Glikojen Depo Hastalıkları

17 soru

Soru 1Soru →

2424 yaşında erkek hasta, spor salonunda yaptığı yoğun antrenman sonrası gelişen şiddetli kas krampları ve halsizlik nedeniyle başvuruyor. Yapılan fizik muayenede skleralarda hafif ikterik görünüm dikkat çekiyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum kreatin kinaz (CKCK) ve indirekt bilirubin düzeyleri yüksek, haptoglobin düzeyi ise düşük saptanıyor. Hastaya uygulanan iskemik ön kol egzersiz testinde venöz laktat artışı saptanmadığına göre, bu hastadaki klinik tabloya neden olan enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Fosfofruktokinaz-1

Cevap

Klinik tabloyu açıklayan enzim eksikliği fosfofruktokinaz-1'dir.
Tarui hastalığında (GSD Tip VII) eksik olan fosfofruktokinaz-1 (PFK-1) enzimi, glikolizin ana düzenleyici basamağıdır. Bu enzimin kas izoformunun eksikliği egzersiz sırasında laktat üretimini engeller ve kas kramplarına yol açar. Aynı zamanda eritrositlerde de fonksiyonel enzim eksikliği olması nedeniyle ATP üretimi yetersiz kalır ve hemoliz (parçalanma) meydana gelir, bu da indirekt bilirubin artışına ve haptoglobin düşüşüne neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Egzersizle tetiklenen kas semptomlarını değerlendir.
Egzersiz sonrası gelişen kramplar ve yüksek CKCK düzeyi, bir glikojen depo hastalığını (özellikle Tip V veya Tip VII) düşündürür.
Kasın enerji ihtiyacı olan glikozun glikojen yıkımından veya glikolizden sağlanamadığı durumlarda kas hasarı ve kramplar oluşur.
2
Hemoliz bulgularını ve iskemik egzersiz testi sonucunu analiz et.
İskemik egzersiz testinde laktat artışının olmaması glikolitik yolakta (glikojenden laktata giden yol) bir blok olduğunu; indirekt bilirubin yüksekliği ve haptoglobin düşüklüğü ise hemolizi doğrular.
Fosfofruktokinaz-1 (PFK-1), glikolizin hız kısıtlayıcı basamağıdır. Bu enzimin eksikliği hem kasta (M izoformu) hem de eritrositlerde (L ve P izoformları arasındaki etkileşim nedeniyle) işlev bozukluğuna yol açar.
3
Ayırıcı tanı yap.
Hem kas semptomları hem de hemolitik anemi bulgularını birleştiren tek seçenek Tarui hastalığıdır (Tip VII).
McArdle hastalığında eritrosit tutulumu yoktur, bu nedenle hemoliz görülmez.

Anahtar Kavram

Tarui Hastalığı (Tip VII GSD), fosfofruktokinaz-1 enziminin eksikliği sonucu hem iskelet kası semptomları hem de eritrosit hemolizi ile karakterize bir metabolik bozukluktur.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 2Soru →

22 yaşında bir kız çocuk, sabahları belirginleşen halsizlik ve uykuya meyil şikayetleriyle getirilmiştir. Laboratuvar incelemelerinde ciddi açlık hipoglisemisi, hiperketonemi ve metabolik asidoz saptanmıştır. Hastaya ağız yoluyla glukoz verildikten sonra yapılan takipte, kan şekerinin hızla yükselerek hiperglisemi sınırına ulaştığı ve plazma laktat düzeylerinde belirgin artış meydana geldiği gözlenmiştir. Karaciğer biyopsisinde hepatomegali saptanmamış, aksine glikojen miktarının normalin çok altında olduğu belirlenmiştir. Bu hastada fonksiyonu bozulmuş olan enzim aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Glikojen sentaz

Cevap

Glikojen sentaz (Karaciğer izoformu)
Glikojen sentaz eksikliği (Tip 0 GSD), karaciğerde glikojen sentezlenememesi ile karakterizedir. Bu hastalar aç kaldıklarında glikojen depoları olmadığı için hızla hipoglisemiye girer ve enerji için yağ asitlerine yönelerek ketozis geliştirirler. Yemek sonrası ise, karaciğer glikozu glikojene dönüştürüp depolayamadığı için kan glukozu hızla yükselir ve fazla glukoz glikoliz üzerinden laktata çevrilir. Biyopside glikojen miktarının düşük olması patognomoniktir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Açlıkta hipoglisemi ve ketozis var; ancak diğer Glikojen Depo Hastalıklarının aksine glikojen seviyesi düşük ve hepatomegali yok.
Tip 0 GSD dışındaki tüm türlerde glikojen ya miktar ya da yapı olarak birikir.
2
Yemek sonrası (postprandiyal) tabloyu değerlendir
Glikoz verilmesiyle hiperglisemi ve laktat artışı görülüyor.
Karaciğer glikozu glikojen olarak depolayamadığı için glikoz doğrudan kana geçer (hiperglisemi) veya glikoliz yoluna girerek laktata dönüşür.
3
Enzim eşleştirmesini yap
Glikojen sentaz eksikliği (Tip 0).
Glikojen sentezinin ana düzenleyici enzimi eksik olduğunda karaciğerde glikojen depoları oluşamaz.

Anahtar Kavram

Glikojen Depo Hastalıkları arasında glikojen birikimine değil, glikojen eksikliğine neden olan tek tablo Tip 0 GSD (Glikojen Sentaz eksikliği) tablosudur.

İpuçları

1
Bu sorudaki anahtar ipucu, karaciğerde glikojen miktarının normalden düşük olmasıdır.
2
Normalde Glikojen Depo Hastalıkları (GSD) glikojen birikimiyle seyreder; ancak bir tanesi glikojen sentezlenemediği için glikojen fakirliği ile bilinir.
3
Yemekten sonra kan şekerinin aşırı yükselmesi ve laktatın artması, karaciğerin glikozu depolama kapasitesinin olmadığını gösterir.

