Genel Patoloji

328 soru

Soru 161Soru

Arı sokması sonrası dakikalar içinde yaygın ürtiker, nefes darlığı ve hipotansiyon gelişen bir hastada, bu klinik tabloya neden olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: IgE aracılı mast hücre degranülasyonu

Cevap

IgE aracılı mast hücre degranülasyonu
Doğru yanıt olan mekanizma, IgE aracılı mast hücre degranülasyonudur. Anafilaksi gibi Tip 1 hipersensitivite reaksiyonlarında, alerjenin (arı zehri gibi) mast hücreleri üzerindeki spesifik IgE'lere bağlanması sonucu histamin gibi mediyatörler hızla salınır; bu da yaygın vazodilatasyona ve düz kas spazmına yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Hızlı başlangıçlı (dakikalar içinde) ürtiker, bronkospazm ve hipotansiyon tablosu anafilaksiyi işaret eder.
Anafilaksi, Tip 1 (hemen oluşan) hipersensitivite reaksiyonudur.
2
Hücresel mekanizmanın belirlenmesi
Daha önce duyarlılaşmış (sensitize) bireyde IgE antikorları mast hücreleri ve bazofiller üzerindeki reseptörlere bağlıdır.
Antijenin (alerjenin) bu IgE'lere bağlanması hücreyi aktive eder.
3
Mediyatör salınımının analizi
Hücrelerden histamin, lökotrienler ve prostaglandinler gibi vazoaktif mediyatörler salınır.
Bu mediyatörler vazodilatasyon ve vasküler geçirgenlik artışına neden olarak klinik tabloyu oluşturur.

Anahtar Kavram

Tip 1 hipersensitivite reaksiyonları (IgE ve Mast hücresi)

Daha Fazla Pratik

Tip 2 ve Tip 3 hipersensitivite reaksiyonları arasındaki farkları (serbest antijen vs hücre yüzeyi antijeni) karşılaştırarak pekiştirebilirsiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 162Soru

4545 yaşında bir kadın hastada kolesistektomi operasyonundan 33 hafta sonra cerrahi yara bölgesinde granülasyon dokusunun küçüldüğü ve yerini daha soluk, mekanik olarak dayanıklı bir skar dokusuna bıraktığı izlenmektedir. Bu evrede Tip III kolajenin yıkılarak Tip I kolajen ile yer değiştirmesini ve ekstraselüler matris (ECM) bileşenlerinin yeniden organize edilmesini sağlayan, çinko bağımlı temel enzim grubu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Matriks metalloproteinazlar

Cevap

Doku onarımının yeniden yapılanma (remodeling) evresinde görev alan çinko bağımlı enzim grubu matriks metalloproteinazlardır (MMP).
Matriks metalloproteinazlar (MMP), bağ dokusunun yeniden şekillendirilmesinde görev alan çinko bağımlı enzimlerdir. Yara iyileşmesinin geç evrelerinde (remodeling) Tip III kolajeni yıkarak Tip I kolajen ile yer değiştirmesini ve skar dokusunun olgunlaşmasını sağlarlar.

Adım Adım Çözüm

1
Yara iyileşmesinin evresini belirle.
Operasyondan 33 hafta sonra granülasyon dokusunun skar dokusuna dönüşmesi 'Remodeling' (Yeniden Yapılanma) evresidir.
Yara iyileşmesinde ilk günlerde inflamasyon, 3103-10 günlerde proliferasyon, 3.3. haftadan itibaren ise remodeling baskındır.
2
ECM bileşenlerindeki değişimi analiz et.
Bu evrede gevşek yapılı Tip III kolajen yıkılır ve yerine mekanik direnci yüksek olan Tip I kolajen sentezlenir.
Skarın olgunlaşması ve güçlenmesi için kolajen tipinin değişmesi ve yapısal organizasyon gereklidir.
3
Bu değişimi sağlayan enzimatik mekanizmayı tanımla.
Kolajen ve diğer ECM proteinlerini yıkan enzimler Matriks Metalloproteinazlardır (MMP).
MMP'ler çinko bağımlı endopeptidazlardır ve doku onarımında skar dokusunun şekillenmesini sağlarlar.

Anahtar Kavram

Yara iyileşmesinde yeniden yapılanma (remodeling) evresi ve matriks metalloproteinazların (MMP) rolü.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 163Soru

3535 yaşında bir kadın hastada cerrahi bir insizyonun iyileşme süreci takip edilmektedir. Yaralanmayı takip eden ilk haftanın sonunda yara gerilme direncinin (tensile strength) orijinal dokunun yaklaşık %10\%10'u kadar olduğu saptanmıştır. Takip eden aylarda ise bu direncin hızla arttığı gözlenmiştir. Bu hastada, iyileşme sürecinin ilerleyen dönemlerinde yara direncinin artmasını sağlayan temel yapısal değişiklik aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tip III kollajenin yerini Tip I kollajenin alması

Cevap

Yara gerilme direncinin artmasını sağlayan temel yapısal değişiklik Tip III kollajenin yerini Tip I kollajenin almasıdır.
Yara iyileşmesinin ilk evrelerinde (granülasyon dokusu aşaması) yara direnci oldukça düşüktür ve dokuda Tip III kollajen hakimdir. İlerleyen dönemlerde (özellikle 2. haftadan itibaren) başlayan remodeling fazında, Tip III kollajen yerini daha kalın, düzenli ve dayanıklı liflerden oluşan Tip I kollajene bırakır. Bu yapısal değişim ve kollajen lifleri arasındaki çapraz bağların (cross-linking) artması, yaranın gerilme direncini (tensile strength) yükselten temel mekanizmadır.

