Önemli İlaç İntoksikasyonları

27 questions

Question 1Question →

2424 yaşında kadın hasta, çok sayıda hap içerek intihar girişimi sonrası acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; konfüzyon, ajitasyon, pupillerde midriyazis, cildin kuru ve sıcak olduğu, bağırsak seslerinin ise azaldığı saptanıyor. Kan basıncı 85/5585/55 mmHg, nabız 128128/dakika olarak ölçülüyor. Çekilen EKG'de sinüs taşikardisi saptanıyor, QRS süresinin 135135 msn olduğu ve aVRaVR derivasyonunda terminal R dalga yüksekliğinin 44 mm olduğu görülüyor. Bu hastada görülen kardiyovasküler toksisiteyi geri çevirmek amacıyla uygulanması gereken en uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sodyum bikarbonat

Answer

Sodyum bikarbonat
Hastada saptanan antikolinerjik bulgular (kuru cilt, midriyazis, bağırsak seslerinde azalma) ile birlikte EKG'deki QRS genişlemesi ve aVRaVR derivasyonundaki terminal R dalga yüksekliği (>3> 3 mm), tablonun bir trisiklik antidepresan (TSA) zehirlenmesi olduğunu kanıtlamaktadır. TSA zehirlenmesinde sodyum kanal blokajına bağlı gelişen kardiyak toksisiteyi (aritmi, iletim yavaşlaması) ve hipotansiyonu düzeltmek için sodyum bikarbonat ilk tercih edilecek tedavidir. Bu tedavi, serum alkalizasyonu sağlayarak ilacın kanallardan ayrılmasını hızlandırır ve sodyum yükü sağlayarak blokajı kompetitif olarak geri çevirir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Midriyazis, kuru cilt, azalmış bağırsak sesleri ve taşikardi 'antikolinerjik sendromu' işaret eder.
TSA'lar güçlü muskarinik reseptör antagonistidir.
2
EKG bulgularını yorumla
QRS süresinin >100> 100 msn olması ve aVR'de terminal R dalgasının >3> 3 mm olması TSA'lara bağlı sodyum kanal blokajı için patognomoniktir.
TSA'lar miyokardda hızlı sodyum kanallarını (Faz 0) bloke ederek iletimi yavaşlatır.
3
Tedavi stratejisini belirle
Sodyum bikarbonat infüzyonu uygulanmalıdır.
Sodyum bikarbonat, serum pH'sını artırarak ilacın iyonize olmayan formunu artırır ve sodyum kanallarına afinitesini azaltır; ayrıca sodyum yükü ile kanal blokajını kompetitif olarak geri çevirir.

Key Concept

Trisiklik antidepresan (TSA) zehirlenmesinde kardiyovasküler toksisitenin yönetimi ve sodyum bikarbonatın mekanizması.
Estimated Time:1m 30s
Question 2Question →

2828 yaşında bir erkek hasta, intihar amacıyla çok sayıda tablet içtikten 33 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; konfüzyon, taşipne, taşikardi, hiperpireksi (39,2∘C39,2^\circ C) ve kulak çınlaması saptanıyor. Arteriyel kan gazı analizinde mikst tipte (respiratuvar alkaloz ve anyon açığı artmış metabolik asidoz) bozukluk saptanıyor. Bu hastada ilaç eliminasyonunu artırmak amacıyla uygulanması gereken en uygun yöntem aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: İdrarın sodyum bikarbonat ile alkalinizasyonu