Daha Fazla Pratik

Tip 0 GSD ile Tip I GSD arasındaki laktat ve kan şekeri dinamiklerini karşılaştırın (açlık vs. tokluk).
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 3Soru →

2222 yaşında erkek hasta, kısa süreli yoğun egzersiz (örneğin ağırlık kaldırma) sonrası gelişen şiddetli kas krampları ve kola renginde idrar şikayetiyle başvuruyor. Hastanın öyküsünde, egzersize başladıktan yaklaşık 1010 dakika sonra semptomlarında hafifleme hissettiği ve egzersize daha rahat devam edebildiği "ikinci rüzgar" (second-wind) fenomeni tarifleniyor. Laboratuvar incelemesinde açlık kan şekeri ve karaciğer fonksiyon testleri normal bulunuyor. Hastaya uygulanan iskemik ön kol egzersiz testinde, kan laktat düzeyinde beklenen artış izlenmezken amonyak düzeyinde belirgin yükselme saptanıyor.

Bu klinik tabloya neden olan temel enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Miyofosforilaz

Cevap

McArdle hastalığına (Tip V GSD) özgü olan miyofosforilaz enzim eksikliğidir.
Vakadaki egzersiz sonrası kramplar, miyoglobinüri, iskemik egzersiz testinde laktat yükselmemesi ve karakteristik 'ikinci rüzgar' fenomeni (miyofosforilaz bloğu sonrası kasın yakıt olarak serbest yağ asitlerini kullanmaya başlaması) miyofosforilaz eksikliği ile seyreden McArdle hastalığını tanımlar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Egzersizle tetiklenen kramplar, miyoglobinüri (kola rengi idrar) ve 'ikinci rüzgar' fenomeni saptandı.
Bu bulgular tipik olarak kas glikojenoliz bozukluklarını işaret eder.
2
Biyokimyasal testleri değerlendir
İskemik egzersiz testinde laktat artışının olmaması, kasın glikojeni laktata dönüştüremediğini gösterir.
Glikojen yıkımı (glikojenoliz) bloklandığı için anaerobik glikoliz beslenemez ve laktat üretilemez.
3
Ayırıcı tanı yap
Açlık kan şekerinin normal olması karaciğer enzimlerinin (Von Gierke, Cori vb.) sağlam olduğunu gösterir.
McArdle hastalığı sadece kas dokusuna özgü bir enzim eksikliğidir.

Anahtar Kavram

McArdle hastalığı (Tip V GSD), miyofosforilaz eksikliği sonucu kas glikojeninin kullanılamamasıyla karakterize, egzersiz intoleransı ve 'second-wind' fenomeni ile seyreden bir tablodur.

Daha Fazla Pratik

İskemik egzersiz testinde hem laktat hem de amonyak artışının olmadığı durumları (örneğin miyoadenilat deaminaz eksikliği) araştırarak ayırıcı tanıyı derinleştirebilirsiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 4Soru →

3535 yaşında bir kadın hasta, son birkaç yıldır ilerleyen yürüme güçlüğü, merdiven çıkmada zorlanma ve sabahları baş ağrısıyla uyanma şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenesinde proksimal kaslarda atrofi saptanırken, hepatomegali izlenmiyor. Solunum fonksiyon testlerinde diyafram tutulumuna bağlı restriktif tipte solunum yetmezliği bulguları saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde açlık kan şekeri, serum laktat ve ürik asit düzeyleri referans aralığında; kreatin kinaz (CKCK) düzeyi ise 480480 U/L (N: <170<170) olarak bulunuyor. Kas biyopsisinde membranla çevrili vakuoller içinde yoğun PASPAS (+) boyanan glikojen birikimi saptanıyor. Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Pompe hastalığı (Tip II)

Cevap

Pompe hastalığı (Tip II)
Doğru seçenek olan Pompe hastalığı (Tip II), asit α\alpha-glukozidaz enzim eksikliği sonucu gelişir. Erişkin tipte (geç başlangıçlı), infantil formun aksine kardiyomegali görülmez; ancak proksimal kas güçsüzlüğü ve özellikle diyafram tutulumuna bağlı solunum yetmezliği ön plandadır. Biyopsi bulgusu olan membranla çevrili glikojen vakuolleri, hastalığın lizozomal doğasını kanıtlar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablonun analiz edilmesi
Erişkin yaşta başlayan, ilerleyici proksimal kas güçsüzlüğü ve diyafram tutulumu saptandı.
Bu bulgular iskelet kasını etkileyen metabolik veya distrofik süreçleri düşündürür.
2
Metabolik parametrelerin değerlendirilmesi
Kan şekeri, laktat ve ürik asit normal bulundu.
Bu durum karaciğer glikoz üretim yollarını (glikojenoliz ve glukoneogenez) etkileyen klasik Glikojen Depo Hastalıklarını (Tip I, III, VI) dışlamaya yardımcı olur.
3
Biyopsi ve hücresel yerleşimin yorumlanması
Membranla çevrili vakuoller içinde glikojen birikimi saptandı.
Glikojenin vakuol (lizozom) içinde birikmesi, lizozomal bir enzim olan asit α\alpha-glukozidaz (asit maltaz) eksikliğine işaret eder.
4
Tanının konulması
Geç başlangıçlı Pompe hastalığı (Tip II).
Erişkinlerde kardiyomegali olmadan sadece iskelet kası ve solunum kası tutulumuyla seyreden tablo geç başlangıçlı Pompe hastalığıdır.

Anahtar Kavram

Pompe hastalığı (Tip II), diğer glikojen depo hastalıklarından farklı olarak lizozomal bir depolanma bozukluğudur ve iskelet kası tutulumuyla seyreden formlarında kan şekeri regülasyonu normaldir.

Daha Fazla Pratik

Pompe hastalığında enzim replasman tedavisi (alglukosidaz alfa) seçeneklerini gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 5Soru →

88 aylık bir kız bebek, sabah uyanmakta güçlük çekme ve generalize tonik-klonik nöbet geçirme şikayetiyle acil servise başvuruyor. Laboratuvar incelemesinde açlık kan şekeri 3030 mg/dL ve idrarda yoğun ketonüri saptanıyor. Fizik muayenesinde karaciğer kosta kenarında palpe edilmiyor (11 cm altında) ve dalak non-palpabl saptanıyor. Oral glukoz tolerans testi (OGTTOGTT) sırasında hastanın kan şekerinin hızla yükselerek hiperglisemik sınıra ulaştığı ve eş zamanlı olarak serum laktat düzeyinin bazal değerin 33 katına çıktığı gözleniyor. Bu klinik ve laboratuvar bulguları temel alındığında, hastada eksikliği beklenen enzim aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Glikojen sentaz