Adım Adım Çözüm

1
Yara direncinin kronolojik değişimini analiz etme.
Yaralanmadan sonraki ilk hafta direnç düşüktür (%10\%10); bu dönemde granülasyon dokusu hakimdir.
Granülasyon dokusu bol damarlı ve hücreli olsa da henüz sağlam bir matriks yapısına sahip değildir.
2
Remodeling (yeniden şekillenme) fazındaki kollajen değişimini belirleme.
İkinci haftadan itibaren Tip III kollajen yıkılır ve yerine Tip I kollajen sentezlenir.
Tip I kollajen, skar dokusunun gerilme direncini artıran temel yapısal proteindir.
3
Mekanik direncin plato çizdiği noktayı saptama.
Direnç yaklaşık 33. ayda maksimuma ulaşır ve orijinal dokunun yaklaşık %7080\%70-80'ine varır.
Bu süreç kollajen liflerinin çapraz bağlar kurması ve matür skar dokusunun oluşumuyla tamamlanır.

Anahtar Kavram

Yara onarımında remodeling fazı ve kollajen tiplerinin mekanik dirence etkisi.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 164Soru

İnflamasyonun beş temel kardinal bulgusundan biri olan ağrı (dolor) gelişiminde, sinir uçlarını duyarlı hale getirerek ağrı duyusunun oluşumuna aracılık eden temel kimyasal mediyatörler aşağıdakilerin hangisinde birlikte verilmiştir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Bradikinin ve Prostaglandinler (PGE2PGE_2)

Cevap

Ağrı oluşumunda rol oynayan temel mediyatörler Bradikinin ve Prostaglandinler (PGE2PGE_2)'dir.
İnflamasyon sırasında bradikinin ağrı reseptörlerini uyarırken, prostaglandinler (özellikle PGE2PGE_2) bu reseptörlerin duyarlılığını artırarak ağrı hissinin oluşmasını sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
İnflamasyonun beş temel bulgusunu (rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa) hatırlayın.
Sorulan 'dolor' (ağrı) bulgusunun mediyatörleridir.
Sorunun hedefini netleştirmek için gereklidir.
2
Akut inflamasyon mediyatörlerinin fonksiyonel gruplarını analiz edin.
Geçirgenlik artıranlar, kemotaktikler ve ağrı/ateş yapıcılar olarak sınıflandırın.
Seçenekleri elemek için biyokimyasal rolleri bilmek gerekir.
3
Ağrı duyusu ile doğrudan ilişkili olan mediyatör çiftini seçin.
Bradikinin ve PGE2PGE_2 ikilisi ağrı ile en güçlü ilişkisi olan gruptur.
Robbins patoloji standartlarına göre ağrının temel mediyatörleri bunlardır.

Anahtar Kavram

İnflamasyon Mediyatörleri ve Fonksiyonları

İpuçları

1
Ağrı (dolor), sinir uçlarının kimyasal yolla uyarılmasıdır.
2
Aspirin gibi ağrı kesiciler hangi yolu (COX) baskılayarak ağrıyı dindirir?
3
Bradikinin ve prostaglandinler ağrı nosiseptörlerinin temel uyarıcılarıdır.

Daha Fazla Pratik

İnflamasyonda ateş (fever) oluşumundan sorumlu mediyatörleri gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 165Soru

45 yaşında kadın hasta, kontrol altına alınamayan şiddetli baş ağrısı ve görme bulanıklığı şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Kan basıncı 220/130220/130 mmHgmmHg ölçülen hastaya malign hipertansiyon tanısı konuluyor. Hastanın böbrek biyopsisinde, küçük arter ve arteriol duvarlarında plazma proteinlerinin sızmasına bağlı olarak parlak pembe, amorf ve "fibrin benzeri" bir görünüm saptanıyor. Bu histopatolojik bulgu aşağıdaki nekroz tiplerinden hangisi için karakteristiktir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Fibrinoid nekroz

Cevap

Malign hipertansiyon vakalarında damar duvarlarında görülen parlak pembe, amorf görünüm fibrinoid nekroz olarak tanımlanır.
Fibrinoid nekroz, genellikle immünolojik reaksiyonlar (vaskülitler) veya malign hipertansiyon sırasında damar duvarlarında görülen özel bir nekroz tipidir. Bu durumda plazma proteinleri (başta fibrin olmak üzere) hasar gören damar duvarına sızar; mikroskop altında bu bölge parlak pembe ve amorf (yapısız) bir görünüm alır. Soruda tanımlanan "fibrin benzeri" görünüm ve malign hipertansiyon birlikteliği bu tanıyı netleştirir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Hastada malign hipertansiyon (220/130220/130 mmHgmmHg) ve vasküler hasar bulguları mevcuttur.
Malign hipertansiyon, damar duvarlarında ani ve şiddetli hasara yol açan tipik bir durumdur.
2
Histopatolojik bulguyu tanımla
Arteriol duvarlarında parlak pembe, amorf, fibrin benzeri birikim saptanmıştır.
Bu görünüm, plazma proteinlerinin hasarlı damar duvarından dışarı sızması ve orada birikmesiyle oluşur.
3
Nekroz tipini belirle
Bulgular fibrinoid nekroz tanısını doğrular.
Fibrinoid nekroz, immün reaksiyonlar ve malign hipertansiyon için spesifik bir morfolojik nekroz paternidir.

Anahtar Kavram

Fibrinoid nekroz, damar duvarlarında immün kompleks veya protein sızıntısı sonucu oluşan mikroskobik bir nekroz tipidir.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 166Soru

85 yaşındaki bir erkek hastanın postmortem incelemesinde, ventrikül duvarlarının normal kalınlık ve yapıda olduğu saptanmıştır. Ancak her iki atriyum endokardında mikroskobik incelemede eozinofilik, amorf ekstraselüler madde birikimleri gözlenmiştir. Bu birikimlerin Congo red boyası ile boyandığı ve polarize ışık mikroskobunda elma yeşili çift kırınım verdiği izlenmiştir. Bu lokalize amiloidoz formunda biriken öncül protein aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Atriyal natriüretik peptid (ANP)

