Sitotoksik Antineoplastik İlaçlar

31 soru

Soru 21Soru →

Metastatik kolorektal kanser nedeniyle irinotekan, 5-florourasil ve lökovorin (FOLFIRI) protokolü ile tedaviye başlanan 58 yaşındaki bir erkek hastada, ilk kürün ardından nötropenik ateş ve tedaviye dirençli, şiddetli geç başlangıçlı diyare tablosu gelişmiştir. Hastanın anamnezinden, geçmişte uzun süreli açlık veya stres durumlarında gözlerinde hafif sararma olduğu, ancak bunun için herhangi bir tedavi almadığı öğrenilmiştir.

Bu hastada gelişen ciddi toksisite tablosunun altında yatan en olası farmakokinetik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: UGT1A1 (Üridin difosfat glukuronozil transferaz) gen polimorfizmine bağlı SN-38 klirensinde azalma

Cevap

UGT1A1 (Üridin difosfat glukuronozil transferaz) gen polimorfizmine bağlı SN-38 klirensinde azalma
Sorudaki hasta, FOLFIRI protokolü (5-florourasil, lökovorin, irinotekan) almaktadır. İrinotekan, karaciğerde karboksilesteraz enzimi ile aktif metaboliti olan SN-38'e dönüşür. SN-38 ise UGT1A1 (Üridin difosfat glukuronozil transferaz) enzimi ile glukuronide edilerek inaktif hale getirilir ve safraya atılır. Hastanın öyküsündeki 'açlık ve stresle artan sarılık', toplumda sık görülen ve UGT1A1 enzim aktivitesinde düşüklükle seyreden Gilbert Sendromunu tanımlamaktadır. Bu hastalarda (özellikle UGT1A1*28 homozigotlarında) SN-38 inaktivasyonu yetersiz kalır, bu da ciddi nötropeni ve özellikle irinotekana özgü geç başlangıçlı diyare riskini belirgin şekilde artırır.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik öyküsünü ve semptomlarını analiz et.
Hasta FOLFIRI (irinotekan içerir) alıyor, şiddetli diyare ve nötropeni (irinotekan toksisitesi) gelişiyor. Ayrıca açlıkta sarılık öyküsü (Gilbert sendromu işareti) var.
Toksisitenin kaynağını belirlemek için ilaç ve hasta faktörlerini eşleştirmek gerekir.
2
İrinotekanın metabolizmasını ve Gilbert sendromu ile ilişkisini hatırla.
İrinotekan, aktif metaboliti olan SN-38'e dönüşür. SN-38, UGT1A1 enzimi ile glukuronide edilerek inaktif hale getirilir ve safraya atılır.
İlaç birikim mekanizmasını anlamak için.
3
Metabolik eksikliği toksisite ile ilişkilendir.
Gilbert sendromu olan hastalarda UGT1A1 enzim aktivitesi düşüktür (UGT1A1*28 polimorfizmi). Bu durum SN-38'in inaktive edilememesine, birikmesine ve şiddetli diyare/nötropeniye yol açar.
Doğru seçeneği belirlemek için.

Anahtar Kavram

İrinotekan farmakogenetiği ve UGT1A1 polimorfizmi (Gilbert Sendromu ilişkisi)
Soru 22Soru →

Allojenik hematopoietik kök hücre nakli planlanan 4242 yaşındaki bir hastaya nakil öncesi hazırlık (kondisyonlama) rejimi uygulanmıştır. Tedaviden aylar sonra hastada ilerleyici nefes darlığı ve kuru öksürük şikayetleri gelişmiştir. Fizik muayenesinde cildinde yaygın hiperpigmentasyon (bronzlaşma) dikkati çeken hastanın yüksek çözünürlüklü akciğer tomografisinde yaygın interstisyel fibrozis saptanmıştır.