Cevap

Glikojen sentaz
Vakada sunulan ağır açlık hipoglisemisi, ketozis ve hepatomegali yokluğu üçlüsü Glikojen Sentaz (Tip 00) eksikliği için patognomoniktir. Diğer glikojen depo hastalıklarında karaciğerde glikojen veya anormal glikojen benzeri yapılar biriktiği için hepatomegali görülürken, Tip 00'da glikojen yapılamadığı için karaciğer boyutu normaldir. Ayrıca yemek sonrası glukozun glikojene dönüştürülememesi, glukozun hızla laktata çevrilmesine (postprandial hiperlaktatemi) ve kan şekerinin hızla yükselmesine neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların ayırıcı tanısı
Açlıkta ağır ketotik hipoglisemi mevcut olmasına rağmen karaciğer büyüklüğü (hepatomegali) saptanmamış.
Tipik glikojen depo hastalıklarının (GSD) aksine, karaciğerde glikojen birikimi olmadığı için hepatomegali görülmemesi Glikojen Sentaz Eksikliği (Tip 00) için anahtar bulgudur.
2
Tokluk biyokimyasal verilerinin analizi
Glukoz yüklemesi sonrası kan şekerinde hızlı yükselme ve serum laktat düzeyinde belirgin artış.
Karaciğer glukozu glikojen olarak depolayamadığı için glukoz hızla dolaşıma geçer (hiperglisemi) ve fazlası karaciğerde glikoliz yoluna girerek laktata dönüşür (postprandial hiperlaktatemi).
3
Laboratuvar bulgularının sentezi
Hepatomegali olmaması + Tokluk hiperlaktatemisi + Açlık ketotik hipoglisemisi birleşimi.
Bu kombinasyon, glikojen sentezinin primer basamağında bir defekt olduğunu (Glikojen sentaz eksikliği) kanıtlar.

Anahtar Kavram

Glikojen sentaz eksikliği (GSD Tip 00), hepatomegali görülmeyen ve yemek sonrası glikolize kayma nedeniyle hiperlaktatemi ile karakterize olan nadir bir glikojen depo hastalığıdır.
Tahmini Süre:2m 30s
Soru 6Soru →

11 aylık bir erkek bebek, karın şişliği ve belirgin gelişme geriliği şikayetleriyle pediatri kliniğine getiriliyor. Yapılan fizik muayenede asit, masif hepatosplenomegali ve palmar eritem saptanıyor. Laboratuvar testlerinde karaciğer enzimlerinde (ASTAST, ALTALT) belirgin yükselme, hipoalbüminemi ve uzamış protrombin zamanı izleniyor; ancak klinik olarak anlamlı bir açlık hipoglisemisi saptanmıyor. Karaciğer biyopsisinin histopatolojik incelemesinde sirotik değişiklikler ve hepatositler içinde PASPAS pozitif, diastaz dirençli, anormal derecede uzun dış zincirli ve oldukça az dallanma içeren glikojen polimerleri (amylopektin benzeri cisimcikler) gözleniyor. Bu klinik ve histopatolojik tabloya neden olan temel enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Amylo-1,4 →\rightarrow 1,6-transglukozidaz

Cevap

Andersen hastalığında (Tip IV GSD) temel defekt olan Amylo-1,4 →\rightarrow 1,6-transglukozidaz (dallandırıcı enzim) eksikliğidir.
Andersen hastalığı (Tip IV GSD), glikojenin dallanmasını sağlayan Amylo-1,4 →\rightarrow 1,6-transglukozidaz enziminin eksikliğinden kaynaklanır. Bu durumda biriken glikojen, amylopektine benzer şekilde uzun düz zincirler içerir ve suda az çözünür. Bu anormal moleküller karaciğerde yabancı cisim reaksiyonuna ve immün yanıta neden olarak masif hepatomegali ve erken yaşta karaciğer sirozuna yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik semptomları ve laboratuvar bulgularını analiz et.
Hastada hepatosplenomegali, asit ve siroz bulguları (hipoalbüminemi, PT uzaması) mevcut ancak glikojen depo hastalıklarının çoğunda görülen ağır hipoglisemi yok.
Sirozun eşlik ettiği ve hipogliseminin ön planda olmadığı GSD tipi Andersen hastalığını (Tip IV) düşündürür.
2
Histopatolojik verileri değerlendir.
PASPAS pozitif ve diastaza dirençli, uzun zincirli ve az dallanmış polimerler saptandı.
Bu yapı 'amylopektin' olarak adlandırılır ve dallandırıcı enzim (branching enzyme) eksikliğine özgüdür.
3
Enzim ve hastalık eşleşmesini yap.
Dallandırıcı enzim, biyokimyasal olarak Amylo-1,4 →\rightarrow 1,6-transglukozidaz olarak adlandırılır.
Bu enzim, glikoz zincirine dallanma noktaları (α\alpha-1,6 bağları) ekleyerek glikojeni daha çözünür ve yıkılabilir hale getirir.

Anahtar Kavram

Andersen hastalığı (Tip IV GSD), dallandırıcı enzim (amylo-1,4 →\rightarrow 1,6-transglukozidaz) eksikliği sonucu oluşan, çözünürlüğü düşük anormal glikojen (amylopektin) birikimi ile karakterize, erken yaşta karaciğer yetmezliği ve siroza yol açan bir metabolik hastalıktır.
Soru 7Soru →

Büyüme geriliği ve karın şişliği şikayetiyle getirilen 11 yaşındaki hastada fizik muayenede masif hepatomegali, ksantomlar ve 'oyuncak bebek yüzü' görünümü saptanmıştır. Laboratuvar incelemelerinde ciddi açlık hipoglisemisi, laktik asidoz, hiperürisemi ve hiperlipidemi saptanırken; tam kan sayımında tekrarlayan nötropeni atakları izlenmiştir. Ayrıca hastanın anamnezinde sık gelişen stomatit ve deri enfeksiyonları mevcuttur. Bu hastadaki klinik ve laboratuvar bulgularından sorumlu olan moleküler defekt aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Glukoz-66-fosfat translokaz eksikliği