Answer

İdrarın sodyum bikarbonat ile alkalinizasyonu
Salisilatlar (aspirin) zayıf asit karakterinde ilaçlardır. İdrarın sodyum bikarbonat ile alkalinizasyonu, renal tübül lümenindeki pHpH değerini yükselterek salisilat moleküllerinin iyonize (yüklü) formda kalmasını sağlar. İyonize moleküller lipid tabakalardan geçip kana geri emilemediği için 'iyon tuzağı' mekanizmasıyla idrarla atılımları belirgin şekilde artar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Kulak çınlaması, hiperpireksi, taşipne ve karakteristik mikst asit-baz bozukluğu (respiratuvar alkaloz + metabolik asidoz) salisilat (aspirin) zehirlenmesine işaret eder.
Salisilatlar solunum merkezini direkt uyararak respiratuvar alkaloza, oksidatif fosforilasyonu ayırarak hiperpireksiye ve laktat birikimiyle metabolik asidoza neden olur.
2
İlacın kimyasal karakterinin belirlenmesi
Salisilik asit zayıf bir asittir (pKapKa yaklaşık 3,53,5).
Zayıf asitlerin eliminasyon hızı ortamın pHpH değerinden doğrudan etkilenir.
3
İyon tuzağı prensibinin uygulanması
İdrar pHpH değeri yükseltilirse (alkalinizasyonalkalinizasyon), salisilatlar iyonize (polat) forma geçer.
İyonize moleküller lipid membranlardan geçemez, bu nedenle renal tübüllerden geri emilemezler ve idrarla atılımları artar.
4
Uygun tedavi ajanının seçilmesi
Sodyum bikarbonat infüzyonu ile idrar alkalinizasyonu sağlanır.
Salisilat eliminasyonunu artırmak için klinik olarak kanıtlanmış en etkin yöntemdir.

Key Concept

Zayıf asitlerin (örneğin salisilatlar) eliminasyonunu artırmak için iyon tuzağı (ion trapping) prensibi gereği idrar alkalinizasyonu kullanılır.
Estimated Time:2m 0s
Question 3Question →

2626 yaşında kadın hasta, tüberküloz tedavisi görmekteyken yaklaşık 1010 gg miktarında ilaç içtikten 22 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; jeneralize tonik-klonik nöbetleri olan hastanın nöbetlerinin 1010 mgmg intravenöz diazepam uygulamasına rağmen devam ettiği, pupillerin izokorik (33 mmmm) olduğu ve derin koma tablosunun geliştiği gözleniyor. Laboratuvar tetkiklerinde; kan pHpH: 7,127,12, HCO3−HCO_3^-: 1010 mEq/LmEq/L ve laktat: 88 mmol/Lmmol/L (NN: <2<2) saptanıyor. Bu hastada nöbetlerin kontrol altına alınması ve nörolojik tablonun düzeltilmesi için öncelikle uygulanması gereken spesifik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Piridoksin

Answer

İzoniazid zehirlenmesine bağlı dirençli nöbetler ve metabolik asidoz tablosunda öncelikle uygulanması gereken spesifik ajan piridoksindir.
Doğru seçenek olan piridoksin uygulaması, izoniazidin piridoksal-5-fosfat (PLP) düzeylerini düşürerek GABA sentezini engellemesi sonucu oluşan dirençli nöbetleri tedavi eder. INH zehirlenmesinde laktik asidoz, nöbet aktivitesinin şiddetiyle ilişkilidir ve nöbetler durdurulduğunda asidoz da hızla düzelir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların tüberküloz tedavisi öyküsüyle birleştirilmesi.
Hastanın tüberküloz ilacı olan İzoniazid (INH) ile yüksek dozda zehirlendiği ön tanısı konur.
INH zehirlenmesi; dirençli nöbetler, koma ve anyon açıklıklı metabolik asidoz triadı ile karakterizedir.
2
Nöbetlerin diazepama dirençli olma mekanizmasının analizi.
GABA sentezinde kritik bir eksiklik olduğu saptanır.
INH, piridoksin kinaz enzimini inhibe ederek piridoksal-5-fosfat (aktif B6 vitamini) sentezini durdurur; bu da inhibitör nörotransmitter olan GABA'nın sentezlenememesine yol açar.
3
Spesifik antidot uygulaması.
İntravenöz piridoksin infüzyonu başlatılır.
Piridoksin, GABA sentezini restore ederek benzodiazepinlere yanıt vermeyen INH kaynaklı nöbetleri durdurabilen tek spesifik ajandır.

