Demiyelinizan Hastalıklar

40 questions

Question 1Question →

Yedi yaşında bir erkek çocuk, son aylarda gelişen dikkat dağınıklığı, okul başarısında belirgin düşüş ve davranış değişiklikleri şikayetleriyle çocuk polikliniğine getiriliyor. Fizik muayenesinde deri ve mukozalarda yaygın hiperpigmentasyon saptanıyor. Kraniyal MR görüntülemede oksipital loblardan öne doğru ilerleyen simetrik beyaz cevher tutulumu izleniyor. Laboratuvar incelemesinde plazma çok uzun zincirli yağ asitleri (VLCFAVLCFA) düzeyinin anlamlı derecede arttığı belirleniyor.

Bu hastanın santral sinir sistemi lezyonlarında izlenmesi beklenen en karakteristik histopatolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Miyelin yıkımına eşlik eden, lezyonların aktif kenarlarında belirgin perivasküler lenfositik infiltrasyon

Answer

Miyelin yıkımına eşlik eden, lezyonların aktif kenarlarında belirgin perivasküler lenfositik infiltrasyon
Verilen klinik tabloda hiperpigmentasyon (adrenal yetmezlik bulgusu) ve VLCFAVLCFA artışı ile birlikte progresif nörolojik kayıplar X-bağlı adrenolökodistrofi (ALD) tanısını kesinleştirir. ALD'nin en ayırıcı histopatolojik özelliği, myelin kaybına eşlik eden ve özellikle lezyonun aktif periferik kısımlarında yoğunlaşan perivasküler lenfositik infiltrasyondur. Bu durum ALD'yi, inflamasyonun genellikle görülmediği Metakromatik Lökodistrofi veya Krabbe gibi diğer lökodistrofilerden ayırır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların analizi
Çocukluk çağında davranış değişikliği, hiperpigmentasyon (Addison hastalığı) ve beyaz cevher tutulumu birlikteliği X-bağlı Adrenolökodistrofi'yi (ALD) düşündürür.
ALD, hem santral sinir sistemini hem de adrenal korteksi etkileyen peroksizomal bir hastalıktır.
2
Laboratuvar verilerinin yorumlanması
Plazma çok uzun zincirli yağ asitleri (VLCFAVLCFA) artışı tanıyı doğrular.
ABCD1ABCD1 gen mutasyonu sonucu peroksizomal taşıyıcı proteinin işlev görememesi VLCFAVLCFA birikimine neden olur.
3
Histopatolojik özelliğin belirlenmesi
ALD'de myelin kaybı ve gliozisin yanı sıra belirgin lenfositik infiltrasyon izlenir.
ALD'yi diğer lökodistrofilerden (dismiyelinizan hastalıklar) ayıran en önemli özelliklerden biri inflamatuar yanıtın varlığıdır.

Key Concept

Adrenolökodistrofi, peroksizomal VLCFAVLCFA metabolizması bozukluğu ile karakterize, inflamatuar bir lökodistrofidir.

Practice More

Lökodistrofilerin (dismiyelinizan) ve MS'in (demiyelinizan) patogenetik ve morfolojik farklarını karşılaştıran bir tablo hazırlayınız.
Estimated Time:2m 0s
Question 2Question →

Santral sinir sisteminin beyaz cevher hastalıkları; miyelin kılıfının normal oluşumunun genetik veya metabolik nedenlerle bozulduğu 'dismiyelinizan' hastalıklar ve normal oluşmuş miyelinin sonradan yıkıma uğradığı 'demiyelinizan' hastalıklar olarak iki ana gruba ayrılır. Buna göre, aşağıdakilerden hangisi bir 'dismiyelinizan' (lökodistrofi) hastalık örneğidir?

Show answer & explanation

Answer: Metakromatik lökodistrofi

Answer

Metakromatik lökodistrofi, miyelin kılıfının yapımındaki genetik bir kusura bağlı olarak gelişen dismiyelinizan bir hastalıktır.
Metakromatik lökodistrofi, lizozomal bir enzim olan arilsülfataz A eksikliği sonucu sülfatidlerin birikmesiyle karakterizedir. Bu genetik bozukluk miyelinin normal gelişimini engellediği için 'dismiyelinizan' bir hastalık (lökodistrofi) olarak sınıflandırılır.

Step-by-Step Solution

1
Beyaz cevher hastalıklarının temel patofizyolojisini tanımlayın.
Hastalıklar miyelin kılıfının hatalı yapımı (dismiyelinizasyon) veya yıkımı (demiyelinizasyon) olarak ayrılır.
Hastalıkların etiyolojik ve morfolojik sınıflandırmasını yapabilmek için gereklidir.
2
Seçeneklerdeki hastalıkların mekanizmalarını değerlendirin.
Multipl skleroz, Nöromiyelitis optika, PML ve ADEM sonradan gelişen 'demiyelinizan' süreçlerdir; Metakromatik lökodistrofi ise genetik bir 'dismiyelinizan' süreçtir.
Lökodistrofilerin (dismiyelinizan) primer demiyelinizan hastalıklardan farkını ayırt etmek gerekir.

Key Concept

Dismiyelinizan hastalıklar (lökodistrofiler), genetik mutasyonlar nedeniyle miyelinin normal olarak üretilememesi veya turnover'ının bozulmasıyla karakterizedir.
Estimated Time:45s
Question 3Question →

Santral sinir sisteminde miyelin kılıfını etkileyen hastalıklar, patogenezlerine göre 'demiyelinizan' ve 'dismiyelinizan' (lökodistrofıler) olarak iki ana gruba ayrılır. Buna göre, dismiyelinizan hastalıkları demiyelinizan hastalıklardan ayıran temel patogenetik özellik aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Miyelin kılıfının oluşumunda veya metabolizmasında görevli protein/enzimlerde genetik kökenli bir defekt bulunması

Answer

Dismiyelinizan hastalıkların (lökodistrofıler) temel özelliği, miyelinin oluşumu veya metabolizmasında rol oynayan genetik bir mutasyon sonucu miyelinin anormal yapıda olması veya hiç üretilememesidir.
Dismiyelinizan hastalıklar veya lökodistrofıler, miyelin kılıfının normal gelişimini engelleyen veya miyelin döngüsünü (metabolizmasını) bozan genetik olarak belirlenmiş kusurlardır. Bu hastalıklarda miyelin hiçbir zaman normal yapıda üretilemez.