Bu hastadaki klinik tabloya yol açması en muhtemel sitotoksik ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Busulfan

Cevap

Hastadaki yaygın hiperpigmentasyon ve pulmoner fibrozis tablosu göz önüne alındığında sorumlu ilaç Busulfan'dır.
Doğru seçenek, alkilleyici bir antineoplastik olan ve özellikle kemik iliği nakli hazırlık rejimlerinde (kondisyonlama) kullanılan ilacı ifade etmektedir. Bu ilacın en karakteristik ve ayırt edici yan etkileri arasında 'Addison benzeri' yaygın cilt hiperpigmentasyonu (bronzlaşma) ve ilerleyici pulmoner fibrozis yer alır. Hastanın klinik tablosu bu özgül toksisite profiliyle tam olarak örtüşmektedir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın aldığı tedavinin kullanım amacını (kök hücre nakli kondisyonlama rejimi) belirle.
Alkilleyici ajanların (Busulfan, Siklofosfamid vb.) bu amaçla sık kullanıldığı hatırlanır.
Klinik bağlam, olası ilaç seçeneklerini daraltmayı sağlar.
2
Ortaya çıkan spesifik yan etkileri (interstisyel fibrozis ve yaygın hiperpigmentasyon) birleştirerek ilaç eşleştirmesi yap.
Hem akciğer fibrozisine (Busulfan akciğeri) hem de Addison benzeri cilt koyulaşmasına yol açan klasik ajanın Busulfan olduğu saptanır.
Antineoplastik ajanların patognomonik toksisite profilleri soruların çözümünde en önemli anahtardır.

Anahtar Kavram

Busulfan'ın klinik kullanımı ve spesifik toksisite profili (Pulmoner fibrozis ve hiperpigmentasyon)

İpuçları

1
Hastanın kök hücre nakli öncesi hazırlık rejiminde yer alan bir ilaç kullandığına dikkat edin.
2
Akciğer fibrozisi yapan ajanları düşünün, ancak bunlardan hangisinin aynı zamanda Addison hastalığına benzer şekilde yaygın cilt koyulaşmasına yol açtığını hatırlayın.
3
Hem pulmoner fibrozis yapması hem de 'bronzlaşma' olarak bilinen hiperpigmentasyona neden olması, spesifik bir alkilleyici ajanın (B harfi ile başlayan) karakteristik özelliğidir.

Daha Fazla Pratik

Hemorajik sistit yapan ve toksisitesinin önlenmesinde mesna kullanılan antineoplastik ajanı ve mekanizmasını gözden geçirin.

Alternatif Yöntem

Sadece pulmoner fibrozis yapan ajanları (Bleomisin, Busulfan, Amiodaron, Metotreksat vb.) listeleyip, aralarından ciltte yaygın hiperpigmentasyon yapanı seçerek eleme yöntemiyle doğru cevaba ulaşabilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 23Soru →

Meme kanseri tanısıyla siklofosfamid içeren bir kemoterapi rejimi uygulanan 48 yaşındaki kadın hastada, tedavi sonrası makroskobik hematüri ve dizüri gelişiyor. Yapılan değerlendirmede ilaca bağlı hemorajik sistit tablosu saptanıyor. Bu klinik tablodan sorumlu olan toksik metabolit ve bu toksisiteyi önlemek amacıyla tedaviye eklenmesi gereken ajan aşağıdakilerin hangisinde birlikte verilmiştir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akrolein — Mesna

Cevap

Siklofosfamid kullanımına bağlı hemorajik sistitten sorumlu toksik metabolit akroleindir ve bu durum Mesna kullanımı ile önlenir.
Siklofosfamid ve ifosfamid, karaciğerde metabolize edildikten sonra idrarla atılan akrolein adlı toksik bir metabolit açığa çıkarır. Akrolein mesane mukozasına doğrudan temas ederek hemorajik sistite yol açar. Mesna (2-merkaptoetan sülfonat), idrarda akrolein ile birleşerek onu toksik olmayan bir bileşiğe dönüştürür ve bu yan etkiyi önler.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguyu analiz et
Hemorajik sistit (hematüri + dizüri) saptandı.
Siklofosfamid ve ifosfamid gibi alkilleyici ajanların en karakteristik yan etkisini belirlemek için.
2
Toksisite mekanizmasını hatırla
İlacın idrarla atılan metaboliti olan akrolein sorumlu tutuldu.
Toksisitenin doğrudan ilacın kendisinden mi yoksa bir metabolitinden mi kaynaklandığını ayırt etmek için.
3
Koruyucu ajanı (antidot) belirle
Mesna (2-merkaptoetan sülfonat) seçildi.
Mesna'nın sülfhidril grupları ile akroleini bağlayarak idrar yollarında inaktive ettiğini doğrulamak için.