Key Concept

İzoniazid intoksikasyonunda nöbetlerin temel nedeni piridoksal-5-fosfat eksikliğine bağlı GABA sentezinin durmasıdır; spesifik tedavisi ise piridoksindir.

Practice More

İzoniazid zehirlenmesinde uygulanan piridoksin dozunun, alınan izoniazid miktarına (gram-gram) eşit olması gerektiğini unutmayın.
Estimated Time:1m 30s
Question 4Question →

33 yaşında bir çocuk, annesinin demir içeren tabletlerinden (ferro¨zferr\ddot{o}z su¨lfats\ddot{u}lfat) çok sayıda yuttuktan 22 saat sonra şiddetli karın ağrısı ve kanlı kusma şikayetiyle acil servise getiriliyor. Çekilen direkt karın grafisinde midede çok sayıda radyoopak tablet saptanıyor. Bu hastanın tedavisinde kullanılması gereken spesifik şelatör ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Deferoksamin

Answer

Demir (ferröz sülfat) zehirlenmesinde kullanılan spesifik şelatör ajan Deferoksamin'dir.
Demir zehirlenmesinde (özellikle hematemez ve radyoopak tablet varlığında) spesifik şelatör ajan Deferoksamin'dir. Deferoksamin, serbest demiri bağlayarak ferrioksamin oluşturur ve bu kompleks idrarla atılarak 'rose-wine' (gül şarabı) renginde idrar oluşumuna neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları değerlendir
Karın ağrısı, hematemez (kanlı kusma) ve radyoopak tabletler
Bu bulgular tipik olarak akut demir (ferröz sülfat) zehirlenmesini işaret eder.
2
Spesifik antidotu belirle
Deferoksamin
Deferoksamin, demiri yüksek afiniteyle bağlayarak idrarla atılabilen ferrioksamin kompleksine dönüştürür.

Key Concept

Demir zehirlenmesi ve Deferoksamin kullanımı
Estimated Time:45s
Question 5Question →

6565 yaşında, konjestif kalp yetmezliği tanısıyla digoksin ve diüretik tedavisi almakta olan bir hasta; bulantı, kusma ve cisimleri sarı-yeşil renkte görme (ksantopsi) şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde bradikardi saptanan hastanın EKGEKG incelemesinde ventriküler ekstrasistoller gözleniyor. Bu hastada gelişen klinik tablonun tedavisinde kullanılan spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Digoksin spesifik antikorları (Fab fragmanları)

Answer

Digoksin zehirlenmesinin spesifik tedavisi digoksin spesifik antikorları (Fab fragmanları) kullanılarak yapılır.
Hastada tarif edilen gastrointestinal şikayetler, karakteristik görme bozukluğu (ksantopsi) ve kardiyak aritmiler klasik digoksin zehirlenmesi tablosudur. Digoksin spesifik antikorları (Fab fragmanları), dolaşımdaki serbest digoksini bağlayarak etkisiz hale getirir ve yaşamı tehdit eden durumlarda altın standart spesifik tedavidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Bulantı, kusma, sarı-yeşil görme (ksantopsi) ve bradikardi/aritmi varlığı digoksin toksisitesine işaret eder.
Digoksin, terapötik indeksi dar olan bir ilaçtır ve özellikle diüretik kullanımıyla tetiklenen hipokalemi durumunda toksisite riski artar.
2
Spesifik tedavi yönteminin belirlenmesi
Digoksin spesifik Fab fragmanları seçilir.
Yaşamı tehdit eden aritmilerde veya ciddi hiperkalemi ile seyreden ağır toksisite vakalarında digoksini bağlayarak eliminasyonunu sağlayan antikorlar en etkili yöntemdir.

