir.
Aort koarktasyonunda üst ekstremitelerde hipertansiyon görülürken, darlık seviyesinin altındaki alt ekstremitelerde kan basıncı daha düşük ölçülür.
Ekstremiteler arası basınç farkı vasküler darlığın lokalizasyonu hakkında bilgi verir.

Anahtar Kavram

Renovasküler Hipertansiyonun Klinik İpuçları ve Ayırıcı Tanısı

Daha Fazla Pratik

Renovasküler hipertansiyonda fibromusküler displazi (FMD) ve aterosklerotik darlık arasındaki demografik ve patolojik farkları gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 359Soru

64 yaşında kalp yetersizliği tanılı kadın hasta, artan nefes darlığı ve bacaklarda şişlik şikayetiyle servise yatırılıyor. Fizik muayenede jugüler venöz dolgunluk, bilateral akciğer bazallerinde raller ve gode bırakan pretibial ödem (+3) saptanıyor. Hastaya intravenöz furosemid infüzyonu başlanıyor. Tedavinin 3. gününde hastanın nefes darlığı geriliyor ancak idrar miktarında belirgin azalma (oligüri) gelişiyor. Serum kreatinin değeri 1.1 mg/dL'den 2.8 mg/dL'ye yükseliyor. Eş zamanlı bakılan idrar tetkik sonuçları aşağıdaki gibidir:

ParametreDeğer
İdrar Sodyumu (UNaU_{Na})52 mEq/L
Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu (FENaFE_{Na})%2.6
İdrar Osmolalitesi650 mOsm/kg
İdrar MikroskopisiNadir hiyalin silindirler, hücresiz

Bu klinik ve laboratuvar bulgularına göre en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Prerenal akut böbrek hasarı

Cevap

Prerenal akut böbrek hasarı
Hastada diüretik tedavisi sonrası gelişen bir akut böbrek hasarı tablosu vardır. Normal şartlarda FENa>%1FE_{Na} > \%1 renal hasarı (ATN) düşündürse de, furosemid kullanımı sodyum geri emilimini bloke ettiği için bu indeksi güvenilmez kılar. Prerenal/ATN ayrımında belirleyici olan diğer iki faktör idrar osmolalitesi ve sedimenttir. İdrar osmolalitesinin yüksek olması (650 mOsm/kg), tübüllerin konsantrasyon yeteneğini koruduğunu gösterir (ATN'de tübüler hasar nedeniyle idrar dansitesi plazmaya eşitlenir). Ayrıca idrar sedimentinin 'temiz' olması ve sadece hiyalin silindir (Tamm-Horsfall proteini presipitasyonu) içermesi prerenal etyolojiyi kanıtlar. ATN'de tübüler epitel hücreleri ve granüler silindirler görülürdü.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik senaryoyu analiz et
Kalp yetersizliği olan ve yüksek doz diüretik alan bir hastada gelişen akut böbrek hasarı tablosu mevcuttur.
Etiyolojiyi belirlemek için hastanın ilaç öyküsü ve volüm durumu kritik öneme sahiptir.
2
Böbrek fonksiyon indekslerini ve karıştırıcı faktörleri değerlendir
FENaFE_{Na} > %1 ve UNaU_{Na} > 40 mEq/L normalde renal hasarı (ATN) düşündürür, ancak hasta diüretik (furosemid) kullanmaktadır.
Loop diüretikleri sodyum geri emilimini engelleyerek FENaFE_{Na} ve UNaU_{Na} değerlerini yapay olarak yükseltir (yalancı pozitiflik).
3
Tübüler fonksiyonu ve idrar sedimentini yorumla
İdrar osmolalitesi yüksek (650 mOsm/kg) ve sediment temiz (sadece hiyalin silindirler var).
Yüksek osmolalite tübüllerin suyu geri emebildiğini (fonksiyonel olduğunu) gösterir. Hiyalin silindirler prerenal azoteminin tipik bulgusudur. ATN'de ise 'kirli kahverengi' granüler silindirler ve izostenüri (idrar osmolalitesi ~ plazma osmolalitesi) görülür.
4
Tanıyı kesinleştir
Diüretik etkisiyle sodyum atılımı artmış olsa da, tübüler fonksiyonların korunduğunu gösteren bulgular (yüksek osmolalite, temiz sediment) nedeniyle tanı Prerenal ABH'dir.
Diüretik kullanan hastalarda prerenal/renal ayrımında FENaFE_{Na} yerine FEUreaFE_{Urea} (Fraksiyone Üre Ekskresyonu) kullanımı daha güvenilirdir ancak mevcut verilerle (osmolalite ve sediment) tanıya gidilebilir.