Anahtar Kavram

Siklofosfamid ve ifosfamid kullanımında gelişen hemorajik sistit, akrolein metabolitine bağlıdır ve Mesna ile önlenir.

Daha Fazla Pratik

Antrasiklinlerin kardiyotoksisite mekanizmasını ve koruyucu ajanı (Dekrazoksan) tekrar gözden geçirin.
Tahmini Süre:50s
Soru 24Soru →

Meme kanseri tanısıyla doksorubisin içeren kemoterapi rejimi uygulanan 5050 yaşındaki bir kadın hastada, ilacın kümülatif dozuna bağlı olarak gelişebilecek olan dilate kardiyomiyopati riskini azaltmak amacıyla tedaviye eklenen ve hücre içi demiri şelat eden ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Deksrazoksan

Cevap

Deksrazoksan
Deksrazoksan, doksorubisin ve daunorubisin gibi antrasiklin grubu ilaçların kümülatif doza bağlı olarak oluşturduğu dilate kardiyomiyopati riskini, hücre içindeki demiri şelat ederek ve serbest radikal oluşumunu önleyerek azaltır.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın aldığı ilacı ve potansiyel yan etkiyi tanımla.
Doksorubisin bir antrasiklindir ve en önemli doz kısıtlayıcı yan etkisi kardiyotoksisitedir.
Soruda antrasiklin kullanımı ve dilate kardiyomiyopati riski vurgulanmaktadır.
2
Yan etkinin mekanizmasını belirle.
Doksorubisin, miyokardda demir ile kompleks oluşturarak hidroksil serbest radikallerinin üretimine neden olur.
Kardiyomiyositlerin antioksidan kapasitesinin (katalaz vb.) düşük olması onları bu hasara karşı savunmasız kılar.
3
Bu mekanizmayı engelleyen spesifik koruyucu ajanı seç.
Deksrazoksan, hücre içine girerek demiri şelat eder ve serbest radikal oluşumunu engeller.
Kardiyotoksisite riskini azaltmak için kullanılan tek onaylı ajan budur.

Anahtar Kavram

Antrasiklin kardiyotoksisitesi ve deksrazoksan ile korunma

Daha Fazla Pratik

Antrasiklinlerin diğer önemli yan etkilerini (alopesi, kemik iliği süpresyonu) ve diğer kardiyotoksik ilaçları (örn. Trastuzumab) inceleyiniz.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 25Soru →

Kombine kemoterapi rejimi uygulanan bir hastada, tedavi sürecinde ekstremitelerde parestezi, derin tendon reflekslerinde kayıp ve konstipasyon geliştiği gözleniyor. Hastanın laboratuvar incelemelerinde tam kan sayımının normal sınırlarda olduğu ve belirgin bir kemik iliği supresyonu gelişmediği saptanıyor. Bu klinik tabloya neden olan antineoplastik ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Vinkristin