Step-by-Step Solution

1
Terimlerin ön eklerini (de- vs dis-) analiz edin.
'De-' eki var olanın kaybını/yıkımını, 'dis-' eki ise kötü/hatalı/kusurlu oluşumu ifade eder.
Patolojik süreçlerin temel mekanizmasını anlamak için terminoloji kritiktir.
2
Lökodistrofılerin etiyolojisini değerlendirin.
Lökodistrofıler genellikle lizozomal veya peroksizomal enzim eksikliklerine bağlı kalıtsal (genetik) hastalıklardır.
Demiyelinizan hastalıklar (MS gibi) edinsel iken, lökodistrofıler doğuştan gelen metabolik defektlerdir.

Key Concept

Demiyelinizan (normal miyelinin yıkımı) vs Dismiyelinizan (anormal miyelin sentezi) ayrımı.
Estimated Time:1m 0s
Question 4Question →

HIVHIV pozitif bir hastada gelişen hemianopsi ve ilerleyici kognitif defisitler sonrası yapılan kraniyal MRMR incelemesinde, serebral beyaz cevherde sınırları net seçilemeyen, multipl demyelinizasyon odakları saptanıyor. Beyin biyopsisinde aksonların nispeten korunduğu demiyelinizasyon alanlarının periferinde, nükleusları genişlemiş ve nükleer kromatini homojen "buzlu cam" görünümü almış oligodendrositler ile birlikte, hiperkromatik ve pleomorfik nükleuslu "atipik astrositler" izleniyor. Bu tablonun patogenezi ve etiyolojisi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Patogenezde JC virüsünün oligodendrositlerde yol açtığı litik enfeksiyon ve buna bağlı gelişen hücre ölümü temel mekanizmadır.

Answer

Patogenezde JC virüsünün oligodendrositlerde yol açtığı litik enfeksiyon ve buna bağlı gelişen hücre ölümü temel mekanizmadır.
Progresif Multifokal Lökoensefalopati (PML), immün yetmezliği olan bireylerde JC virüsünün (bir polyomavirüs) reaktivasyonu sonucu oluşur. Virüs, merkezi sinir sisteminde miyelin üreten oligodendrositleri enfekte ederek onların ölümüne (litik yıkım) neden olur. Sonuçta beyaz cevherde yamalı demiyelinizasyon alanları oluşur. Mikroskobide, inklüzyon içeren dev oligodendrositler ve sıklıkla maligniteyi taklit edebilen 'atipik, bizarre' astrositler izlenir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve radyolojik bulguları değerlendir.
HIV pozitifliği, subkortikal beyaz cevher tutulumu ve 'buzlu cam' oligodendrositler bizi Progresif Multifokal Lökoensefalopati (PML) tanısına yönlendirir.
Hastanın immün yetmezlik durumu ve spesifik nükleer inklüzyonlar PML için karakteristiktir.
2
Mikroskobik bulguları analiz et.
Enfekte oligodendrositlerdeki nükleer genişleme (buzlu cam) ve reaktif atipik astrositler JC virüsü etkisini gösterir.
Oligodendrosit kaybı, miyelin üretiminin durmasına ve litik yıkıma neden olur.
3
Etiyolojik ajanı ve mekanizmayı belirle.
Etiyoloji JC virüsüdür (Polyomaviridae ailesi). Mekanizma ise virüsün oligodendrositleri doğrudan öldürmesidir.
PML, otoimmün bir süreç değil, fırsatçı bir viral enfeksiyondur.

Key Concept

Progresif Multifokal Lökoensefalopati (PML) patogenezinde JC virüsünün oligodendrositleri enfekte ederek yol açtığı litik yıkım ve demiyelinizasyon.
Question 5Question →

Multiple skleroz (MSMS) şüphesiyle takip edilen bir hastanın beyin dokusundan alınan biyopsi örneğinde; demiyelinizasyon odağında yoğun lipid yüklü makrofaj (Gitter hücreleri) infiltrasyonu, perivasküler lenfositik manşetlenme ve aksonların miyelin kaybına rağmen yapısal olarak büyük oranda korunduğu izlenmektedir. Bu histopatolojik görünüm, MSMS plak gelişimindeki hangi evreyi en iyi tanımlar?

Show answer & explanation

Answer: Aktif plak

Answer

Yoğun lipid yüklü makrofaj infiltrasyonu ve aksonların korunmasıyla karakterize olan evre aktif plaktır.
Aktif plaklar, taze miyelin yıkım ürünlerini içeren lipid yüklü makrofajların (Gitter hücreleri) yoğun infiltrasyonu ile karakterizedir. Bu evrede lenfosit ve monositlerden oluşan perivasküler manşetlenme belirgindir ve miyelin kaybına rağmen aksonlar göreceli olarak korunmuştur.

Step-by-Step Solution

1
Morfolojik bulguların analiz edilmesi
Yoğun lipid yüklü makrofajlar (Gitter hücreleri), aktif bir miyelin yıkım sürecinin (demiyelinizasyon) devam ettiğini gösterir.
Miyelin yıkım ürünlerini fagosite eden makrofajlar aktif plakların en karakteristik bulgusudur.
2
İnflamasyon ve aksonal durumun değerlendirilmesi
Perivasküler lenfositik manşetlenme inflamasyonun devam ettiğini, aksonların korunması ise sürecin primer bir demiyelinizan hastalık (MSMS gibi) olduğunu destekler.
Primer demiyelinizan hastalıklarda, infarkt gibi iskemik süreçlerin aksine aksonlar başlangıçta korunur.