Key Concept

Digoksin intoksikasyonu klinik bulguları ve spesifik antidotu (Fab fragmanları).
Estimated Time:45s
Question 6Question →

5252 yaşında erkek hasta, intihar amacıyla eşine ait kalsiyum kanal blokörü (verapamil) tabletlerinden yaklaşık 3030 adet içtikten 44 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 75/4575/45 mmHg, nabız 3838/dakika ve yüzeyel solunum saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde kan glukoz düzeyi 265265 mg/dL olarak bulunuyor. IV sıvı ve kalsiyum glukonat tedavisine rağmen dirençli hipotansiyonu devam eden hastada, "yüksek doz insülin euglisemi" (HIET) tedavisine başlanması planlanıyor. Bu hastada uygulanması planlanan insülin tedavisinin kardiyovasküler stabilizasyonu sağlamadaki temel mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Miyositlerin enerji metabolizmasını serbest yağ asitlerinden glukoz kullanımına kaydırarak kardiyak verimliliği artırmak

Answer

Miyositlerin enerji metabolizmasını serbest yağ asitlerinden glukoz kullanımına kaydırarak kardiyak verimliliği artırmak
Doğru seçenek olan enerji metabolizmasının kaydırılması, yüksek doz insülin tedavisinin (HIET) kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesindeki temel inotropik mekanizmasıdır. CCB zehirlenmesi sırasında miyositler kalsiyum eksikliği nedeniyle glukoz alımında ve kullanımında zorluk yaşarlar. İnsülin, miyositlerin 'metabolik açlığını' gidererek enerji üretimini serbest yağ asitlerinden (daha fazla oksijen gerektiren) glukoz oksidasyonuna kaydırır, bu da kardiyak verimliliği ve kontraktiliteyi artırır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Hipotansiyon, bradikardi ve hiperglisemi (265265 mg/dL) saptandı.
Kalsiyum kanal blokörleri (CCB), pankreas beta hücrelerinden insülin salınımını inhibe ederek hiperglisemiye yol açar; bu durum beta blokör zehirlenmesinden (hipoglisemi/normoglisemi) ayırt edici bir bulgudur.
2
Tedavi protokolünü değerlendir
Dirençli vakalarda yüksek doz insülin euglisemi (HIET) tedavisi endikedir.
Kalsiyum tedavisine yanıt vermeyen ağır CCB zehirlenmelerinde insülin en etkili inotropik desteklerden biridir.
3
İnsülinin mekanizmasını açıkla
Miyosit metabolizması yağ asitlerinden glukoz oksidasyonuna kayar.
Şok ve stres durumunda kalp, enerji kaynağı olarak daha az oksijen tüketen glukozu tercih eder. İnsülin bu geçişi zorlayarak kardiyak performansı artırır.

Key Concept

Kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesinde yüksek doz insülinin metabolik inotropik etkisi

Practice More

Beta blokör zehirlenmesi ile kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesinin kan şekeri düzeyleri üzerinden ayrımını tekrar edin.
Estimated Time:2m 0s
Question 7Question →

2828 yaşında bir erkek hasta, evde çok sayıda hap içtiği bilgisiyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; konfüzyon, ajitasyon, ağız kuruluğu, midriyazis, cildin kuru ve sıcak olduğu ve idrar retansiyonu saptanıyor. EKG'de sinüs taşikardisi ve QRSQRS süresinde uzama (>110> 110 msn) izleniyor. Bu hastada mevcut tabloya neden olan en olası ilaç grubu ve kardiyak toksisiteyi düzeltmek amacıyla yapılması gereken ilk tedavi aşağıdakilerin hangisinde doğru olarak verilmiştir?