Cevap

Atriyal natriüretik peptid (ANP) molekülü, yaşlı hastalarda görülen ve sadece kalp kulakçıklarıyla sınırlı kalan izole atriyal amiloidozun öncül proteinidir.
Doğru yanıt olan atriyal natriüretik peptid (ANP), özellikle ileri yaşlardaki bireylerde kalbin atriyumlarında (kulakçıklarında) lokalize amiloid birikimine neden olan proteindir. Bu durum 'İzole Atriyal Amiloidoz' olarak adlandırılır ve genellikle klinik olarak asemptomatiktir veya atriyal fibrilasyon ile ilişkili olabilir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve patolojik bulguları değerlendir
Hastada ventriküllerin normal olması ve birikimin sadece atriyumlarda sınırlı kalması, 'İzole Atriyal Amiloidoz' tanısını düşündürür.
Amiloidoz formlarını ayırt etmek için birikim yerleşimi kritiktir.
2
Amiloidozun boyanma özelliklerini onayla
Congo red ile boyanma ve polarize ışıkta elma yeşili refle, biriken maddenin amiloid yapısında olduğunu kesinleştirir.
Amorf eozinofilik diğer birikimlerden (hyalen gibi) ayrım yapılması gerekir.
3
Lokalizasyona özgü öncül proteini belirle
Atriyuma özgü sentezlenen ve amiloid fibriline dönüşen protein Atriyal Natriüretik Peptiddir (ANP).
Her amiloid tipinin kendine özgü bir öncül proteini vardır.

Anahtar Kavram

İzole atriyal amiloidoz, yaşlılıkta görülen lokalize bir amiloidoz formudur ve fibril proteini ANP'dir.

İpuçları

1
Birikimin ventriküllerde değil, sadece atriyumlarda olduğuna dikkat edin.

Daha Fazla Pratik

Medüller tiroid karsinomunda görülen lokalize amiloid tipini ve öncül proteinini tekrar edin.
Tahmini Süre:50s
Soru 167Soru

2828 yaşında bir erkek hastada, trafik kazası sonrası oluşan derin deri laserasyonunun sekonder iyileşme süreci takip edilmektedir. Yaralanmadan sonraki ikinci haftada, yara yerinde kolajen birikimini ve ekstraselüler matris (ECM) stabilitesini artırmak amacıyla fibroblastlardan kolajen ve fibronektin sentezini stimüle eden, aynı zamanda matriks metalloproteinazların (MMPMMP) üretimini baskılayan temel sitokin aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Transforme edici büyüme faktörü-beta (TGFβTGF-\beta)

Cevap

Transforme edici büyüme faktörü-beta (TGFβTGF-\beta)
Transforme edici büyüme faktörü-beta (TGFβTGF-\beta), doku onarımı sürecinde hem fibroblastların yaralı bölgeye göçünü ve proliferasyonunu sağlar, hem de kolajen ve fibronektin sentezini güçlü bir şekilde uyarır. En kritik özelliği, matriks metalloproteinazların (MMPMMP) aktivitesini azaltarak ve TIMPTIMP (dokuda metaloproteinaz inhibitörleri) sentezini artırarak ekstraselüler matrisin yıkılmasını engellemesidir. Bu dual etkisi onu fibrozisin 'master' düzenleyicisi yapar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz etme
Yaralanmanın 2. haftasında granülasyon dokusunun skar dokusuna dönüştüğü remodeling süreci saptandı.
Bu evrede doku direncinin artması için kolajen sentezinin artması ve yıkımın azalması gerekir.
2
Mekanizmayı belirleme
Hem kolajen sentezini artıran hem de MMPMMP aktivitesini baskılayan molekül arandı.
Doku onarımında fibrozisi indükleyen en güçlü ajan TGFβTGF-\beta'dır.
3
Seçenekleri değerlendirme
Doğru yanıtın TGFβTGF-\beta olduğu onaylandı.
TGFβTGF-\beta, fibroblast kemotaksisini sağlar, kolajen sentezini artırır ve MMPMMP sentezini inhibe ederek ekstraselüler matris birikimini maksimize eder.

Anahtar Kavram

TGF-beta, doku onarımında kolajen sentezini stimüle eden ve MMP inhibisyonu ile matris yıkımını azaltan temel 'fibrojenik' sitokindir.
Soru 168Soru

Kronik inflamasyon sürecinde dokuda baskın hale gelen, fagositoz yapma yeteneğinin yanı sıra salgıladığı sitokinler ve büyüme faktörleri ile doku hasarı ve onarım süreçlerini yöneten temel mononükleer hücre aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Makrofaj

Cevap

Kronik inflamasyonun temel mononükleer hücresi makrofajdır.
Makrofajlar, kronik inflamasyonun temel hücresi olarak kabul edilir. Dolaşımdaki monositlerin dokuya geçerek farklılaşmasıyla oluşurlar. Hem fagositoz yaparak debrisleri temizlerler hem de salgıladıkları mediyatörlerle (TNF, IL-1, kemokinler) inflamasyonu sürdürürken, büyüme faktörleri (PDGF, TGF-beta) aracılığıyla fibrozis ve onarım sürecini başlatırlar.

Adım Adım Çözüm

1
İnflamasyon yanıtının süresine ve hücre tipine göre sınıflandırma yapın.
Akut inflamasyonda polimorfonükleer lökositler (nötrofiller) baskınken, kronik inflamasyonda mononükleer hücreler (makrofaj, lenfosit, plazma hücresi) baskındır.
Zamanlama, inflamatuar yanıtın karakterini belirleyen temel kriterdir.
2
Kronik inflamasyonda doku hasarı ve onarım süreçlerini koordine eden temel hücreyi belirleyin.
Makrofajlar, aktive olduklarında reaktif oksijen ürünleri, proteazlar, sitokinler (TNF, IL-1) ve büyüme faktörleri salgılayarak süreci yönetirler.
Makrofajlar hem savunma hem de doku yeniden yapılanması (fibrozis) süreçlerinde merkezi bir kavşak noktasıdır.

Anahtar Kavram

Makrofajlar kronik inflamasyonun baskın ve en önemli efektör hücreleridir.