Key Concept

Multiple Sklerozda Plak Morfolojisi ve Evrelemesi
Question 6Question →

Genellikle viral bir enfeksiyonu veya aşılamayı takiben ortaya çıkan, santral sinir sisteminde küçük venlerin çevresinde inflamatuar hücre birikimi ve 'manşet' tarzında perivenüler demiyelinizasyon alanları ile karakterize olan monofazik hastalık aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut dissemine ensefalomiyelit

Answer

Akut dissemine ensefalomiyelit (ADEM), post-enfeksiyöz veya post-vaksinasyon döneminde gelişen, perivenüler inflamasyon ve demiyelinizasyon ile karakterize monofazik bir hastalıktır.
Akut dissemine ensefalomiyelit (ADEM), genellikle çocuklarda viral bir üst solunum yolu enfeksiyonu veya aşılamadan günler/haftalar sonra ortaya çıkan, Tip 4 hipersensitivite reaksiyonu benzeri bir immün mekanizmayla seyreden demiyelinizan bir hastalıktır. Histopatolojisinde, beyin ve omurilikteki küçük venüllerin çevresinde lenfosit ve makrofajlardan oluşan 'manşet' tarzı infiltrasyon ve bu damarların hemen komşuluğundaki miyelin kılıflarının kaybı (perivenüler demiyelinizasyon) görülür.

Step-by-Step Solution

1
Etiyolojik ipucunu değerlendir.
Hastalığın viral enfeksiyon veya aşılama sonrası geliştiği saptandı.
ADEM ve Akut Nekrotizan Hemorajik Ensefalomiyelit (ANHE) tipik olarak bir tetikleyici sonrası immün aracılı gelişir.
2
Histopatolojik patern analizi yap.
Perivenüler yerleşimli inflamatuar manşet ve miyelin kaybı saptandı.
Bu patern, MS'in geniş plaklarından farklı olarak ADEM için patognomonik bir morfolojik özelliktir.
3
Klinik seyri karşılaştır.
Hastalığın monofazik olduğu belirlendi.
MS gibi kronik-tekrarlayıcı hastalıkları dışlamak için 'monofazik' ifadesi kritiktir.

Key Concept

ADEM'in karakteristik morfolojik bulgusu perivenüler (venül çevresi) inflamasyon ve miyelin kaybıdır.

Practice More

ADEM'in daha şiddetli ve hemorajik formu olan Weston-Hurst hastalığını (Akut Nekrotizan Hemorajik Ensefalomiyelit) inceleyiniz.
Estimated Time:50s
Question 7Question →

1010 yaşında bir erkek çocuk, yaklaşık 22 hafta önce geçirdiği döküntülü bir viral enfeksiyonun ardından ani gelişen baş ağrısı, letarji ve ataksi şikayetleriyle getirilmiştir. Çekilen kranial MR'da beyaz cevherde yaygın, simetrik olmayan sinyal değişiklikleri saptanmıştır. Beyin dokusunun histopatolojik incelemesinde venüllerin çevresinde miyelin kaybı olan 'manşet' tarzında alanlar ve bu alanlarda yoğun lenfositik infiltrasyonu izlenmiş, aksonların ise büyük oranda korunduğu görülmüştür. Hastalığın monofazik bir klinik seyir izlediği bilindiğine göre, en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut dissemine ensefalomiyelit

Answer

Histopatolojisinde perivenüler manşet tarzında demiyelinizasyon odakları izlenen ve monofazik klinik seyir gösteren tablo Akut Dissemine Ensefalomiyelit (ADEM)'dir.
Akut dissemine ensefalomiyelit (ADEM), döküntülü viral enfeksiyonlar (kızamık, suçiçeği vb.) veya aşılamadan 11-22 hafta sonra gelişen, perivenüler yerleşimli demiyelinizasyon odakları (perivenüler manşetler) ve yoğun mononükleer hücre infiltrasyonu ile karakterize bir hastalıktır. Bu tablonun en belirgin özelliği monofazik (tek ataklık) klinik seyir göstermesidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik seyrin değerlendirilmesi
Viral enfeksiyon sonrası gelişen monofazik bir tablo olduğu belirlendi.
ADEM tipik olarak post-infeksiyöz veya post-vaksinasyon dönemde ortaya çıkan akut bir süreçtir.
2
Morfolojik bulguların analizi
Perivenüler yerleşimli demiyelinizasyon odakları ve lenfositik infiltrasyon saptandı.
Bu patern, miyelin antijenlerine karşı gelişen geç tip hipersensitivite reaksiyonunun (Tip 4) bir sonucudur.
3
Ayırıcı tanının yapılması
MS, PML ve NMO gibi diğer demiyelinizan hastalıklar elendi.
MS'in multifazik olması, PML'nin viral sitopatik etkisi ve NMO'nun spesifik antikor/yerleşim özellikleri ADEM'den ayrılmasını sağlar.

Key Concept

Akut dissemine ensefalomiyelit (ADEM), tipik olarak viral enfeksiyonları takiben gelişen, perivenüler 'manşet' tarzı demiyelinizasyon odakları ile karakterize, monofazik bir otoimmün santral sinir sistemi hastalığıdır.
Estimated Time:1m 30s
Question 8Question →

3434 yaşında kadın hasta, bir hafta içinde gelişen her iki gözde görme azlığı ve ardından bacaklarında hissizlik ve tam güç kaybı ile başvuruyor. Fizik muayenesinde bilateral optik nörit ve T4T_4 seviyesinin altında duyu kaybı ile motor paralizi saptanıyor. Spinal MR incelemesinde T2T_2-T7T_7 vertebralar boyunca uzanan, medulla spinalis kalınlığını artıran ve santral yerleşim gösteren hiperintens lezyon izleniyor. BOS incelemesinde lenfositik pleositoz saptanırken oligoklonal bant izlenmiyor. Serumda astrosit ayak çıkıntılarında yer alan su kanallarını hedef alan bir otoantikora karşı pozitiflik saptanan bu olgunun SSS lezyonlarından alınan biyopsi örneğinde izlenmesi en olası morfolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Küçük damarlar çevresinde vaskülosentrik tarzda C5b−9C5b-9 kompleman birikimi