Cevap

Glukoz-66-fosfat translokaz eksikliği
Hastada saptanan büyüme geriliği, hepatomegali, hipoglisemi, laktik asidoz ve hiperürisemi kombinasyonu Tip 11 GSD (Von Gierke) grubuna özgüdür. Bu tabloda nötropeni ve enfeksiyonların (stomatit, deri enfeksiyonları) varlığı, katalitik üniteden ziyade taşıyıcı proteinde (Glukoz-66-fosfat translokaz) bir kusur olduğunu, yani hastalığın Tip 1b1b olduğunu kanıtlar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularını gruplandır.
Hepatomegali, hipoglisemi, laktik asidoz ve hiperürisemi varlığı glukoz-66-fosfatın serbest glukoza dönüşümünde sorun olduğunu (Tip 11 GSD) gösterir.
Tip 11 GSD, glukoneogenez ve glikojenolizin ortak son basamağındaki defekti temsil eder.
2
Eşlik eden hematolojik bulguları değerlendir.
Tekrarlayan nötropeni ve enfeksiyonlar, Tip 11 alt tiplerini ayırmada en kritik bulgudur.
Sadece Tip 1b1b'de nötrofillerdeki glukoz-66-fosfat transportu bozularak apoptoz ve disfonksiyon gelişir.
3
Doğru moleküler defekti eşleştir.
Tip 1b1b hastalığından sorumlu olan protein Glukoz-66-fosfat translokaz (T1T1)'dır.
Bu protein, glukoz-66-fosfatın sitozolden endoplazmik retikulum lümenine taşınmasını sağlar.

Anahtar Kavram

Tip 11 Glikojen Depo Hastalıklarında nötropeni varlığı Tip 1b1b (translokaz defekti) tanısını koydurur.

İpuçları

1
Hipoglisemiye eşlik eden laktik asidoz ve hiperürisemi Tip 11 GSD grubunu düşündürür.
2
Tip 1a1a ve Tip 1b1b arasındaki en önemli klinik fark hematolojik bulgulardır.
3
Nötrofillerdeki fonksiyon bozukluğu, glukoz-66-fosfatın endoplazmik retiküluma taşınamamasıyla ilgilidir.

Daha Fazla Pratik

Tip 1b1b hastalarında nötropeni dışında inflamatuar barsak hastalığı riskinin de arttığını unutmayın.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 8Soru →

Altı aylık bir erkek bebek; masif hepatomegali, büyüme geriliği, ağır açlık hipoglisemisi ve sık tekrarlayan deri enfeksiyonları nedeniyle değerlendiriliyor. Laboratuvar tetkiklerinde belirgin hiperlaktatemi, hipertrigliseridemi ve nötropeni (500/μL500/\mu L) saptanıyor. Kemik iliği aspirasyonunda miyeloid seride matürasyon duraklaması izlenmiyor ancak nötrofillerin kemotaksis ve solunumsal patlama (respiratory burst) fonksiyonlarının bozulduğu belirleniyor. Bu hastadaki nötropeni ve immün yetmezlik tablosunun gelişiminden sorumlu olan temel biyokimyasal mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Hücre içi 1,51,5-anhidroglusitol-66-fosfat birikimine bağlı hekzokinaz inhibisyonu

Cevap

Nötrofillerde nötropeni ve fonksiyon bozukluğunun nedeni, hücre içinde biriken 1,51,5-anhidroglusitol-66-fosfatın hekzokinaz enzimini inhibe ederek hücre içi glikolizi bozmasıdır.
Hastadaki nötropeninin nedeni, GSD Tip Ib'de (SLC37A4SLC37A4 gen defekti) glukoz-66-fosfat translokaz eksikliğine bağlı olarak nötrofil sitozolünde 1,51,5-anhidroglusitol-66-fosfat birikmesidir. Bu molekül, hekzokinaz enzimini inhibe ederek nötrofillerin ana enerji kaynağı olan glikolizi durdurur ve hücrelerin hem fonksiyonunu bozar hem de apoptozunu tetikler.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et.
Hepatomegali, açlık hipoglisemisi, hiperlaktatemi ve hipertrigliseridemi GSD Tip I (Von Gierke) tablosunu; ek olarak görülen nötropeni ise GSD Tip Ib alt tipini işaret eder.
GSD Tip Ia'da sadece enzim (glukoz-6-fosfataz) eksiktir, Tip Ib'de ise glukoz-6-fosfatın endoplazmik retikuluma taşınmasını sağlayan translokaz (G6PT1) defektiftir.
2
Tip Ib'ye özgü nötropeni mekanizmasını belirle.
Defektif G6PT1 proteini, sadece G6P'yi değil, aynı zamanda besinlerle alınan bir polyol olan 1,51,5-anhidroglusitolün fosforillenmiş formu olan 1,51,5-anhidroglusitol-66-fosfatı (1,51,5-AG6P) da taşır.
Hücre içinde bu taşıyıcının eksikliği, 1,51,5-AG6P'nin sitozolde aşırı birikmesine neden olur.
3
Biriken metabolitin hücresel etkisini değerlendir.
1,51,5-AG6P, hekzokinaz enziminin güçlü bir kompetitif inhibitörüdür.
Hekzokinaz inhibe olduğunda, nötrofiller glukozu kullanamaz, ATP düzeyleri düşer, kemotaksis ve solunumsal patlama gibi enerji bağımlı fonksiyonlar bozulur ve hücreler apoptoza gider.

Anahtar Kavram

Glikojen Depo Hastalığı Tip Ib ve Nötrofil Disfonksiyonu

Daha Fazla Pratik

Glikojen depo hastalıkları arasındaki laboratuvar farklarını (laktat, ürik asit, lipidler) karşılaştıran bir tablo hazırlayınız.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 9Soru →

22 yaşındaki bir erkek çocuk; karın şişliği, büyüme geriliği ve hafif kas güçsüzlüğü şikayetleriyle getirilmiştir. Fizik muayenede belirgin hepatomegali saptanmıştır. Laboratuvar tetkiklerinde açlık hipoglisemisi, hiperlipidemi ve normal sınırlarda laktat düzeyleri izlenmiştir. Hastaya uygulanan glukagon stimülasyon testinde; beslenme sonrası (toklukta) kan glukoz düzeyinde artış gözlenirken, uzun süreli açlık sonrası yapılan teste yanıt alınamamıştır. Bu klinik ve laboratuvar bulguları doğrultusunda, hastada eksikliği beklenen enzim aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Debranching enzim (Amilo-1,61,6-glukozidaz)