Daha Fazla Pratik

Makrofajların klasik (M1) ve alternatif (M2) aktivasyon yollarını inceleyerek kronik inflamasyon ve onarım arasındaki dengeyi pekiştirebilirsiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 169Soru

15 yaşında erkek hasta, uykudan uyandıran ani ve şiddetli sol skrotal ağrı şikayetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenede sol testisin yukarı yerleşimli olduğu ve kremaster refleksinin alınamadığı saptanıyor. Acil cerrahi eksplorasyonda testisin siyah-koyu kırmızı renkte ve şiş olduğu izleniyor. Bu klinik tabloda izlenen morfolojik değişikliğin (kırmızı infarkt) gelişmesindeki temel hemodinamik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Venöz dönüşün tıkanması ve gevşek doku içine kanama olması

Cevap

Venöz dönüşün tıkanması ve gevşek doku içine kanama olması
Klinik tablo testis torsiyonudur. Testis torsiyonu, over torsiyonu gibi durumlar venöz çıkışın engellendiği ancak arteriyel girişin kısmen devam edebildiği veya venöz göllenmenin olduğu durumlardır. Bu durumlarda doku kanla dolduğu için morfolojik olarak 'Hemorajik (Kırmızı) İnfarkt' görülür. Ayrıca gevşek dokularda (akciğer) ve çift dolaşımlı organlarda (ince bağırsak, akciğer) da kırmızı infarkt izlenir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik senaryoyu analiz et
15 yaşında erkek hasta, ani skrotal ağrı ve cerrahide siyah-kırmızı testis bulgusu 'Testis Torsiyonu' ile uyumludur.
Tanıyı koymak patogenezi anlamak için ilk adımdır.
2
Lezyonun makroskobik tipini belirle
Siyah-koyu kırmızı görünüm 'Hemorajik (Kırmızı) İnfarkt' tablosudur.
İnfarktın rengi altta yatan vasküler mekanizmayı işaret eder.
3
Hemorajik infarktın oluşum mekanizmasını hatırla (Robbins Patoloji)
Hemorajik infarktlar genellikle venöz tıkanıklıklarda (torsiyon gibi), gevşek dokularda (akciğer) veya çift dolaşımlı organlarda görülür.
Testis torsiyonunda spermatik kordun dönmesi önce duvarı ince olan venleri kapatır, arteriyel giriş bir süre devam eder veya tam kesilse bile venöz göllenme nedeniyle doku kanla dolar.
4
Seçenekleri eleyerek doğru mekanizmayı bul
Uç arter tıkanıklığı 'Soluk İnfarkt' nedenidir. Doğru cevap venöz tıkanıklıktır.
Mekanizma-morfoloji eşleştirmesi yapılır.

Anahtar Kavram

İnfarkt Tipleri (Kırmızı vs Beyaz)
Soru 170Soru

6060 yaşında, kronik karaciğer yetmezliği ve siroz tanısı olan bir hastada yaygın ödem ve asit saptanmıştır. Laboratuvar incelemelerinde serum albümin düzeyinin 2.22.2 g/dLg/dL (Normal: 3.55.03.5-5.0 g/dLg/dL) olduğu belirlenmiştir. Bu hastada sıvı birikimine (ödem/asit) neden olan temel hemodinamik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Plazma kolloid osmotik basıncında azalma

Cevap

Plazma kolloid osmotik basıncında azalma (onkotik basınç düşüşü), siroz hastalarında görülen ödem ve asit gelişiminin temel mekanizmasıdır.
Sirozda karaciğerin sentez kapasitesinin bozulması sonucu ortaya çıkan hipoalbüminemi, plazma kolloid osmotik (onkotik) basıncını düşürür. Bu durum, sıvının damar içinde tutulmasını zorlaştırarak interstisyel dokulara (ödem) ve karın boşluğuna (asit) kaçmasına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendir
Hastada siroz ve belirgin hipoalbüminemi (2.22.2 g/dLg/dL) olduğu saptanmıştır.
Sıvı birikiminin nedenini anlamak için öncelikle hangi Starling kuvvetinin etkilendiğini belirlemek gerekir.
2
Starling dengesini analiz et
Albümin, plazma kolloid osmotik basıncını koruyan ana proteindir.
Albümin sentezi azaldığında, sıvıyı damar içinde tutan güç (onkotik basınç) zayıflar.
3
Sonuç mekanizmayı belirle
Damar içindeki onkotik basınç azaldığında sıvı interstisyel alana ve vücut boşluklarına kaçar.
Bu durum transüda niteliğinde ödem ve asit oluşumuna yol açar.

Anahtar Kavram

Ödem mekanizmaları ve hipoalbümineminin hemodinamik etkisi
Tahmini Süre:45s
Soru 171Soru

4848 yaşında erkek hastada, uyluk bölgesindeki derin bir laserasyonun iyileşme süreci takip edilmektedir. Yaralanmadan 2020 gün sonra yapılan histopatolojik incelemede, granülasyon dokusunun matur skara dönüştüğü ve ekstraselüler matrisin (ESMESM) yeniden şekillendiği (remodelingremodeling) saptanmıştır. Bu remodeling sürecinde, matris metalloproteinazların (MMPMMP) sentezini inhibe ederken, doku metaloproteinaz inhibitörlerinin (TIMPTIMP) sentezini artırarak ESMESM birikimini ve fibrozisi stimüle eden en önemli sitokin aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: TGFβTGF-\beta (Transforme edici büyüme faktörü beta)

Cevap

Transforme edici büyüme faktörü beta (TGFβTGF-\beta), skar maturasyonu sırasında metalloproteinazları inhibe edip inhibitörlerini uyararak fibrozisi indükleyen temel faktördür.
Transforme edici büyüme faktörü beta (TGFβTGF-\beta), doku onarımı ve fibrozis süreçlerindeki en kritik sitokindir. Fibroblastların kemotaksisini sağlar, kollajen ve fibronektin sentezini uyarır. En spesifik etkisi ise ekstraselüler matrisin yıkımını sağlayan metalloproteinazları (MMPMMP) baskılarken, onları durduran doku inhibitörlerini (TIMPTIMP) stimüle etmektir. Bu sayede skar dokusu stabilize olur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastadaki iyileşme evresini tanımla.
20.20. günde doku remodelingremodeling (yeniden şekillenme) ve skar maturasyonu evresindedir.
Yaranın granülasyon dokusundan skara dönüştüğü ve ESMESM dengesinin değiştiği belirtilmiştir.
2
Moleküler mekanizmayı analiz et.
MMPMMP inhibisyonu ve TIMPTIMP aktivasyonu mekanizması.
Skarın kalıcı olması için kollajen yıkımının yavaşlaması ve birikimin artması gerekir.
3
Bu mekanizmayı kontrol eden en güçlü sitokini belirle.
TGFβTGF-\beta.
TGFβTGF-\beta, patolojideki en güçlü fibrojenik ajan olup metalloproteinazların gen ekspresyonunu baskılarken TIMPTIMP sentezini uyarır.