Answer

Küçük damarlar çevresinde vaskülosentrik tarzda C5b−9C5b-9 kompleman birikimi
Klinik belirtiler (bilateral optik nörit, longitudinal yayılımlı transvers miyelit) ve laboratuvar bulguları (serum anti-AQP4AQP4 pozitifliği, BOS oligoklonal bant negatifliği) hastanın Nöromiyelitis Optika (Devic Hastalığı) olduğunu kanıtlar. Bu hastalığın patogenezinde akuaporin-44 kanallarına bağlanan antikorlar kompleman kaskadını tetikler. Histopatolojik olarak bu durum, özellikle küçük damarlar çevresinde (vaskülosentrik) belirgin IgG ve kompleman (C5b−9C5b-9) depolanması ile karakterizedir. Ayrıca NMO lezyonları MS'ten farklı olarak daha nekrotizan karakterdedir ve akson kaybı daha belirgindir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Bilateral optik nörit ve 33 vertebradan uzun spinal lezyon (LETM), Nöromiyelitis Optika (NMO) tanısını düşündürür.
MS tipik olarak unilateral optik nörit ve kısa segment spinal lezyonlar yapar.
2
Patogenetik mekanizmayı tanımla
Olguda belirtilen 'astrosit ayak çıkıntılarındaki su kanalları' Akuaporin-44 (AQP4AQP4) kanallarıdır.
NMO'nun temelinde anti-AQP4AQP4 antikorları yatar.
3
Histopatolojik karşılığı eşleştir
Anti-AQP4AQP4 antikorları kompleman aktivasyonu (Tip 22 benzeri hipersensitivite) üzerinden doku hasarı yapar.
Kompleman (C5b−9C5b-9) birikimi vaskülosentrik (damar merkezli) bir patern oluşturur.

Key Concept

Nöromiyelitis Optika (NMO) patolojisinde vaskülosentrik kompleman birikimi ve nekrotizan doku hasarı.
Estimated Time:2m 30s
Question 9Question →

HIV pozitif olan ve nörolojik bulguları hızla kötüleşen bir hastanın beyin biyopsisinde; demiyelinizasyon alanlarının periferindeki oligodendrosit nükleuslarında buzlu cam görünümünde viral inklüzyonlar ve parankimde atipik, 'tuhaf' (bizarre) görünümlü dev astrositler saptanmıştır. Bu klinik ve patolojik tabloya neden olan en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: JC virüsü

Answer

En olası etken, karakteristik oligodendrosit inklüzyonları ve atipik astrositlere neden olan JC virüsüdür.
Verilen vakada tanımlanan morfolojik özellikler (oligodendrositlerdeki viral inklüzyonlar ve bizarre astrositler) Progresif Multifokal Lökoensefalopati (PML) tanısını koydurur. Bu hastalığın etkeni Polyomavirus ailesinden JC virüsüdür. Özellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda (HIV/AIDS gibi) latent haldeki virüsün reaktive olmasıyla beyin beyaz cevherinde multifokal demiyelinizasyon odakları gelişir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik zemini değerlendir
Hastanın HIV pozitif olması, fırsatçı enfeksiyonlara (özellikle PML) yatkınlık olduğunu gösterir.
Bağışıklık yetmezliği, JC virüsünün reaktivasyonu için birincil risk faktörüdür.
2
Morfolojik bulguları analiz et
Buzlu cam görünümlü intranükleer inklüzyon içeren oligodendrositler ve dev 'bizarre' astrositler belirlendi.
Bu kombinasyon patognomonik olmasa da Progresif Multifokal Lökoensefalopati (PML) için son derece karakteristiktir.
3
Etiyolojik ajanla eşleştir
PML tablosuna neden olan ajan JC virüsüdür.
Virüs, miyelini üreten oligodendrositleri hedef alarak multifokal demiyelinizasyon alanları oluşturur.

Key Concept

Progresif Multifokal Lökoensefalopati (PML) Patogenezi ve Morfolojisi
Question 10Question →

Kronik alkolizm veya beslenme bozukluğu olan bir hastada, sodyum (Na+Na^+) düşüklüğünün (hiponatremi) çok hızlı bir şekilde tıbbi olarak düzeltilmesini takiben pons bölgesinde simetrik demiyelinizasyonla karakterize klinik tablo aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Santral pontin miyelinolizis

Answer

Santral pontin miyelinolizis (ozmotik demiyelinizasyon sendromu)
Santral pontin miyelinolizis (ozmotik demiyelinizasyon sendromu), özellikle kronik alkolizm gibi malnütrisyon durumlarında görülen hiponatreminin çok hızlı şekilde normal sınırlara çekilmesiyle oluşan, pons bazisinde simetrik miyelin kaybıdır. Bu durum enflamatuar bir süreç değil, ozmotik bir hasardır.

Step-by-Step Solution

1
Etiyolojik faktörü tanımla.
Hiponatreminin hızlı düzeltilmesi.
Ozmotik dengenin aniden değişmesi beyaz cevherdeki oligodendrosit hasarına yol açar.
2
Anatomik lokalizasyonu belirle.
Pons bölgesi (genellikle bazis pons).
Klinik tablo spesifik olarak ponsun merkezi kısmındaki demiyelinizasyonla tanımlanır.
3
Hastalık adını koy.
Santral pontin miyelinolizis.
Belirtilen mekanizma ve lokalizasyon bu hastalık için karakteristiktir.

Key Concept

Santral pontin miyelinolizis, elektrolit bozukluklarının hızlı düzeltilmesi sonucu oluşan edinsel bir demiyelinizan hastalıktır.
Estimated Time:45s
Question 11Question →

Santral sinir sisteminin beyaz cevherini etkileyen demiyelinizan ve dismiyelinizan hastalıkların ayırıcı tanısı, patogenezi ve morfolojik bulguları dikkate alındığında, aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Nöromiyelitis optika (NMO) patogenezinde, astrositlerde bulunan akuaporin-4 su kanallarına karşı oluşan hümoral immün yanıt ve kompleman aktivasyonu temel rol oynar.

Answer

Nöromiyelitis optika (NMO) patogenezinde, astrositlerde bulunan akuaporin-4 su kanallarına karşı oluşan hümoral immün yanıt ve kompleman aktivasyonu temel rol oynar.
Nöromiyelitis optika (NMO) veya Devic hastalığı, santral sinir sistemindeki su kanalı proteini olan akuaporin-4'e (AQP4) karşı gelişen spesifik antikorlar (NMO-IgG) ile karakterizedir. Bu antikorlar, astrositlerin ayak uzantılarındaki AQP4 kanallarına bağlanarak kompleman aktivasyonuna ve astrosit hasarına yol açar. Bu durum, MS'ten farklı olarak birincil bir astrositopatidir ve ardından ikincil demiyelinizasyon gelişir.