Cevap

Bu klinik tabloya ve kemik iliği koruyucu özelliğe sahip olan ilaç Vinkristin'dir.
Vinkristin, tübülin proteinine bağlanarak mikrotübül polimerizasyonunu inhibe eder. Klinik kullanımda en önemli özelliği, periferik nöropati (parestezi, arefleksi) ve otonomik nöropati (konstipasyon, paralitik ileus) yapmasına rağmen kemik iliği üzerine baskılayıcı etkisinin yok denecek kadar az olmasıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların analizi
Parestezi, DTR kaybı ve konstipasyon bulgularının periferik ve otonom nöropatiye işaret ettiği belirlendi.
Vinka alkaloidlerinin nörotoksik etkilerini tanımak için semptom kümesi önemlidir.
2
Ayırıcı tanıda kemik iliği bulgusunun değerlendirilmesi
Tam kan sayımının normal olması, ilacın 'kemik iliği koruyucu' (bone marrow sparing) özellikte olduğunu gösterdi.
Birçok sitotoksik ilaç kemik iliğini baskılarken, Vinkristin bu konuda istisnadır.
3
Spesifik ilaç eşleştirmesi
Nörotoksisite + Kemik iliği koruyucu profil = Vinkristin.
Vinkristin ve Vinblastin arasındaki en temel farklardan biri kemik iliği üzerindeki etkileridir.

Anahtar Kavram

Vinka alkaloidlerinden Vinkristin'in doz kısıtlayıcı yan etkisi nörotoksisiteyken, kemik iliği üzerindeki etkisi minimaldir.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 26Soru →

28 yaşında Akut Lenfoblastik Lösemi tanısıyla 6-merkaptopurin içeren idame tedavisi alan bir hastaya, eşlik eden hiperürisemi nedeniyle allopurinol başlanmıştır. Kısa bir süre sonra hastada derin lökopeni ve trombositopeni ile karakterize ağır kemik iliği supresyonu gelişmiştir. Bu hastada gelişen toksisitenin en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Allopurinolün 6-merkaptopurinin ksantin oksidaz enzimi tarafından yıkımını engellemesi

Cevap

Allopurinolün 6-merkaptopurinin ksantin oksidaz enzimi tarafından yıkımını engellemesi
6-merkaptopurin (6-MP), vücutta ksantin oksidaz (XO) enzimi tarafından metabolize edilerek inaktif 6-tiyoürik aside dönüştürülür. Allopurinol ise ksantin oksidaz enzimini inhibe eden bir ilaçtır. Bu iki ilacın birlikte kullanımı durumunda, 6-MP'nin inaktivasyonu engellenir, plazma seviyeleri yükselir ve buna bağlı olarak kemik iliği supresyonu (lökopeni, trombositopeni) gibi şiddetli toksisiteler ortaya çıkar. Bu etkileşim nedeniyle beraber kullanılacaklarsa 6-MP dozunun %75 oranında azaltılması gerekir.

Adım Adım Çözüm

1
6-merkaptopurinin (6-MP) metabolik yolaklarını tanımla.
6-MP, ksantin oksidaz (XO) enzimi ile inaktif 6-tiyoürik aside yıkılırken, HGPRT enzimi ile aktif formlarına dönüşür.
İlacın eliminasyon yolağını anlamak etkileşimi saptamak için temeldir.
2
Eşlik eden ilacın (Allopurinol) farmakolojik etkisini belirle.
Allopurinol, pürin yıkımını engelleyen güçlü bir ksantin oksidaz inhibitörüdür.
İlaç etkileşiminin mekanizmasını belirlemek için gereklidir.
3
İki ilaç arasındaki etkileşimin sonucunu analiz et.
XO inhibisyonu nedeniyle 6-MP yıkılamaz ve plazma düzeyleri yükselir; bu durum kemik iliği supresyonu gibi ciddi toksik etkilere yol açar.
Klinik tablodaki yan etkilerin nedenini açıklamak için gereklidir.