Anahtar Kavram

Skar maturasyonu ve remodeling sürecinde TGFβTGF-\beta faktörünün MMP/TIMPMMP/TIMP dengesi üzerindeki dominant rolü.

Daha Fazla Pratik

Yara iyileşmesinin kronolojik sürecinde makrofaj polarizasyonunun (M1M1 'den M2M2 'ye geçiş) etkilerini incelemek konuyu pekiştirecektir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 172Soru

3434 yaşında, sigara içme öyküsü olmayan bir erkek hasta, giderek artan nefes darlığı şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde ekspiryumun uzadığı saptanıyor. Akciğer tomografisinde özellikle alt loblarda belirgin olan panasinüs amfizem izleniyor. Karaciğer biyopsisinde hepatositlerin sitoplazmasında PASPAS pozitif ve diyastaz sindirimine dirençli eozinofilik globüller rapor ediliyor. Bu hastadaki patolojik tabloya neden olan temel genetik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Mutant proteinin yanlış katlanması sonucu endoplazmik retikulumda birikmesi

Cevap

Mutant proteinin yanlış katlanması sonucu endoplazmik retikulumda birikmesi
Doğru cevap olan mutant proteinin yanlış katlanması mekanizması, Alfa-1 Antitripsin (AAT) eksikliğinin PiZZ fenotipindeki temel patogenezidir. SERPINA1 genindeki mutasyon, proteinin konformasyonel olarak hatalı katlanmasına neden olur; bu durum proteinin hepatositlerin endoplazmik retikulumunda polimerize olarak birikmesine yol açar. Sonuçta PAS pozitif, diyastaza dirençli globüller oluşur. Karaciğerden salınamayan AAT, akciğerde nötrofil elastazını dengeleyemez ve panasinüs tipinde amfizem gelişir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Genç yaşta, sigara içmeyen bir hastada saptanan panasinüs amfizem ve karaciğer biyopsisindeki PAS (+) diyastaz dirençli globüller, Alfa-1 antitripsin (AAT) eksikliğine işaret eder.
AAT eksikliği, hem akciğerde erken yaşta amfizeme hem de karaciğerde depolanma bozukluğuna yol açan en yaygın genetik hastalıklardan biridir.
2
Genetik mekanizmayı belirle
En yaygın klinik fenotip olan PiZ mutasyonunda, proteinin tersiyer yapısı bozulur ve protein karaciğerde sentezlendiği endoplazmik retikulumdan (ER) dışarı salınamaz.
Bu durum, hepatositlerde ER stresine ve hasara yol açarken, akciğerde ise nötrofil elastazını inhibe edecek proteinin bulunmamasına neden olur.

Anahtar Kavram

Alfa-1 Antitripsin Eksikliği ve Protein Katlanma Kusuru
Soru 173Soru

Tip 22 diyabet tanısı ile uzun yıllardır takip edilen 7070 yaşındaki bir hastanın vefatı sonrası yapılan otopsisinde; pankreastaki Langerhans adacıklarında belirgin atrofi ile birlikte, hücre dışı alanda homojen, eozinofilik ve amorf materyal birikimi saptanmıştır. Bu materyalin Kongo kırmızısı ile boyandığında polarize ışık mikroskobunda karakteristik elma yeşili çift kırınım (birefrijans) sergilediği görülmüştür. Bu hastada pankreas adacıklarında biriken amiloid tipinin prekürsör proteini aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Adacık amiloid polipeptidi (Amilin)

Cevap

Tip 2 diyabet hastalarının pankreas adacıklarında biriken amiloidin prekürsör proteini Adacık amiloid polipeptidi (Amilin veya AIAPP) maddesidir.
Pankreasın Langerhans adacıklarında biriken amiloid, Tip 2 diyabetli hastaların yaklaşık %90'ında görülür. Bu lokalize amiloidozun prekürsör proteini, insülin ile birlikte sentezlenen ve salınan 'Adacık amiloid polipeptidi' (Amilin veya AIAPP) molekülüdür. Bu birikim, adacıklardaki beta hücrelerinde atrofi ve fonksiyon kaybına katkıda bulunur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bağlamı analiz et
Hasta uzun süreli Tip 2 diyabet tanısına sahiptir ve pankreasta hyalin birikimi (amiloid) mevcuttur.
Tip 2 diyabette adacıklarda amiloid birikimi karakteristik bir bulgudur.
2
Amiloidozun tipini belirle
Belirli bir organla (pankreas) sınırlı olduğu için bu bir 'lokalize amiloidoz' örneğidir.
Kongo kırmızısı ve elma yeşili refle bulguları amiloid birikimini doğrular.
3
Prekürsör proteini eşleştir
Pankreas adacıkları için spesifik olan protein Adacık amiloid polipeptidi (Amilin)'dir.
Lokalize amiloidoz tiplerinde biriken protein, o doku/hücre tarafından üretilen spesifik peptitlerdir.

Anahtar Kavram

Lokalize amiloidoz tipleri ve bunların spesifik prekürsör proteinleri dokuya göre farklılık gösterir.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 174Soru

Hücre ölümü morfolojik olarak nekroza benzemekle birlikte, apoptoz gibi genetik olarak programlanmış bir sinyal yolağı aracılığıyla gerçekleşen 'nekroptoz' (necroptosisnecroptosis) süreci ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sinyal iletimi sonucunda oluşan nekrozom kompleksi, MLKLMLKL proteinini fosforilleyerek plazma membran bütünlüğünün bozulmasına yol açar.