Cevap

Eksikliği beklenen enzim, toklukta glukagon yanıtının korunup açlıkta kaybolması ve normal laktat düzeyleri ile karakterize olan Debranching enzimdir (Amilo-1,61,6-glukozidaz).
Hastada saptanan normal laktat düzeyleri ve glukagon testine toklukta yanıt verilip açlıkta yanıt alınamaması Tip III Glikojen Depo Hastalığı (Cori) için patognomoniktir. Bu hastalıkta 'Debranching enzim' (Amilo-1,61,6-glukozidaz) eksiktir. Fosforilaz enzimi glikojeni dallanma noktalarına kadar (limit dekstrin) yıkabilir; tokluk sonrası yeni sentezlenen dış dallar yıkılabildiği için glukagon yanıtı alınır. Ancak açlık derinleştiğinde enzim eksikliği nedeniyle dallar aşılamaz ve hipoglisemi gelişir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Hepatomegali ve hipoglisemi varlığı karaciğer tutulumlu bir GSD'yi düşündürür.
Glikojen yıkımındaki bozukluklar glikozun kana verilmesini engelleyerek açlık hipoglisemisine ve karaciğerde glikojen birikimine (hepatomegali) yol açar.
2
Laktat düzeylerini değerlendir
Laktat düzeyinin normal olması Tip I GSD (Von Gierke) olasılığını dışlar.
Tip I'de glukoz-66-fosfat serbest glukoza dönüşemediği için glikolize kayar ve laktat artışına neden olur. Tip III'de (Cori) ise glukoneogenez yolu sağlam olduğu için laktat birikmez.
3
Glukagon test yanıtını yorumla
Toklukta yanıt var, açlıkta yok.
Toklukta yeni sentezlenen glikojenin dış dalları fosforilaz tarafından yıkılabilir ve serbest glukoz oluşabilir. Ancak açlıkta yapı 'limit dekstrin' aşamasına geldiğinde, dallanma kıran enzim eksikliği nedeniyle yıkım durur.

Anahtar Kavram

Glikojen depo hastalıklarında Tip I (Von Gierke) ve Tip III (Cori) arasındaki en önemli farklar laktat düzeyi ve glukagon testi yanıtıdır.
Soru 10Soru →

Dokuz aylık bir erkek bebek, tekrarlayan hipoglisemi atakları ve karın şişliği nedeniyle doktora getiriliyor. Fizik muayenede masif hepatomegali ve "oyuncak bebek yüzü" görünümü saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde açlık hipoglisemisi ile birlikte belirgin hiperlaktatemi, hiperürisemi ve hiperlipidemi tespit ediliyor. Glukagon stimülasyon testi yapıldığında kan şekerinde artış izlenmezken, laktat düzeyinin daha da yükseldiği görülüyor. Bu klinik ve laboratuvar bulgularına göre hastada eksikliği en olası enzim aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Glukoz-6-fosfataz

Cevap

Glukoz-6-fosfataz enzim eksikliği (Von Gierke Hastalığı)
Vakada sunulan masif hepatomegali, ciddi açlık hipoglisemisi, laktik asidoz (hiperlaktatemi), hiperürisemi ve hiperlipidemi kombinasyonu Von Gierke hastalığı (Tip I GSD) için patognomoniktir. Glukoz-6-fosfataz enzimi eksik olduğunda, hem glikojenoliz hem de glukoneogenez yoluyla glukoz sentezlenemez. Glukagon testi sonrasında glukozun artmaması ve buna karşılık biriken glukoz-6-fosfatın laktata dönüşerek laktat düzeyini artırması tanıyı kesinleştirir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Bebekte masif hepatomegali, oyuncak bebek yüzü ve ciddi açlık hipoglisemisi saptanmıştır.
Bu bulgular karaciğer tutulumlu glikojen depo hastalıklarını (GSD) düşündürür.
2
Laboratuvar verilerinin analizi
Hiperlaktatemi, hiperürisemi ve hiperlipidemi birlikteliği saptanmıştır.
Tip I GSD'de (Von Gierke) glukoz-6-fosfatın glikoza dönüşememesi sonucu metabolitlerin alternatif yollara (glikoliz -> laktat, pentoz fosfat yolu -> ürik asit) sapması bu tabloyu açıklar.
3
Diferansiyel tanı için glukagon testinin yorumlanması
Kan şekerinde artış olmaması ve laktatın artması.
Glikojenoliz ve glukoneogenezin son basamağı olan glukoz-6-fosfataz eksikliğinde, glukagon verilse bile kana glukoz salınamaz, biriken metabolitler laktata dönüşür.

Anahtar Kavram

Von Gierke Hastalığı (Tip I GSD) Ayırıcı Tanısı
Soru 11Soru →

Dört aylık bir erkek bebek, beslenme güçlüğü ve vücudunda genel bir gevşeklik fark edilmesi üzerine doktora getirilmiştir. Fizik muayenede derin hipotoni, makroglossi (dil büyüklüğü) ve hafif hepatomegali saptanmıştır. Telekardiyografide masif kardiyomegali, EKG'de ise belirgin kısa PRPR aralığı ve yüksek voltajlı QRSQRS kompleksleri saptanmıştır. Laboratuvar bulgularında kan glukozu, laktat ve ürik asit düzeylerinin normal sınırlarda olduğu görülmüştür. Bu klinik tabloya neden olan enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Asit alfa-1,4-glukozidaz

Cevap

Masif kardiyomegali, makroglossi ve hipotoni ile seyreden ancak kan şekeri düzeyi normal olan tablo Pompe hastalığıdır ve buna neden olan enzim asit alfa-1,4-glukozidazdır.
Verilen vakadaki masif kardiyomegali, hipotoni ve makroglossi üçlüsü, infantil form Pompe hastalığı (Tip 2 GSD) için tanısal değer taşır. EKG'deki kısa PRPR aralığı da bu hastalıkta görülen özgün bir bulgudur. Diğer yaygın glikojen depo hastalıklarının aksine, bu hastalıkta glikojen metabolizması lizozomlarda aksadığı için kan şekeri, laktat ve ürik asit düzeyleri normal sınırlardadır. Bu tabloya asit alfa-1,4-glukozidaz (asit maltaz) enziminin eksikliği neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların analizi
Hipotonik bebek (gevşek bebek), makroglossi ve masif kardiyomegali (kalp büyüklüğü) saptandı.
Bu bulgular bir glikojen depo hastalığı olan Pompe (Tip 2) için karakteristiktir.
2
Laboratuvar verilerinin değerlendirilmesi
Kan glukozu, laktat ve ürik asit düzeyleri normal saptandı.
Glikojen yıkımının sitozolde değil lizozomda aksadığı Pompe hastalığında kan şekeri regülasyonu bozulmaz; bu özellik hastayı diğer karaciğer tipi GSD'lerden ayırır.
3
Ayırıcı tanı ve enzim eşleşmesi
Belirtilen klinik ve laboratuvar profili asit alfa-1,4-glukozidaz (asit maltaz) eksikliğini işaret eder.
Bu enzim eksikliğinde glikojen lizozomlar içinde birikir ve doku harabiyetine (özellikle kalp ve iskelet kası) yol açar.