Anahtar Kavram

Kemoterapötiklerin metabolizması ve ksantin oksidaz inhibitörleri ile etkileşimi

Daha Fazla Pratik

Benzer bir etkileşimin Azatioprin ile allopurinol arasında da görüldüğünü ve Azatioprin'in 6-MP ön ilacı olduğunu unutmayınız.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 27Soru →

Metastatik kolon adenokarsinomu nedeniyle kemoterapi alan 5555 yaşındaki bir erkek hastada, tedavi sürecinde avuç içlerinde ve ayak tabanlarında ağrılı eritem, şişlik ve deskuamasyon ile karakterize el-ayak sendromu (palmar-plantar eritrodizestezi) gelişmiştir. Bu klinik tabloya en sık neden olan ve etki mekanizması timidilat sentetaz enziminin irreversibl inhibisyonu olan antineoplastik ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: 5-Fluorourasil

Cevap

5-Fluorourasil
Doğru cevap 5-Fluorourasil'dir. Bu ilaç, hücre içinde aktif formu olan 5-dUMP'ye dönüşerek timidilat sentetaz enzimini ve kofaktörü olan 5,10-metilen tetrahidrofolatı kovalent olarak bağlar (intihar inhibisyonu). Bu süreç timidin nükleotidi sentezini durdurarak DNA sentezini engeller. Klinik olarak, avuç içi ve ayak tabanlarında görülen ağrılı kızarıklık ve şişlik (el-ayak sendromu), bu ilacın ve ön ilacı olan kapesitabinin en tipik yan etkisidir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik yan etkiyi analiz etme
El-ayak sendromu (palmar-plantar eritrodizestezi)
Hastada gelişen karakteristik cilt bulgularını tanımlamak ilaç seçeneğini daraltır.
2
Etki mekanizmasını sorgulama
Timidilat sentetaz enziminin irreversibl inhibisyonu
Soruda verilen mekanizma, pirimidin antimetaboliti olan ilacı kesinleştirir.
3
Doğru ilacı belirleme
5-Fluorourasil
Hem el-ayak sendromuna neden olan hem de timidilat sentetazı inhibe eden temel ilaç 5-Fluorourasil'dir.

Anahtar Kavram

Pirimidin analoglarından 5-Fluorourasil, 5-dUMP formuna dönüşerek timidilat sentetazı kovalent bağlanma yoluyla irreversibl inhibe eder ve el-ayak sendromuna yol açar.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 28Soru →

Antineoplastik bir ajan olan 55-Fluorourasil (55-FU), aşağıdaki enzimlerden hangisini irreversibl olarak inhibe ederek pirimidin sentezini ve dolayısıyla DNA sentezini bozar?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Timidilat sentaz

Cevap

Timidilat sentaz enziminin inhibisyonu
55-Fluorourasil, vücutta aktif metaboliti olan fluorodeoksiüridin monofosfata (FdUMPFdUMP) dönüşür. FdUMPFdUMP, timidilat sentaz enzimine irreversibl olarak bağlanarak deoksiüridin monofosfatın (dUMPdUMP) deoksitimidin monofosfata (dTMPdTMP) dönüşümünü engeller. dTMP eksikliği, 'timidinsiz ölüm' olarak bilinen sürece yol açarak DNA sentezini durdurur.

Adım Adım Çözüm

1
55-Fluorourasil'in antimetabolit ilaç grubundaki yerini ve biyokimyasal hedefini belirlemek.
55-FU'nun pirimidin sentez yolunu etkilediği belirlenir.
55-FU bir pirimidin analoğudur ve DNA sentezi için gerekli olan timidilat üretimini engeller.
2
55-FU'nun doğrudan bağlandığı ve işlevini durdurduğu spesifik enzimi tanımlamak.
Timidilat sentaz enziminin irreversibl olarak inhibe edildiği sonucuna varılır.
55-FU, hücre içinde FdUMPFdUMP formuna dönüştükten sonra timidilat sentaz enzimini 'intihar inhibisyonu' ile bloke eder.