Cevap

Sinyal iletimi sonucunda oluşan nekrozom kompleksi, MLKLMLKL proteinini fosforilleyerek plazma membran bütünlüğünün bozulmasına yol açar.
Nekroptoz sürecinde, TNFR1TNFR1 uyarımı sonrası kaspaz-88 aktive edilemezse, RIPK1RIPK1 ve RIPK3RIPK3 proteinleri birleşerek nekrozom kompleksini oluşturur. Bu kompleks MLKLMLKL proteinini fosforiller; fosforillenen MLKLMLKL plazma membranına giderek doğrudan delikler (porlar) açar ve hücrenin nekrotik tipte ölümüne yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Nekroptoz düzeneğinin başlangıcını değerlendir.
Süreç genellikle TNFR1TNFR1 gibi reseptörlerin uyarılmasıyla başlar ancak kaspaz-88 aktif değilse nekroptoz yoluna girilir.
Kaspaz-88 aktif olduğunda RIPK1RIPK1 ve RIPK3RIPK3'ü parçalayarak nekroptozu engeller ve apoptozu başlatır.
2
Moleküler mediyatörleri tanımla.
RIPK1RIPK1 ve RIPK3RIPK3 birleşerek 'nekrozom' adı verilen protein kompleksini oluşturur.
Bu kompleks, sinyal iletiminin nekroz benzeri ölüme odaklanmasını sağlar.
3
Efektör mekanizmayı belirle.
Nekrozom, MLKLMLKL (mixedmixed lineagelineage kinasekinase domaindomain-likelike proteinprotein) proteinini fosforiller.
MLKLMLKL fosforillendiğinde monomerden oligomere dönüşerek hücre membranına göç eder.
4
Hücre ölümünün nasıl gerçekleştiğini açıkla.
Membrana bağlanan MLKLMLKL oligomerleri, plazma membranında porlar açarak iyon dengesini bozar ve hücrenin şişerek patlamasına (lizis) neden olur.
Bu durum morfolojik olarak nekrozla (şişme, membran kaybı) sonuçlanır.

Anahtar Kavram

Nekroptoz; kaspazdan bağımsız, RIPK1RIPK1-RIPK3RIPK3-MLKLMLKL ekseni üzerinden yürüyen programlı bir nekroz biçimidir.

Daha Fazla Pratik

İskemi-reperfüzyon hasarı ve akut pankreatit gibi klinik tablolarda nekroptozun rolünü incelemek konuyu pekiştirir.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 175Soru

32 yaşında, uzun süredir intravenöz ve subkutan ilaç (eroin) bağımlılığı olan bir hasta; bacaklarda yaygın ödem ve masif proteinüri şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde ekstremitelerinde çok sayıda "skin popping" (cilt altı enjeksiyon) skarı izleniyor. Böbrek biyopsisinde glomerüllerde Kongo kırmızısı ile pozitif boyanan ve polarize ışıkta elma yeşili refle veren amiloid birikimleri saptanıyor. Bu hastada gelişen amiloidozun tipi ve patogeneziyle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Kronik deri enfeksiyonlarına ikincil olarak gelişen, öncülü serum amiloid-ilişkili (SAASAA) protein olan amiloid birikimidir.

Cevap

Kronik deri enfeksiyonlarına ikincil olarak gelişen, öncülü serum amiloid-ilişkili (SAASAA) protein olan amiloid birikimidir.
Vakadaki hasta, kronik cilt enfeksiyonlarına (skin popping) bağlı olarak gelişen ikincil (AAAA) amiloidoz için tipik bir örnektir. Bu amiloid tipi, karaciğerde sentezlenen SAASAA proteininin kısmi proteolizi sonucu oluşur ve böbrek tutulumu (nefrotik sendrom) sık görülen bir komplikasyondur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik senaryoyu analiz et
İlaç bağımlılığı ve 'skin popping' skarları, kronik süpüratif deri enfeksiyonlarını düşündürür.
Amiloidozun tipini belirlemek için altta yatan tetikleyici faktörün tanımlanması gerekir.
2
Etiyolojik ilişkiyi kur
Kronik inflamasyon/enfeksiyon varlığında gelişen amiloid tipi AAAA (Sekonder) amiloidozdur.
AAAA amiloidoz, vücuttaki kronik inflamatuar süreçlere yanıt olarak gelişir.
3
Biyokimyasal kökeni doğrula
AAAA proteininin öncülü, karaciğerde sentezlenen serum amiloid-ilişkili (SAASAA) proteindir.
SAASAA sentezi, inflamasyon sırasında IL1IL-1 ve IL6IL-6 gibi sitokinlerle uyarılır.
4
Ayırıcı tanısal laboratuvar özelliklerini hatırla
AAAA tipi amiloidoz potasyum permanganata hassastır (ALAL dirençlidir).
Farklı amiloid tiplerini histokimyasal yöntemlerle ayırt etmek mümkündür.

Anahtar Kavram

İkincil (AAAA) amiloidoz, kronik inflamatuar veya enfeksiyöz süreçlere (bu vakada 'skin popping' ilişkili cilt enfeksiyonları) yanıt olarak karaciğerde üretilen SAASAA proteininin birikmesiyle oluşur.
Tahmini Süre:1m 40s
Soru 176Soru

Akut inflamasyonun doku hasarına yol açmadan sonlanabilmesi için aktif bir 'çözünme' (resolutionresolution) süreci gereklidir. Bu sürecin ilerleyen evrelerinde, lökositler tarafından üretilen mediatörlerin tipinde bir 'sınıf değişikliği' (classswitchingclass\: switching) meydana gelir. Araşidonik asit metabolizması sonucunda üretilen ve nötrofil kemotaksisini ile damar endoteline yapışmasını aktif olarak inhibe ederek inflamasyonu sonlandıran mediatör aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Lipoksin A4A_4 (LXA4LXA_4)

Cevap

İnflamasyonun çözünme fazında nötrofil kemotaksisini ve adezyonunu inhibe eden temel mediatör Lipoksin A4A_4 (LXA4LXA_4) molekülüdür.
Lipoksin A4A_4 (LXA4LXA_4), inflamasyonun sonlanma aşamasında sentezlenen ve nötrofillerin inflamasyon alanına göçünü (kemotaksi) ve endotel yüzeyine yapışmasını aktif olarak inhibe eden temel mediatördür. Bu 'sınıf değişikliği' (classswitchingclass\: switching), akut inflamasyonun kontrolsüz bir kronikleşmeye gitmesini engelleyen kritik bir kontrol mekanizmasıdır.