Anahtar Kavram

Pompe hastalığı (GSD Tip 2), lizozomal bir enzim eksikliği olması nedeniyle diğer glikojen depo hastalıklarından 'normal kan şekeri' ve 'erken dönem masif kardiyomegali' ile ayrılır.

Alternatif Yöntem

Laboratuvar bulgularında 'normal kan glukozu' ifadesini gördüğünüzde Von Gierke (Tip 1), Cori (Tip 3) ve Hers (Tip 6) seçeneklerini doğrudan eleyebilirsiniz; çünkü bu hastalıkların tamamı hipoglisemi ile seyreder.
Tahmini Süre:1m 40s
Soru 12Soru →

44 yaşında bir erkek çocuk, karın şişliği ve büyüme yavaşlığı şikayetleriyle polikliniğe getiriliyor. Fizik muayenesinde karaciğerin kosta kenarını 5 cm5\text{ cm} geçtiği, boy ve kilosunun 1010. persentilde olduğu saptanıyor. Laboratuvar testlerinde hafif açlık hipoglisemisi, artmış serum transaminazları ve hafif hiperlipidemi izleniyor; ancak kan laktat ve ürik asit düzeyleri normal sınırlardadır. Aile öyküsünde, annenin erkek kardeşinde de çocukluk döneminde benzer bulgular olduğu ifade ediliyor. Bu klinik tabloya neden olan en olası enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Fosforilaz kinaz

Cevap

Fosforilaz kinaz eksikliği
Vakadaki normal laktat ve ürik asit düzeyleri Tip I GDH'yı elerken, aile öyküsündeki X'e bağlı geçiş paterni (dayı-yeğen tutulumu) GDH'lar içinde en sık görülen ve X'e bağlı kalıtılan fosforilaz kinaz eksikliğini (Tip IX) rakipsiz kılmaktadır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların (hepatomegali, büyüme geriliği, hipoglisemi) değerlendirilmesi
Glikojen depo hastalığı (GDH) ön tanısı konur.
Hepatik GDH'lar genellikle açlık hipoglisemisi ve hepatomegali ile prezente olur.
2
Metabolik göstergelerin (laktat ve ürik asit) analizi
Normal düzeyler, Tip I GDH'yı (Von Gierke) dışlar.
Tip I GDH'da glukoz-6-fosfataz eksikliği nedeniyle laktat ve ürik asit belirgin olarak artar.
3
Kalıtım paterninin incelenmesi
Annenin erkek kardeşi (dayı) ve erkek çocuğun etkilenmiş olması, X'e bağlı resesif geçişi işaret eder.
GDH'lar içinde X'e bağlı kalıtılan en yaygın form Tip IX'dur (fosforilaz kinaz eksikliği).

Anahtar Kavram

Glikojen depo hastalıklarının ayırıcı tanısında laktat düzeyleri ve kalıtım paterni kritik öneme sahiptir.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 13Soru →

On sekiz aylık bir kız çocuk; büyüme geriliği, belirgin hepatomegali ve hipofosfatemik raşitizm bulguları ile değerlendirilmiştir. Laboratuvar tetkiklerinde jeneralize aminoasitüri, belirgin glukozüri ve açlık hipoglisemisi saptanmıştır. Yapılan galaktoz yükleme testi sonrasında kan glukoz düzeyinin yükselmediği, buna karşın kan galaktoz seviyesinin patolojik düzeyde yüksek kaldığı gözlenmiştir. Karaciğer biyopsisinde masif glikojen birikimi izlenen bu hastada en olası moleküler defekt aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: GLUT2GLUT2 (SLC2A2SLC2A2) taşıyıcı proteini

Cevap

GLUT2GLUT2 (SLC2A2SLC2A2) taşıyıcı proteini eksikliği
Doğru seçenek olan GLUT2GLUT2 taşıyıcı proteini eksikliği, Fanconi-Bickel sendromuna yol açar. Bu hastalıkta karaciğerde glikojen yıkımı ile oluşan serbest glukoz ve galaktoz hücre dışına çıkamaz, bu da masif hepatomegaliye ve açlık hipoglisemisine neden olur. Aynı zamanda böbrek proksimal tübüllerinde bazolateral membrandaki GLUT2GLUT2 eksikliği, hücre içinde glukoz birikimine ve apikal transportörlerin ikincil olarak inhibisyonuna yol açarak jeneralize aminoasitüri, glukozüri ve fosfatüri (Fanconi sendromu) tablosunu oluşturur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik triadın belirlenmesi
Hepatomegali + Renal Fanconi Sendromu + Karbonhidrat İntoleransı
Vakadaki raşitizm, glukozüri ve aminoasitüri proksimal tübül hasarını (Fanconi); karaciğer biyopsisi ise glikojen depo hastalığını gösterir.
2
Galaktoz yükleme testinin yorumlanması
Galaktozun glukoza dönüşememesi veya hücre dışına çıkamaması
Galaktoz yüklendiğinde kan glukozunun artmaması, monosakkaritlerin (glukoz ve galaktoz) ortak taşıyıcısı olan bir proteinde defekt olduğunu düşündürür.
3
Moleküler eşleştirme
Fanconi-Bickel Sendromu (GLUT2GLUT2 eksikliği)
GLUT2GLUT2 hem karaciğerden glukoz/galaktoz çıkışını sağlar hem de böbrekte proksimal tübülde bazolateral membranda yer alarak geri emilimi tamamlar.

Anahtar Kavram

Fanconi-Bickel Sendromu (GSD Tip XI), hem glikojen metabolizmasını hem de renal transportu etkileyen bir GLUT2 defektidir.