Step-by-Step Solution

1
Demiyelinizan ve dismiyelinizan hastalık kavramlarını ayırt edin.
Demiyelinizasyon (MS gibi) normal miyelinin yıkımıdır; dismiyelinizasyon (Lökodistrofiler) ise miyelin yapımındaki genetik bir kusurdur.
Hastalık kategorilerini doğru sınıflandırmak temel tanısal adımdır.
2
Multiple skleroz ve Nöromiyelitis optika patogenezini karşılaştırın.
MS birincil olarak T hücre aracılı (Tip 4 hipersensitivite) bir hastalıktır. NMO ise anti-AQP4 antikorları (hümoral yanıt) ile karakterize bir astrositopatidir.
İmmünolojik mekanizmaların farklılığı tedaviyi ve tanısal belirteçleri (anti-AQP4 vs OCB) belirler.
3
Viral demiyelinizasyon (PML) ve BOS bulgularının (OCB) özgüllüğünü değerlendirin.
PML'de JC virüsü oligodendrositleri hedef alır. BOS'taki oligoklonal bantlar duyarlıdır ancak başka hastalıklarda da görülebildiği için özgül değildir.
Tanısal testlerin ve viral hedeflerin sınırlarını bilmek klinik yorumlama için kritiktir.

Key Concept

Demiyelinizan hastalıkların (MS, NMO, PML) immünopatogenez ve hücre spesifikliği açısından ayırıcı tanısı.
Estimated Time:1m 15s
Question 12Question →

3232 yaşında kadın hasta, her iki gözde ani görme kaybı ve her iki bacakta güçsüzlük, duyu kaybı şikayetleriyle başvuruyor. Kraniyal MRMR incelemesi normal saptanırken, spinal MRMR'da servikal bölgeden torakal bölgeye uzanan, 33 vertebradan uzun segment tutulumu gösteren (LETMLETM) intensite artışı izleniyor. Beyin omurilik sıvısı (BOSBOS) incelemesinde nötrofilik pleositoz saptanıyor. Bu hastada patogenezden sorumlu tutulan ve tanıda yol gösterici olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Astrositlerin ayak uzantılarındaki AQP4AQP4 su kanallarına karşı gelişen hümoral immün yanıt ve kompleman aktivasyonu.

Answer

Astrositlerin ayak uzantılarındaki AQP4AQP4 su kanallarına karşı gelişen hümoral immün yanıt ve kompleman aktivasyonu.
Vakada tanımlanan bilateral optik nörit, uzun segment spinal tutulum (LETMLETM) ve BOSBOS'taki nötrofilik pleositoz Nöromiyelitis Optika (NMO) tanısını koydurur. NMO'nun patogenezinde astrosit ayak uzantılarında bulunan Aquaporin-44 (AQP4AQP4) su kanallarına karşı gelişen spesifik antikorlar (NMO-IgG) ve buna ikincil gelişen kompleman bağımlı sitotoksisite rol oynar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et.
Bilateral optik nörit ve 33 segmentten uzun spinal kord tutulumu (LETM) saptandı.
Bu kombinasyon Nöromiyelitis Optika (Devic Hastalığı) için oldukça spesifiktir.
2
Yardımcı tetkikleri değerlendir.
Normal beyin MRMR ve BOSBOS'ta nötrofilik pleositoz saptandı.
MS'te beyin MRMR genellikle patolojiktir ve BOSBOS lenfositiktir; nötrofil varlığı NMO lehinedir.
3
Patogenetik belirteci tanımla.
Hedef antijen Aquaporin-44 (AQP4AQP4) olarak belirlendi.
NMO-IgG antikorları astrosit ayak uzantılarındaki bu su kanallarına bağlanarak hasar başlatır.

Key Concept

Nöromiyelitis Optika (NMO), Aquaporin-4 (AQP4AQP4) antikorları ile karakterize, astrosit hasarının ön planda olduğu bir demiyelinizan hastalıktır.

Practice More

NMO ve MS arasındaki BOSBOS farklarını (oligoklonal bant varlığı ve hücre tipi) tekrar etmeniz önerilir.
Estimated Time:2m 0s
Question 13Question →

Dismiyelinizan hastalıklar (lökodistrofiler) grubunda yer alan, XX'e bağlı resesif geçişli bir tabloda; santral sinir sistemi beyaz cevherinde yaygın miyelin kaybı izlenirken, özellikle perivasküler bölgelerde miyelin adacıklarının korunduğu "tigroid" (kaplan postu benzeri) bir görünüm saptanmaktadır.

Bu patolojik tabloya neden olan mutasyon, aşağıdaki proteinlerden hangisini kodlayan gende saptanır?

Show answer & explanation

Answer: Proteolipid protein (PLPPLP)

Answer

Pelizaeus-Merzbacher hastalığında görülen 'tigroid' görünümden sorumlu olan mutasyon Proteolipid protein (PLPPLP) genindedir.
Pelizaeus-Merzbacher hastalığı, XX'e bağlı resesif geçişli bir dismiyelinizan hastalıktır. Patolojik olarak, serebral beyaz cevherde yaygın miyelin kaybı izlenirken, kan damarları çevresindeki miyelin kılıflarının göreceli olarak korunması (perivasküler miyelin adacıkları) makroskobik ve mikroskobik olarak 'tigroid' (kaplan postu) görünümüne neden olur. Bu tabloya, miyelinin en önemli yapısal proteinlerinden biri olan Proteolipid protein (PLP1PLP1) mutasyonları yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve patolojik ipuçlarını değerlendir
XX'e bağlı geçiş ve 'tigroid' (perivasküler miyelin korunması) paterni saptandı.
Bu bulgular Pelizaeus-Merzbacher hastalığını (PMH) işaret eden patognomonik özelliklerdir.
2
Hastalığın moleküler temelini belirle
Pelizaeus-Merzbacher hastalığı, miyelin yapısının ana bileşenlerinden biri olan Proteolipid protein (PLP1PLP1) genindeki mutasyonlar veya duplikasyonlar sonucu oluşur.
Hastalığın patogenezi, dismiyelinizasyon (miyelin sentez kusuru) ile karakterizedir.