Adım Adım Çözüm

1
İnflamasyonun sonlanma (resolutionresolution) mekanizmasını analiz et.
İnflamasyonun aktif olarak durdurulması için pro-inflamatuar sinyallerin yerini anti-inflamatuar sinyallere bırakması gerektiği belirlendi.
Akut inflamasyon kendiliğinden sönen bir süreçtir ancak aktif inhibitör mekanizmalar doku hasarını sınırlar.
2
Araşidonik asit (AAAA) metabolizmasındaki 'sınıf değişikliğini' (classswitchingclass\: switching) değerlendir.
İnflamasyonun ilerleyen saatlerinde, lökositlerin pro-inflamatuar lökotrienler yerine anti-inflamatuar lipoksinler üretmeye başladığı saptandı.
Robbins patoloji kriterlerine göre, lökosit-trombosit etkileşimi sonucunda AA metabolizması yön değiştirir.
3
Lipoksinlerin (LXA4LXA_4, LXB4LXB_4) hücresel etkilerini belirle.
Bu moleküllerin nötrofil kemotaksisini ve endotel tutunmasını durdurarak inflamasyon odağına yeni hücre gelişini engellediği sonucuna varıldı.
LXA4, inflamatuar hücrelerin infiltrasyonunu baskılayan spesifik bir çözünme mediatörüdür.

Anahtar Kavram

İnflamasyonun çözünmesi (resolutionresolution) sürecinde Lipoksinlerin anti-inflamatuar ve inhibitör rolü.

Daha Fazla Pratik

İnflamasyonun çözünme fazında görev alan diğer faktörler (Resolvinler ve Protektinler) ile anti-inflamatuar sitokinleri (IL10IL-10, TGFβTGF-\beta) gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 177Soru

6868 yaşında bir erkek hasta, sağ vücut yarısında ani gelişen paralizi şikayetiyle hastaneye getirilmiştir. Yapılan radyolojik incelemelerde sol serebral hemisferde geniş bir iskemik alan (enfarkt) izlenmiştir. Bu hastada gelişen doku hasarından yaklaşık 22 hafta sonra enfarkt alanında görülmesi beklenen temel histopatolojik değişiklik aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Likefaksiyon nekrozu

Cevap

Beyin dokusundaki iskemik enfarktlar sonucu gelişen doku ölümü 'likefaksiyon nekrozu' olarak adlandırılır.
Doğru yanıt olan likefaksiyon nekrozu, merkezi sinir sistemi enfarktlarının karakteristik özelliğidir. Diğer dokulardaki enfarktlarda protein denatürasyonu ön plandayken, beyinde enzimatik sindirim baskın gelir ve doku sıvılaşarak kistik bir hal alır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu ve organı analiz et.
Hasta bir beyin enfarktüsü (inme) geçirmektedir.
Hücre zedelenmesine verilen yanıt organın doku yapısına göre değişir.
2
Beyin dokusunun iskemik hasara verdiği spesifik yanıtı hatırla.
Merkezi sinir sisteminde (MSS) hipoksik/iskemik hücre ölümü, diğer organlardaki koagülasyon nekrozunun aksine sıvılaşma ile karakterizedir.
Beyin dokusunun yüksek lipid içeriği ve yapısal stroma azlığı, hidrolitik enzimlerin dokuyu hızla sindirmesine (likefaksiyon) neden olur.
3
Süreç sonundaki morfolojiyi belirle.
Zamanla bu alan kistik bir boşluğa dönüşür.
İskemiden yaklaşık 22 hafta sonra makrofajlar nekrotik alanı temizler ve geride sıvı dolu bir boşluk kalır.

Anahtar Kavram

İskemik hasar sonucu gelişen nekroz tipleri organa göre farklılık gösterir; beyin bu konuda en önemli istisnadır.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 178Soru

3232 yaşında bir su altı inşaat işçisi, basınçlı odada çalıştıktan sonra yüzeye hızla çıktığında şiddetli eklem ağrıları ("the bends") ve nefes darlığı ("the chokes") yaşamıştır. Akut semptomları basınç odası tedavisiyle düzelen hastada, yaklaşık 44 yıl sonra her iki femur başında ve mandibulada ağrılı hareket kısıtlılığı gelişiyor. Yapılan radyolojik değerlendirmede bu bölgelerde multifokal iskemik nekroz odakları saptanıyor. Bu hastadaki kronik klinik tablo (Caisson hastalığı) için en olası patogenez aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Azot kabarcıklarının damar içinde birikerek multifokal iskemik hasara yol açması

Cevap

Azot kabarcıklarının damar içinde birikerek multifokal iskemik hasara yol açması (Caisson hastalığı mekanizması).
Dekompresyon hastalığında (vurgun), yüksek basınçta kanda ve dokularda çözünen azot gazı, basıncın aniden düşmesiyle (hızlı yükselme) tekrar gaz haline geçer. Bu gaz kabarcıkları damar içinde oklüzyona yol açarak iskemi oluşturur. Kronik form olan Caisson hastalığında, bu gaz kabarcıkları femur başı, tibia ve mandibula gibi kemiklerde multifokal iskemik nekroz odaklarına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik öyküsünü analiz et
Hızlı dekompresyon öyküsü, akut dönemde 'bends' ve 'chokes' semptomları saptandı.
Bu semptomlar yüksek basınçtan düşük basınca hızlı geçişte gazların kanda kabarcık oluşturduğunu gösterir.
2
Akut ve kronik evre ayrımını yap
Akut dönemde semptomatik hava/gaz embolisi, kronik dönemde ise kemik nekrozu (Caisson hastalığı) gelişmiştir.
Hızlı yüzeye çıkışta azot gazı çözünürlüğünü kaybeder ve mikrovasküler yatakta oklüzyona neden olur.
3
Kemik nekrozunun spesifik nedenini belirle
Femur başı ve tibia gibi bölgelerdeki nekrozun persistan gaz kabarcıkları kaynaklı iskemiden kaynaklandığı doğrulandı.
Caisson hastalığı, gaz embolisinin kronik formudur ve en sık iskelet sistemini etkiler.