Anahtar Kavram

Antimetabolitlerin etki mekanizmaları ve 55-Fluorourasil'in timidilat sentaz inhibisyonu.
Tahmini Süre:45s
Soru 29Soru →

Akut lenfoblastik lösemi (ALLALL) tanısıyla tedavi gören 1212 yaşındaki bir çocukta, kemoterapi küründen bir hafta sonra ani gelişen şiddetli epigastrik ağrı ve sırt ağrısı gelişiyor. Laboratuvar incelemesinde serum amilaz seviyesi 950950 U/LU/L (N: 28−10028-100), lipaz seviyesi 12001200 U/LU/L (N: 13−6013-60) ve kan şekeri 280280 mg/dLmg/dL olarak saptanıyor. Ayrıca hastada protrombin zamanında (PTPT) uzama ve hipofibrinojenemi tespit ediliyor. Bu hastadaki klinik tabloya ve laboratuvar bulgularına yol açma olasılığı en yüksek olan antineoplastik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: L-Asparaginaz

Cevap

L-Asparaginaz
L-Asparaginaz, asparajini aspartik asit ve amonyağa hidrolize ederek asparajine bağımlı lösemi hücrelerini protein sentezinden mahrum bırakır. Bu ilaç için en karakteristik ve sınavda sık sorulan yan etkiler akut pankreatit, hiperglisemi (insülin sentezinde azalma) ve karaciğerde pıhtılaşma faktörlerinin sentezinin bozulmasına bağlı gelişen koagülopatidir (hipofibrinojenemi, PT ve aPTT uzaması).

Adım Adım Çözüm

1
Klinik belirtilerin analiz edilmesi
Şiddetli epigastrik ağrı ve amilaz/lipaz yüksekliği hastada Akut Pankreatit geliştiğini gösterir.
Amilaz ve lipaz düzeylerinin normalin 3 katından fazla olması pankreatit için tanı koydurucudur.
2
Ek laboratuvar bulgularının değerlendirilmesi
Hiperglisemi (280 mg/dL) ve koagülasyon bozuklukları (PT uzaması, hipofibrinojenemi) eşlik etmektedir.
Bu bulgular pankreatik endokrin fonksiyonun bozulduğunu ve karaciğerde protein sentezinin (pıhtılaşma faktörleri) inhibe edildiğini gösterir.
3
Kemoterapötik ajanlar ile ilişkilendirme
L-Asparaginaz kullanımı sonrası pankreatit ve protein sentezi inhibisyonuna bağlı koagülopati beklenen yan etkilerdir.
L-Asparaginaz, asparajini hidrolize ederek protein sentezini bozar; bu durum hem pankreasta hasara hem de pıhtılaşma faktörleri sentezinde azalmaya yol açar.

Anahtar Kavram

L-Asparaginaz yan etkisi olan pankreatit ve koagülasyon faktörü eksikliği

Daha Fazla Pratik

L-Asparaginaz'ın pıhtılaşma faktörü sentezini bozarak hem kanamaya hem de paradoksal olarak tromboz riskinde artışa (Antitrombin III sentezi azaldığı için) neden olabileceğini unutmayın.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 30Soru →

Metastatik kolon kanseri tanısıyla irinotekan içeren bir kemoterapi protokolü başlanan 6262 yaşındaki erkek hastada, infüzyonun ilk 1515 dakikası içerisinde karın krampları, şiddetli diyare, aşırı terleme ve lakrimasyon gelişmiştir. Fizik muayenede bilateral miyozis saptanmıştır. Bu hastada gözlenen akut yan etki tablosundan sorumlu olan temel farmakolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: İlacın asetilkolinesteraz enzimini doğrudan ve geçici olarak inhibe etmesi