Anahtar Kavram

Diüretik kullanan hastalarda Prerenal ABH ile Akut Tübüler Nekroz (ATN) ayrımında FENaFE_{Na} güvenilir değildir; idrar osmolalitesi ve mikroskopisi (sediment) daha değerlidir.

İpuçları

1
Hastanın aldığı ilaç tedavisinin (furosemid) idrar sodyum atılımı üzerindeki etkisini düşünün.
2
Akut Tübüler Nekrozda (ATN) böbrek idrarı konsantre edebilir mi? İdrar osmolalitesi 650 mOsm/kg olan bir hastada tübüller hasarlı mıdır?
3
Diüretik kullanan hastalarda FENaFE_{Na} değeri prerenal/renal ayrımında yanıltıcıdır. Tanı için idrar sedimentine (hiyalin silindirler) ve osmolaliteye odaklanın.

Daha Fazla Pratik

Diüretik kullanımının asit-baz dengesi üzerindeki etkisini (metabolik alkaloz) sorgulayan bir soru ile devam edilebilir.

Alternatif Yöntem

Diüretik kullanan hastalarda prerenal/renal ayrımı için FENaFE_{Na} yerine Fraksiyone Üre Ekskresyonu (FEUreaFE_{Urea}) hesaplanabilir. FEUrea<%35FE_{Urea} < \%35 olması prerenal azotemiyi güçlü şekilde destekler.
Tahmini Süre:2m 30s
Soru 360Soru

Nefroloji polikliniğinde idrar sedimenti incelenen hastaların bulguları ve bu bulguların işaret ettiği klinik tablolarla ilgili aşağıdaki eşleştirmelerden hangisi en az uyumludur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Kahverengi granüler (çamur) silindirler — Prerenal azotemi

Cevap

Kahverengi granüler (çamur) silindirlerin prerenal azotemi ile eşleştirilmesi hatalıdır; bu bulgu Akut Tübüler Nekroz (ATN) için karakteristiktir.
Doğru seçenek, kahverengi granüler (çamur) silindirlerin prerenal azotemi ile eşleştirilmesidir. Prerenal azotemi, böbrek perfüzyonunun azalmasına bağlı gelişen ve tübüler fonksiyonların korunduğu bir tablodur; bu nedenle idrar sedimenti genellikle normaldir (belki birkaç hiyalen silindir içerebilir). Kahverengi granüler silindirler ise tübüler hücre nekrozunu ve dökülmesini yansıtır, bu da doğrudan 'Akut Tübüler Nekroz' (ATN) tanısına işaret eder.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablo ve idrar sedimenti arasındaki ilişkiyi değerlendir.
Glomerülonefrit (Eritrosit), Piyelonefrit/İnterstisyel Nefrit (Lökosit), Nefrotik Sendrom (Yağ) ve Kronik Böbrek Yetmezliği (Balmumu) silindir eşleşmeleri doğrudur.
Her silindir tipi, tübüler lümende hapsolan spesifik hücre veya maddelerin varlığını ve belirli bir patofizyolojik süreci yansıtır.
2
Akut böbrek hasarı tiplerine (Prerenal vs. İntrinsik) göre sediment farkını incele.
Prerenal azotemide tübüler hasar henüz gelişmediği için sediment 'bland' (sakin) kalırken, ATN'de nekrotik tübül epitellerinden oluşan kahverengi granüler silindirler görülür.
Prerenal yetmezlikte sorun perfüzyon azalmasıyken, intrinsik (renal) yetmezlikte doğrudan parankim hasarı söz konusudur.

Anahtar Kavram

İdrar sedimentindeki silindir tipleri, renal patolojinin lokalizasyonu ve doğası (nefritik, nefrotik, tübüler hasar, kronik süreç) hakkında kritik tanısal bilgi sağlar.
Tahmini Süre:1m 30s
ÖncekiSayfa 18 / 29Sonraki
Nefroloji — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 18 | Examkin