İpuçları

1
Hepatomegaliye eşlik eden böbrekten glukoz ve aminoasit kaybına odaklanın.
2
Hem glukoz hem de galaktozun karaciğerden kana verilmesini sağlayan ortak taşıyıcıyı hatırlayın.
3
GSD Tip XI olarak da bilinen bu hastalıkta defekt GLUT2GLUT2 proteinindedir.

Daha Fazla Pratik

GSD Tip II ve Tip IIIIII arasındaki ayırıcı tanıda laktat düzeylerinin açlık ve yemek sonrası değişimini inceleyin.
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 14Soru →

5 yaşında bir erkek çocuk, büyüme geriliği ve karın şişliği şikayetiyle pediatri polikliniğine getiriliyor. Yapılan fizik muayenede masif hepatomegali saptanıyor ancak splenomegali izlenmiyor. Laboratuvar incelemelerinde belirgin açlık hipoglisemisi ve hiperlipidemi saptanırken; kan laktat ve ürik asit düzeylerinin normal sınırlarda olduğu görülüyor. Ayrıca hastanın öyküsünden hafif derecede kas güçsüzlüğü olduğu öğreniliyor. Bu hastadaki klinik tabloya aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliği yol açar?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sınır dekstrinaz (Debranching enzim)

Cevap

Sınır dekstrinaz (Debranching enzim)
Vakada sunulan masif hepatomegali ve açlık hipoglisemisine rağmen kan laktat ve ürik asit düzeylerinin normal olması, glukoneogenez yolunun işlevsel olduğunu kanıtlar. Bu durum Cori hastalığının (Tip III) tipik özelliğidir. Tip III'te eksik olan debranching enzim (sınır dekstrinaz), hem karaciğerde hem de kaslarda etkili olduğu için vakadaki kas güçsüzlüğü bulgusu da tanıyı desteklemektedir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Hepatomegali, hipoglisemi, normal laktat/ürik asit ve kas güçsüzlüğü saptandı.
Tip I (Von Gierke) ve Tip III (Cori) arasındaki en önemli farkı belirlemek için laktat ve ürik asit düzeylerine bakılır.
2
Metabolik yolu değerlendir
Normal laktat düzeyi, glukoneogenez yolunun (laktatın glukoza dönüşümü) sağlam olduğunu gösterir.
Tip I'de G6Pase eksik olduğu için hem glikojenoliz hem glukoneogenez engellenir, bu da laktat artışına yol açar. Tip III'te ise sadece glikojenoliz bozuktur.
3
Kas tutulumunu kontrol et
Kas güçsüzlüğü varlığı Tip III tanısını destekler.
Tip I'de enzim sadece karaciğer ve böbrekte bulunurken, Tip III'te (genellikle) hem karaciğer hem kas etkilenir.

Anahtar Kavram

Glikojen depo hastalıklarında Tip I ve Tip III ayırıcı tanısında laktat düzeyi ve kas tutulumu belirleyicidir.

Daha Fazla Pratik

Tip III GSD'de biriken 'sınır dekstrin' molekülünün yapısını ve glukoneogenezin neden etkilenmediğini gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 15Soru →

33 yaşındaki bir erkek çocuk, karın şişliği ve hafif gelişme geriliği nedeniyle polikliniğe getiriliyor. Fizik muayenede karaciğerin kosta kenarını 44 cm geçtiği (hepatomegali) saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde açlık hipoglisemisi, hiperlipidemi ve ketozis saptanırken; laktat ve ürik asit düzeylerinin normal olduğu görülüyor. Karaciğer biyopsisinde glikojen miktarının arttığı ancak yapısının normal olduğu belirleniyor. Bu çocuk için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tip VI Glikojenoz (Hers hastalığı)

Cevap

Hepatomegali, normal laktat/ürik asit seviyeleri ve normal glikojen yapısı ile karakterize olan Tip VI Glikojenoz (Hers hastalığı) en olası tanıdır.
Vakada sunulan hepatomegali ve hipoglisemi tablosuna rağmen laktat ve ürik asit düzeylerinin normal olması, glukoneogenez yolunun açık olduğunu gösterir. Tip I'de bu yol kapalıdır. Ayrıca karaciğer biyopsisinde glikojen yapısının normal olarak bildirilmesi, dallanma yıkan enzim (Tip III) veya dallandırıcı enzim (Tip IV) eksikliğini dışlar. Karaciğer glikojen fosforilaz eksikliği olan Hers hastalığı (Tip VI), normal yapılı glikojen birikimi ve laktik asidozun eşlik etmediği hafif klinik seyriyle bu tabloyu açıklar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları değerlendir.
Hepatomegali ve açlık hipoglisemisi karaciğeri etkileyen bir glikojen depo hastalığını (Tip I, III veya VI) düşündürür.
Bu bulgular karaciğerin glikojen yıkımında veya glukoz çıkışında sorun olduğunu gösterir.
2
Laboratuvar belirteçlerini analiz et.
Laktat ve ürik asit düzeylerinin normal olması Tip I (Von Gierke) olasılığını dışlar.
Tip I'de glukoz-66-fosfataz eksikliği nedeniyle hem glikojenoliz hem glukoneogenez durur, bu da piruvat ve laktat artışına yol açar.
3
Biyopsi bulgularını yorumla.
Glikojen yapısının normal olması Tip III (Cori) ve Tip IV (Andersen) olasılıklarını dışlar.
Tip III'te dallanma yıkan enzim eksikliğine bağlı kısa dallı, Tip IV'te dallandırıcı enzim eksikliğine bağlı uzun ve az dallı glikojen birikir.
4
Tanıyı belirle.
Geriye kalan ve karaciğer fosforilaz eksikliği ile giden Tip VI (Hers) tanısı klinik ve laboratuvarla tam uyumludur.
Hers hastalığında sadece glikojenoliz bozulur, glukoneogenez sağlam olduğu için laktat birikmez.

Anahtar Kavram

Glikojen depo hastalıklarının ayırıcı tanısında laktat düzeyi ve biriken glikojenin yapısı en kritik parametrelerdir.