Key Concept

Dismiyelinizan hastalıklar (Lökodistrofiler) ve Pelizaeus-Merzbacher hastalığı

Practice More

Diğer lökodistrofilerin (özellikle adrenolökodistrofi ve Alexander hastalığı) karakteristik biyokimyasal ve morfolojik bulgularını gözden geçirin.
Estimated Time:2m 0s
Question 14Question →

Nöromiyelitis optika (NMONMO), klinik seyri ve tutulum yerleri açısından Multipl Skleroz (MSMS) ile benzerlikler gösterse de, patogenezinde hümoral immünitenin baskın olması morfolojik farklılıklara yol açar.

NMONMO lezyonlarını MSMS plaklarından ayıran en karakteristik immünhistokimyasal ve histopatolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Damar çevresinde (vaskülosentrik) belirgin kompleman (C5b−9C5b-9) ve immünglobulin birikimi

Answer

Nöromiyelitis optika lezyonlarında damar çevresinde vaskülosentrik kompleman (C5b−9C5b-9) ve immünglobulin birikimi izlenmesi en karakteristik ayırt edici bulgudur.
Nöromiyelitis optika (NMONMO) patogenezinde, kan-beyin bariyerindeki astrosit ayaklarında bulunan akuaporin 4 (AQP4AQP4) su kanallarına karşı gelişen antikorlar rol oynar. Bu antikorların bağlanması klasik kompleman yolağını aktive ederek damar çevresinde belirgin kompleman (C5b−9C5b-9) ve immünglobulin birikimine (vaskülosentrik patern) neden olur. Bu bulgu, hücresel yanıtın daha ön planda olduğu ve aksonların korunduğu Multipl Skleroz (MSMS) plaklarından en önemli morfolojik farktır.

Step-by-Step Solution

1
NMONMO ve MSMS patogenetik mekanizmalarını karşılaştırın.
MSMS hem hücresel hem hümoral yanıt içerirken, NMONMO temelde anti-akuaporin 4 (AQP4AQP4) antikorları aracılı hümoral bir yanıttır.
Mekanizma farkı, morfolojik olarak saptanan protein birikim paternlerini belirler.
2
Antikorun hedef hücresini ve anatomik yerleşimini belirleyin.
AQP4AQP4, kan-beyin bariyerini oluşturan astrosit ayaklarında yoğunlaşmıştır.
Antikorun bağlandığı bölge, hasarın ve kompleman aktivasyonunun başladığı bölgedir.
3
Kompleman aktivasyonunun histopatolojik sonucunu analiz edin.
Antikor-antijen etkileşimi klasik kompleman yolağını tetikler ve damar çevresinde (vaskülosentrik) belirgin kompleman birikimine yol açar.
Bu patern, NMONMO tanısında kullanılan en spesifik immünhistokimyasal bulgudur.

Key Concept

Nöromiyelitis Optika'da (NMO) antikor aracılı (Tip 2 Hipersensitivite) vaskülosentrik kompleman aktivasyonu.
Question 15Question →

Kronik alkol kullanımı öyküsü olan 5050 yaşında bir erkek hasta, konfüzyon ve halsizlik şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Yapılan tetkiklerde serum sodyum düzeyi 110 mEq/L110 \text{ mEq/L} saptanıyor. Yoğun bakım ünitesinde agresif sodyum replasmanı yapılan hastada, tedavinin üçüncü gününde aniden gelişen konuşma güçlüğü, yutma bozukluğu ve kuadripleji tablosu izleniyor. Kraniyal MR görüntülemede pons orta hattında (basis pontis) T2T_2 sekansında hiperintens sinyal değişikliği saptanıyor. Bu klinik tabloya neden olan patolojik süreçle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Lezyonlar tipik olarak pons tabanında simetrik yerleşimlidir ve myelin kaybına rağmen aksonlar ile nöronlar korunmuştur.

Answer

Lezyonların pons tabanında simetrik yerleştiği ve myelin kaybına rağmen aksonlar ile nöronların korunduğu ifade doğrudur.
Santral Pontin Myelinolizis (CPM), genellikle hiponatreminin hızla düzeltilmesi sonucu ortaya çıkan, pons tabanında (basis pontis) simetrik myelin kaybı ile karakterize bir tablodur. En önemli histopatolojik özelliği, myelin kılıfları hasar görürken aksonların ve nöronal yapıların büyük ölçüde korunmuş olmasıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik senaryoyu analiz et.
Hiponatremi ve bunun hızlı düzeltilmesi (agresif replasman) sonrası gelişen nörolojik defisitler (kuadripleji, psödobulber paralizi) tespit edildi.
Bu tablo Santral Pontin Myelinolizis (CPM) veya diğer adıyla Osmotik Demyelinizasyon Sendromu için klasiktir.
2
Lezyon yerleşimini ve radyolojik bulguları değerlendir.
Pons tabanında (basis pontis) simetrik tutulum saptandı.
CPM'de demiyelinizasyon odakları anatomik olarak ponsun orta kısmında yoğunlaşır.
3
Patolojik morfolojiyi hatırla.
Myelin kılıflarının kaybı varken aksonların ve nöron gövdelerinin korunduğu sonucuna varıldı.
Gerçek demiyelinizan hastalıklarda (infarktın aksine) aksonal bütünlük genellikle korunur.