Anahtar Kavram

Gaz (Hava/Azot) Embolisi ve Caisson Hastalığı Patogenezi
Soru 179Soru

82 yaşında erkek hasta, son aylarda giderek artan nefes darlığı ve çabuk yorulma şikayetleriyle kardiyoloji polikliniğine başvuruyor. Yapılan ekokardiyografik incelemede restriktif tipte kardiyomiyopati ve sol ventrikül duvarlarında simetrik kalınlaşma saptanıyor. Alınan endomiyokardiyal biyopsi örneğinde interstisyel alanda amorf, eozinofilik materyal birikimi izleniyor. Bu materyalin Kongo kırmızısı ile boyanarak polarize ışık altında incelenmesi sonucunda "elma yeşili" çift kırılma (birefrijans) gösterdiği doğrulanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum ve idrar protein elektroforezi normal sınırlarda olan ve kronik bir enfeksiyon veya inflamatuar hastalık öyküsü saptanmayan bu hastada, biriken amiloidin öncül proteini aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Transtretin

Cevap

Transtretin, yaşlı hastalarda herhangi bir altta yatan kronik hastalık olmaksızın kalp duvarlarında birikerek restriktif kardiyomiyopatiye yol açan senil sistemik amiloidozun temel öncül proteinidir.
Yaşlı hastalarda görülen ve özellikle kalbi tutarak restriktif kardiyomiyopatiye yol açan 'Senil Sistemik Amiloidoz' tablosunda biriken protein normal yapılı transtretindir. Hastada plazma hücre diskrazisi (ALAL için) veya kronik inflamasyon (AAAA için) bulunmaması, ileri yaş ile birlikte bu seçeneği en olası tanılama haline getirir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve histopatolojik bulguları değerlendir
Ekokardiyografide restriktif kardiyomiyopati ve biyopsiyle kanıtlanmış Kongo kırmızısı pozitifliği amiloidoz tanısını koydurur.
Kardiyak semptomlar ve spesifik boyanma özellikleri amiloid birikimini işaret eder.
2
Altta yatan olası nedenleri dışla
Normal protein elektroforezi plazma hücre diskrazisini (ALAL amiloid), kronik inflamasyon öyküsünün olmaması ise AAAA amiloidi dışlar.
Amiloidozun tipini belirlemek için klinik zemin ve laboratuvar bulguları kritiktir.
3
Hastanın yaşına ve lokalizasyonuna göre uygun proteini seç
80 yaş üzerindeki bir hastada izole kardiyak tutulum ve sistemik hastalık yokluğu 'Senil Sistemik Amiloidoz' (transtretin birikimi) tanısını kesinleştirir.
Yaşlanma süreciyle birlikte normal transtretin proteinleri kalp dokusunda birikim eğilimi gösterir.

Anahtar Kavram

Senil Sistemik Amiloidoz ve Transtretin
Soru 180Soru

Otuz iki yaşında bir erkek hasta, güneş altında uzun süre kaldıktan yaklaşık 66 saat sonra omuzlarında ve sırtında ağrılı kızarıklık, ısı artışı ve belirgin ödem şikayetiyle başvuruyor. Bu hastada izlenen, başlangıcı gecikmiş ve hem venülleri hem de kapillerleri etkileyen "gecikmiş uzamış sızıntı" (delayed prolonged leakage) paternindeki vasküler geçirgenlik artışının temel patogenetik mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Endotel hücrelerinin doğrudan hasarı ve buna bağlı gelişen hücre ölümü

Cevap

Güneş yanığı gibi durumlarda görülen gecikmiş uzamış sızıntı, endotel hücrelerinin doğrudan hasarı ve ölümü nedeniyle oluşur.
Doğru yanıt olan endotel hücrelerinin doğrudan hasarı, güneş yanığı (hafif termal hasar), X-ışını radyasyonu ve belirli bakteriyel toksinlerin etkisiyle oluşur. Bu hasar tipi 'gecikmiş uzamış sızıntı' olarak bilinir; tipik olarak 22 ile 1212 saat arasında başlar, saatler veya günler boyu sürer ve hem venülleri hem de kapillerleri etkiler.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları ve zamanlamayı değerlendir
Güneş yanığına bağlı 66 saat sonra başlayan ve venül/kapiller tutulumu yapan bir ödem tablosu mevcuttur.
İnflamasyonda vasküler geçirgenlik artışının farklı paternleri (erken, gecikmiş, sürekli) vardır.
2
Vasküler sızıntı paternini tanımla
Bu tablo 'gecikmiş uzamış sızıntı' (delayed prolonged leakage) olarak tanımlanır.
Başlangıcın 2122-12 saat arasında olması ve uzun sürmesi bu paterni karakterize eder.
3
Mekanizmayı Robbins kriterlerine göre belirle
Temel mekanizma endotel hücrelerinin doğrudan hasar görmesidir.
Isı, radyasyon ve bazı toksinler endotel hücrelerinde apoptoz veya nekroza yol açarak bariyer fonksiyonunu bozar.

Anahtar Kavram

İnflamasyonda vasküler geçirgenlik artışı mekanizmaları
ÖncekiSayfa 9 / 17Sonraki
Genel Patoloji — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 9 | Examkin