Daha Fazla Pratik

Karaciğer fosforilazının (Tip VI) kas fosforilazı (Tip V - McArdle) ile doku spesifik farklarını gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 16Soru →

22 yaşında bir erkek hasta, halı saha maçı sonrası gelişen şiddetli kas ağrıları ve kramplar nedeniyle acil servise başvuruyor. Hastanın idrar renginin koyu kahverengi (çay rengi) olduğu ve dinlenme ile şikayetlerinin gerilediği öğreniliyor. Fizik muayenesinde patolojik bulgu saptanmayan hastaya uygulanan iskemik ön kol egzersiz testinde; kan laktat düzeyinde beklenen artışın gerçekleşmediği, buna karşın amonyak düzeylerinin belirgin şekilde yükseldiği gözleniyor. Bu klinik tabloya neden olan en olası enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Kas glikojen fosforilazı

Cevap

İskemik egzersiz testinde laktat artışı olmaması ve kas krampları ile seyreden tablo McArdle hastalığıdır ve kas glikojen fosforilazı eksikliğinden kaynaklanır.
Kas glikojen fosforilazı eksikliğinde (McArdle hastalığı), kaslar glikojen depolarını parçalayıp glikoza dönüştüremez. Bu durum egzersiz sırasında enerji krizine, ATP yetersizliğine ve sonuçta kas krampları ile rabdomiyolize (miyoglobinüriye bağlı çay rengi idrar) neden olur. Anaerobik glikoliz gerçekleşemediği için iskemik egzersiz testinde laktat düzeyi artmaz, ancak adenilat kinaz döngüsünün zorlanması nedeniyle amonyak yükselir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları değerlendir
Yoğun egzersiz sonrası kramplar ve koyu renkli idrar (miyoglobinüri), kas glikojen depolarının enerji üretimi için kullanılamadığını gösterir.
Miyoglobinüri kas hasarının (rabdomiyoliz) bir göstergesidir.
2
İskemik egzersiz testi sonuçlarını yorumla
Laktat artışı olmaması, glikoliz yolağının başlangıç basamağında (glikojenden glukoz-1-fosfat oluşumu) bir blok olduğunu kanıtlar.
Egzersiz yapan kasta laktat, glikojenin anaerobik yıkımı sonucu oluşur.
3
Enzim eşleştirmesi yap
Sadece kasta sınırlı kalan ve bu laboratuvar bulgularını veren enzim kas glikojen fosforilazıdır.
McArdle hastalığı (Tip V GSD) kas spesifik glikojen fosforilaz eksikliğidir.

Anahtar Kavram

McArdle Hastalığı (Tip V GSD) ve İskemik Egzersiz Testi

Daha Fazla Pratik

McArdle hastalığında egzersizin ilk birkaç dakikasından sonra semptomların hafiflemesi durumuna 'ikinci rüzgar' (second wind) fenomeni denildiğini ve bunun yağ asidi kullanımına geçişle ilgili olduğunu unutmayın.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 17Soru →

1515 aylık bir erkek çocuk, ilerleyici karın şişliği ve büyüme geriliği nedeniyle pediatri polikliniğine getiriliyor. Fizik muayenesinde masif hepatosplenomegali ve batında asit saptanıyor. Karaciğer fonksiyon testlerinde transaminaz yüksekliği ve hipoalbüminemi görülüyor. Karaciğer biyopsisinin histopatolojik incelemesinde, hepatositlerde biriken glikojenin anormal yapıda, amilopektine benzer şekilde çok uzun dış zincirlere sahip olduğu ve dallanma noktalarının normalden çok daha az olduğu tespit ediliyor. Bu bulgular ışığında, söz konusu hastada işlevsel bozukluk beklenen enzim aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Amilo-α(1,4)→α(1,6)\alpha(1,4) \rightarrow \alpha(1,6)-transglukozidaz

Cevap

Amilo-α(1,4)→α(1,6)\alpha(1,4) \rightarrow \alpha(1,6)-transglukozidaz (Dallandırıcı enzim)
Hastanın klinik tablosundaki erken evre siroz, hepatosplenomegali ve asit bulguları ile biyopsi sonucundaki 'az dallanmış, uzun dış zincirli glikojen' (amilopektin benzeri) tanımlaması, tipik olarak Andersen Hastalığına (Tip IV GSD) işaret eder. Bu hastalıkta eksik olan enzim, glikojen sentezi sırasında α(1,4)\alpha(1,4) bağlarını kesip α(1,6)\alpha(1,6) pozisyonuna aktararak dallanma noktalarını oluşturan Amilo-α(1,4)→α(1,6)\alpha(1,4) \rightarrow \alpha(1,6)-transglukozidaz (dallandırıcı enzim) enzimidir. Bu anormal yapıdaki glikojen vücut tarafından yabancı bir cisim gibi algılanarak inflamasyona ve karaciğer sirozuna neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların analizi
Bebeklik döneminde başlayan masif hepatosplenomegali, asit ve siroz bulguları saptandı.
Glikojen depo hastalıkları (GSD) arasında karaciğer yetmezliği ve siroza en hızlı ilerleyen tip belirlenmelidir.
2
Biyokimyasal ve yapısal verilerin yorumlanması
Glikojenin normalden daha az dallanmış ve uzun dış zincirlere sahip (amilopektin benzeri) olduğu anlaşıldı.
Bu spesifik yapısal bozukluk, glikojen sentezi sırasında dallanma noktalarını oluşturan enzimin eksikliğine işaret eder.
3
Enzim ve hastalık eşleştirmesi
Andersen Hastalığı (Tip IV GSD) ve eksik olan Dallandırıcı Enzim (Amilo-α(1,4)→α(1,6)\alpha(1,4) \rightarrow \alpha(1,6)-transglukozidaz) tanısı konuldu.
Andersen hastalığı, amilopektin benzeri glikojen birikimi ve erken yaşta siroz ile karakterize tek majör GSD tipidir.

Anahtar Kavram

Andersen Hastalığı (Tip IV GSD), dallandırıcı enzim eksikliği sonucu oluşur ve çözünürlüğü düşük, amilopektin benzeri (az dallanmış, uzun zincirli) glikojen birikimi nedeniyle karaciğerde immün yanıtı tetikleyerek erken yaşta siroza yol açar.

Daha Fazla Pratik

Andersen hastalığındaki anormal glikojenin (amilopektin) neden karaciğerde siroza yol açtığını (immünojenik özellik) araştırın.
Tahmini Süre:1m 30s
Glikojen Depo Hastalıkları Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı | Examkin