Key Concept

Santral Pontin Myelinolizis (Osmotik Demyelinizasyon Sendromu)

Practice More

Wernicke-Korsakoff sendromu ile Santral Pontin Myelinolizis arasındaki anatomik yerleşim farklarını karşılaştırınız.
Estimated Time:2m 0s
Question 16Question →

Serebral beyaz cevherde yaygın miyelin kaybı ve gliozis saptanan bir çocuk hastanın biyopsi incelemesinde; makrofajlar içinde biriken materyalin asidifiye krezil viyole veya toluidin mavisi boyaları ile karakteristik bir renk değişikliği (metakromazi) göstererek mor/kırmızı renkte boyandığı izlenmiştir. Bu tabloya yol açan temel enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Arilsülfataz A

Answer

Metakromatik lökodistrofi tablosunda temel defekt Arilsülfataz A enzim eksikliğidir.
Serebral beyaz cevherde demiyelinizasyon ve makrofajlarda toluidin mavisi veya asidifiye krezil viyole boyaları ile 'metakromazi' (mor/kırmızı renk değişimi) saptanması, Metakromatik Lökodistrofi (MLD) için patognomoniktir. Bu hastalığın altında yatan biyokimyasal defekt Arilsülfataz A enzim eksikliğidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve histolojik bulguları analiz et.
Beyaz cevherde miyelin kaybı (lökodistrofi) ve makrofajlarda metakromatik boyanma saptandı.
Metakromazi, biriken maddenin (sülfatid) boyanın rengini değiştirmesi özelliğidir ve bu hastalığa ismini verir.
2
Ayırıcı tanıdaki lökodistrofileri değerlendir.
Metakromazi saptanması Krabbe (globoid hücreler) veya Canavan (spongiform) seçeneklerini eler.
Her lökodistrofi tipinin kendine özgü bir morfolojik veya boyanma özelliği vardır.
3
Eksik enzimi tanımla.
Metakromatik lökodistrofi (MLD), otozomal resesif geçişli Arilsülfataz A eksikliği sonucu gelişir.
Bu enzim eksikliğinde galaktosil sülfatidler yıkılamaz ve lizozomlarda birikir.

Key Concept

Metakromatik lökodistrofi, lizozomal bir enzim olan arilsülfataz A'nın eksikliği sonucu sülfatidlerin birikmesiyle karakterize, en sık görülen dismiyelinizan hastalıktır.

Hints

1
Soruda bahsedilen 'metakromazi' terimi, hastalığın adıyla doğrudan ilişkilidir.
2
Lökodistrofiler arasında idrarda sülfatid atılımı ile karakterize olan en sık görülen tipi düşünün.
Estimated Time:1m 15s
Question 17Question →

1515 yaşında bir genç, non-spesifik bir üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben aniden başlayan yüksek ateş, bilinç bulanıklığı ve hızla ilerleyen nörolojik defisitler nedeniyle acil servise getiriliyor. Hasta yatışının 4848. saatinde kaybediliyor. Postmortem incelemede beyin parankiminde yaygın ödem, beyaz cevherde çok sayıda peteşiyal kanama odakları saptanıyor. Mikroskobik bakıda küçük damarlarda fibrinoid nekroz, çevrelerinde yoğun nötrofil lökosit infiltrasyonu ve perivasküler demiyelinizasyon alanları izleniyor.

Bu klinik ve patolojik bulgular eşliğinde en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut nekrotizan hemorajik ensefalomiyelit (ANHE)

Answer

Akut nekrotizan hemorajik ensefalomiyelit (ANHE)
Vakadaki klinik ve patolojik bulgular (post-viral hızlı ölüm, beyaz cevherde peteşiyal kanamalar, küçük damarlarda fibrinoid nekroz, nötrofil infiltrasyonu ve perivasküler demiyelinizasyon), ADEM'in en şiddetli ve hiperakut formu olan Akut nekrotizan hemorajik ensefalomiyelit (ANHE - Weston-Hurst hastalığı) için karakteristiktir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik seyrin hızı ve tetikleyici faktörün belirlenmesi
1515 yaşında bir gençte enfeksiyon sonrası 4848 saat içinde gelişen fatal tablo belirlendi.
Hiperakut seyir ve post-viral olması, immün aracılı bir süreci düşündürür.
2
Makroskobik bulguların değerlendirilmesi
Beyaz cevherde peteşiyal kanamalar ve ödem saptandı.
Bu bulgular klasik demiyelinizan hastalıklardan (MS, ADEM) ziyade nekrotizan ve hemorajik formlara (ANHE) işaret eder.
3
Mikroskobik bulgularla spesifik tanıya ulaşılması
Fibrinoid nekroz gösteren küçük damarlar, yoğun nötrofil infiltrasyonu ve perivasküler demiyelinizasyon saptandı.
Bu bulgu kombinasyonu ANHE (Weston-Hurst hastalığı) için patognomoniktir.

Key Concept

ANHE (Akut Nekrotizan Hemorajik Ensefalomiyelit / Weston-Hurst Hastalığı)

Practice More

Akut Disemine Ensefalomiyelit (ADEM) ve Akut Nekrotizan Hemorajik Ensefalomiyelit (ANHE) farklarını tablo halinde çalışmak, bu spektrumu kavramayı kolaylaştıracaktır.
Estimated Time:2m 0s
Question 18Question →

4242 yaşında, HIVHIV pozitif olan bir erkek hasta; son birkaç haftadır giderek kötüleşen konuşma bozukluğu, sağ kolunda güçsüzlük ve kognitif fonksiyonlarda azalma şikayetleriyle getirilmiştir. Hastanın antiretroviral tedavisine düzenli devam etmediği bilinmektedir. Çekilen kraniyal MRMR incelemesinde, beyin beyaz cevherinde yaygın, kitle etkisi göstermeyen ve kontrast tutmayan multifokal lezyonlar saptanmıştır. Yapılan beyin biyopsisinde, demiyelinizasyon alanlarının kenarlarındaki oligodendrositlerin çekirdeklerinde belirgin genişleme ve homojen, morumsu (buzlu cam) intranükleer inklüzyonlar izlenmiştir. Ayrıca dokuda hiperkromatik, atipik ve dev görünümlü astrositler (bizar astrositler) dikkati çekmiştir. Bu klinik ve histopatolojik bulgular eşliğinde en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Progresif multifokal lökoensefalopati

Answer

Progresif multifokal lökoensefalopati (PMLPML)
Progresif multifokal lökoensefalopati, JCJC virüsünün neden olduğu bir fırsatçı enfeksiyondur. Mikroskobik incelemede demiyelinizasyon alanlarının kenarlarında, virüs replikasyonu nedeniyle çekirdekleri genişlemiş ve 'buzlu cam' görünümünde inklüzyonlar içeren oligodendrositler ile karakteristik dev, atipik (bizar) astrositlerin görülmesi tanı koydurucudur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik zemini değerlendir.
Hastanın HIVHIV pozitif olması ve tedaviye uyumsuzluğu, ağır immün baskılanma olduğunu gösterir.
PMLPML, fırsatçı bir enfeksiyon olarak immün yetmezliği olan bireylerde gelişir.
2
Radyolojik ve morfolojik bulguları analiz et.
Beyaz cevherde multifokal lezyonlar, oligodendrosit çekirdeklerinde buzlu cam inklüzyonları ve bizar astrositler saptanmıştır.
Bu bulgular JCJC virüsünün (bir Polyomavirus) neden olduğu sitopatik etkinin tipik göstergeleridir.
3
Tanıyı netleştir.
Bulgular Progresif multifokal lökoensefalopati tanısını doğrular.
Oligodendrosit kaybı sonucu gelişen yaygın demiyelinizasyon klinik tablodaki nörolojik defektleri açıklar.