Show answer & explanation

Answer: Trisiklik antidepresanlar - Sodyum bikarbonat

Answer

Trisiklik antidepresanlar ve sodyum bikarbonat
Hastada görülen konfüzyon, ajitasyon, ağız kuruluğu, midriyazis, kuru-sıcak cilt ve idrar retansiyonu klasik bir antikolinerjik (antimuskarinik) toksidrom tablosudur. EKG'de saptanan QRS uzaması (>110> 110 msn), ilacın miyokarddaki hızlı sodyum kanallarını bloke ettiğini gösterir ve bu durum trisiklik antidepresan zehirlenmesi için karakteristiktir. Bu kardiyak toksisiteyi geri çevirmek için verilen sodyum bikarbonat tedavisi, hem alkalinize ortam yaratarak ilacın serbest formunu azaltır hem de sodyum gradiyentini artırarak kanal blokajını kırar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Midriyazis, kuru sıcak cilt, taşikardi ve idrar retansiyonu gibi antikolinerjik (antimuskarinik) toksidrom bulgularının tespiti.
Hastanın başvuru tablosundaki otonomik sistem etkilenmesini tanımlamak için.
2
EKG bulgularının analizi
QRSQRS kompleksinin >110> 110 msn olması, sodyum kanallarının bloke edildiğini gösterir.
Antikolinerjik bulgularla birlikte QRS uzamasının olması, trisiklik antidepresan zehirlenmesini diğer antikolinerjiklerden (örn. atropin) ayıran en önemli bulgudur.
3
Uygun antidotun belirlenmesi
Kardiyak toksisiteyi (QRS uzamasını) yönetmek için sodyum bikarbonat kullanımı.
Sodyum bikarbonat, hücre dışı sodyum konsantrasyonunu artırarak ve pH'ı yükselterek TAD'ların sodyum kanallarına afinitesini azaltır.

Key Concept

Trisiklik antidepresan (TAD) zehirlenmesinde sodyum kanal blokajına bağlı QRS uzaması ve sodyum bikarbonat tedavisi.

Hints

1
Hastadaki otonomik bulgular (kuru cilt, midriyazis, taşikardi) hangi reseptörün blokajına işaret ediyor?
2
EKG'deki QRS uzaması miyokarddaki hangi kanalların bloke edildiğini gösterir?

Practice More

Salisilat zehirlenmesindeki mikst asit-baz tablosu ve idrar alkalileştirme tedavisini gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 8Question →

22 yaşında bir erkek hasta, jeneralize tonik-klonik nöbet geçirmekte iken 112 ekipleri tarafından acil servise getiriliyor. Ailesi, hastanın odasında boş ilaç kutuları bulduklarını ancak hangi ilaca ait olduğunu bilmediklerini ifade ediyor. Hastaya hastane öncesi ve acil serviste toplam 2020 mg diazepam uygulanmasına rağmen nöbet aktivitesinin durmadığı (status epileptikus) gözleniyor. Kan gazı analizinde pH: 6.856.85, HCO3−HCO_3^-: 99 mEq/L, Laktat: 1919 mmol/L saptanıyor. Aileden alınan ek anamnezde, hastanın dedesinin aktif tüberküloz tedavisi gördüğü öğreniliyor.

Bu hastanın tedavisinde nöbetleri sonlandırmak ve metabolik asidozu düzeltmek amacıyla uygulanması gereken en uygun spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Piridoksin