Cevap

İrinotekanın asetilkolinesteraz enzimini doğrudan inhibe etmesi
İrinotekan, DNA topoizomeraz II inhibitörü olan bir kamptotesin türevidir. Antineoplastik etkisinin yanı sıra, asetilkolinesteraz (AChE) enzimini doğrudan ve geçici olarak inhibe etme özelliğine sahiptir. İnfüzyon sırasında veya tedaviden sonraki ilk 2424 saat içinde gelişen terleme, tükürük artışı, göz yaşarması, miyozis ve erken diyare bulguları bu enzim inhibisyonuna bağlı olarak biriken endojen asetilkolinin muskarinik etkileridir. Bu tablo 'akut kolinerjik sendrom' olarak adlandırılır ve antikolinerjik bir ajan olan atropin ile kontrol altına alınabilir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et.
Miyozis, diyare, terleme ve lakrimasyon; muskarinik aşırı uyarılmaya bağlı gelişen bir kolinerjik tabloyu işaret eder.
İrinotekan infüzyonu sırasında gelişen bu tablo 'akut kolinerjik sendrom' olarak tanımlanır.
2
Zamanlamayı değerlendir.
Semptomların infüzyonun ilk dakikalarında (ilk 24 saat içinde) başlaması, bunun mukoza hasarına bağlı geç diyare olmadığını kanıtlar.
İrinotekana bağlı diyare iki tiptir: Erken (kolinerjik) ve Geç (sitotoksik).
3
Biyokimyasal mekanizmayı belirle.
İrinotekan molekülünün kendisi yapısal olarak asetilkolinesteraz (AChE) enzimini inhibe eder.
AChE inhibisyonu sonucu sinaptik aralıkta asetilkolin birikir ve akut etkiler ortaya çıkar. Bu tablo atropin ile tedavi edilebilir.

Anahtar Kavram

İrinotekan, topoizomeraz I inhibitörü bir antineoplastik ajan olmasının yanı sıra, asetilkolinesteraz enzimini inhibe ederek akut kolinerjik yan etkilere yol açabilir.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 31Soru →

Osteosarkom tanısıyla yüksek doz metotreksat (12 g/m212 \text{ g/m}^2) infüzyonu uygulanan 1818 yaşındaki bir erkek hastada, tedavinin 2424. saatinden itibaren gelişebilecek ciddi kemik iliği baskılanması ve mukozit gibi sistemik toksisiteleri önlemek amacıyla "lökovorin kurtarma" (leucovorin rescue) tedavisi başlanmıştır. Bu hastada uygulanan lökovorin kurtarma tedavisinin temel etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Dihidrofolat redüktaz enzimini bypass ederek DNA sentezi için gerekli indirgenmiş folat kofaktörlerini sağlamak

Cevap

Lökovorin kurtarma tedavisinin temel mekanizması, dihidrofolat redüktaz enzimini bypass ederek hücrelere DNA sentezi için gereken indirgenmiş folat kofaktörlerini (tetrahidrofolat) doğrudan sağlamaktır.
Metotreksat, dihidrofolat redüktaz (DHFR) enzimini bloke ederek hücre içindeki aktif folat havuzunu kurutur. Lökovorin (folinik asit) ise kendisi bir tetrahidrofolat (THF) türevi olduğu için bu enzime ihtiyaç duymadan hücre içi aktif folat havuzunu yeniler. Bu durum, ilacın sitotoksik etkisini bypass ederek sağlıklı hücrelerin ölümünü engeller.

Adım Adım Çözüm

1
Metotreksatın (MTX) etki mekanizmasını tanımlamak
MTX, dihidrofolat redüktaz (DHFR) enzimini güçlü bir şekilde inhibe eder.
DHFR inhibisyonu, dihidrofolatın (DHF) aktif tetrahidrofolata (THF) dönüşümünü engeller ve bu durum pürin ve pirimidin sentezini durdurur.
2
Lökovorinin (folinik asit) yapısını ve DHFR ile ilişkisini analiz etmek
Lökovorin, zaten indirgenmiş bir folat olan N5N^5-formil-THF formundadır.
Aktif folat formunda olduğu için vücutta THF'ye dönüşmesi için DHFR enzimine ihtiyaç duymaz.
3
Kurtarma (rescue) tedavisinin mantığını kurmak
Sağlıklı hücrelere dışarıdan lökovorin verilerek enzim bloğu aşılmış (bypass edilmiş) olur.
Hücreler, DHFR kapalı olsa dahi lökovorinden gelen THF kofaktörlerini kullanarak yaşamsal sentezlerini sürdürebilir.

Anahtar Kavram

Lökovorin (Folinik Asit) Kurtarma Mekanizması
Tahmini Süre:1m 15s
ÖncekiSayfa 2 / 2
Sitotoksik Antineoplastik İlaçlar Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 2 | Examkin