Key Concept

Progresif multifokal lökoensefalopati (PMLPML), immün yetmezliği olan hastalarda JCJC virüsünün oligodendrositleri enfekte etmesi sonucu gelişen multifokal bir demiyelinizan hastalıktır.

Practice More

Demiyelinizan ve dismiyelinizan hastalıklar arasındaki farkları (miyelin yapımı vs. yıkımı) tekrar gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 19Question →

Multipl skleroz (MS) patogenezinde rol oynayan hücresel ve humoral immün mekanizmalar ile lezyon morfolojisi arasındaki ilişki oldukça karmaşıktır. Hastalığın patogenezi ve histopatolojik özellikleri göz önüne alındığında, aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Aktif plaklarda demiyelinizasyon alanlarına sızan T lenfositlerin büyük çoğunluğunu CD8+CD8+ sitotoksik T hücreleri oluşturur.

Answer

Aktif plaklarda demiyelinizasyon alanlarına sızan T lenfositlerin büyük çoğunluğunu CD8+CD8+ sitotoksik T hücreleri oluşturur.
Multipl sklerozda hem aktif hem de inaktif lezyonlarda saptanan T lenfositlerin çoğunluğunu CD8+CD8+ sitotoksik T hücreleri oluşturur. Bu hücreler direkt olarak MHC sınıf I aracılığıyla myelin hasarına katkıda bulunabilirler.

Step-by-Step Solution

1
MS patogenezindeki hücre tiplerini analiz et.
MS bir Tip IV hipersensitivite reaksiyonu olarak kabul edilse de, lezyonlarda CD4+CD4+ hücrelerden daha fazla CD8+CD8+ T hücresi bulunur.
Patogenezi anlamak için lezyon içi hücre dağılımını bilmek gerekir.
2
Meningeal B hücresi foliküllerinin klinik önemini değerlendir.
Bu yapılar remisyonun değil, kötü prognozun ve kortikal tutulumun işaretidir.
Hastalığın progresif formlarındaki biyolojik belirteçleri ayırt etmek için gereklidir.
3
Morfolojik terim olan 'gölge plak' kavramını tanımla.
Gölge plak, remyelinizasyonun bir kanıtıdır, akson kaybı değildir.
Doku onarımı ile doku hasarı arasındaki farkı anlamak için kritiktir.

Key Concept

Multipl Sklerozda hücresel immün yanıt ve morfolojik korelasyonlar (CD8+CD8+ baskınlığı, meningeal foliküller ve gölge plaklar).
Estimated Time:1m 50s
Question 20Question →

4848 yaşında kronik alkolizm öyküsü olan bir erkek hasta, ciddi konfüzyon ve letarji şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Yapılan tetkiklerde serum sodyum düzeyi 110 mEq/L110 \text{ mEq/L} olarak saptanıyor. Hastaya hızlı intravenöz sodyum replasmanı uygulanıyor. Tedavinin ikinci gününde hastada hızla ilerleyen kuadripleji, disfaji ve konuşma bozukluğu (locked-in sendromu benzeri tablo) gelişiyor. Bu hastanın pons kesitlerinde izlenmesi beklenen en olası histopatolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Simetrik demiyelinizasyon alanlarında nöron gövdelerinin ve aksonların korunması

Answer

Santral pontin miyelinoliziste (CPM) görülen temel histopatolojik özellik, simetrik demiyelinizasyon alanlarında nöron gövdelerinin ve aksonların korunmasıdır.
Santral pontin miyelinolizis, hızlı osmotik değişimler sonucu (özellikle hiponatreminin hızlı düzeltilmesi) ponsun bazis bölgesinde gelişen non-inflamatuar bir demiyelinizasyondur. En karakteristik özelliği, miyelin kılıflarının kaybolmasına rağmen bu alanlardaki aksonların ve nöron gövdelerinin büyük ölçüde sağlam kalmasıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik senaryonun analizi
Kronik alkolizm zemini, derin hiponatrem (110 mEq/L110 \text{ mEq/L}) ve bunun hızlı düzeltilmesi sonrası gelişen nörolojik defisitler (kuadripleji, disfaji) 'Santral Pontin Miyelinolizis' (Osmotik Demiyelinizasyon Sendromu) tanısını düşündürür.
Hızlı osmotik değişiklikler, kan-beyin bariyerinde bozulmaya ve pontin bölgedeki miyelin kılıflarının selektif kaybına neden olur.
2
CPM morfolojisinin belirlenmesi
Ponsun basis pontis bölgesinde simetrik, non-inflamatuar demiyelinizasyon odağı izlenir.
Bu hastalık bir 'demiyelinizan' süreçtir, ancak MS gibi immün aracılı hastalıklardan farkı inflamatuar hücrelerin minimal olması ve aksonal bütünlüğün korunmasıdır.
3
Ayırıcı tanı kriterlerinin uygulanması
Nöron ve aksonların korunması, CPM'yi enfarkt (nekroz) ve travmatik hasardan ayırır.
CPM'de patoloji miyelin kılıfına spesifiktir.

Key Concept

Santral Pontin Miyelinolizis (Osmotik Demiyelinizasyon Sendromu) Morfolojisi

Practice More

MS plaklarının aktif ve inaktif fazları arasındaki makrofaj yoğunluğu farklarını inceleyiniz.
Estimated Time:1m 30s
Page 1 / 2Next
Demiyelinizan Hastalıklar Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı | Examkin