Answer

Doğru cevap Piridoksin (B6 Vitamini) seçeneğidir.
Vaka; dirençli nöbetler, ciddi metabolik asidoz ve tüberküloz ilacı maruziyeti şüphesi ile tipik bir İsoniazid (INH) intoksikasyonudur. İsoniazid akut doz aşımında, glutamik asit dekarboksilaz kofaktörü olan piridoksal 5-fosfatı (B6 vitamini) tüketerek inhibitör nörotransmitter GABA'nın sentezini engeller. GABA eksikliği nedeniyle gelişen nöbetler, standart antikonvülzanlara (benzodiazepinler gibi) genellikle dirençlidir. Tedavide spesifik antidot olarak Piridoksin (B6 Vitamini) kullanılır. Nöbetlerin durmasıyla birlikte laktik asidoz da hızla düzelir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Genç hasta, intihar girişimi, dirençli nöbetler (status epileptikus) ve ciddi metabolik asidoz (yüksek laktat) mevcut.
Bu üçlü bulgu (dirençli nöbet + asidoz + koma) belirli toksidromları işaret eder.
2
Anamnezdeki ipucunu değerlendir
Evde aktif tüberküloz tedavisi gören biri var.
Tüberküloz tedavisinde kullanılan temel ilaçlardan biri İsoniazid (INH)'dir.
3
Patofizyolojiyi eşleştir
İsoniazid, Piridoksal 5-fosfat (aktif B6 vitamini) düzeylerini düşürerek GABA sentezini bozar. Bu durum, benzodiazepinlere dirençli nöbetlere yol açar.
GABA eksikliği nedeniyle standart antikonvülzanlar (GABA reseptör modülatörleri) etkisiz kalır; asıl eksik olan GABA'nın sentezlenmesi gerekir.
4
Doğru antidotu belirle
Eksilen B6 vitaminini yerine koymak için yüksek doz Piridoksin verilmelidir.
Piridoksin, GABA sentezini tekrar başlatarak nöbetleri durdurur ve laktik asidozu düzeltir.

Key Concept

İsoniazid (INH) intoksikasyonu, B6 vitamini (Piridoksin) eksikliğine yol açarak GABA sentezini inhibe eder. Bu durum, standart tedavilere dirençli nöbetlere ve ciddi laktik asidoza neden olur. Tedavisi grama gram (veya ampirik 5g) IV Piridoksin'dir.

Hints

1
Hastanın yakınlarındaki tüberküloz ilacı öyküsü, toksik ajanın kimliği konusunda en güçlü ipucudur.
2
Standart nöbet ilaçlarına (benzodiazepin) yanıt vermeyen nöbetlerde, bir vitamin eksikliği nedeniyle nörotransmitter sentezlenemiyor olabilir.
3
İsoniazid zehirlenmesi, GABA sentezi için gerekli olan B6 vitaminini tüketir.

Practice More

İsoniazid kullanan hastalarda periferik nöropatiyi önlemek için profilaktik olarak hangi dozda vitamin takviyesi yapıldığını araştırınız.
Estimated Time:2m 0s
Question 9Question →

3535 yaşında bir kadın hasta, depresif bir atak sonrası evde bulunan ve hipertansiyon tedavisi için kullanılan ilaçlarından yaklaşık 2020 adet içtikten 22 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; konfüzyon, kan basıncı 80/5080/50 mmHg, nabız 4242/dakika ve kan şekeri 5555 mg/dL saptanıyor. Elektrokardiyografide sinüs bradikardisi izlenen hastaya damar yolu açılıp sıvı resüsitasyonu ve 11 mg atropin uygulanmasına rağmen klinik tabloda düzelme sağlanamıyor. Bu hastada beta reseptörlerinden bağımsız olarak intrasellüler cAMPcAMP düzeylerini artırarak kontraktiliteyi ve kalp hızını artıran en uygun spesifik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Glukagon

Answer

Glukagon, beta blokör zehirlenmelerinde beta reseptörlerinden bağımsız olarak cAMP düzeyini artıran spesifik antidottur.
Doğru yanıt olan glukagon, kardiyomiyositlerin membranındaki özel glukagon reseptörlerine bağlanarak Gs proteini üzerinden adenilat siklaz enzimini aktive eder. Bu aktivasyon sonucunda hücre içi cAMPcAMP seviyeleri artar, bu da protein kinaz A aktivasyonuna ve kalsiyum kanallarının açılmasına yol açarak beta adrenerjik reseptörlerden bağımsız bir şekilde pozitif inotrop (kasılma gücü artışı) ve kronotrop (hız artışı) etki sağlar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz etme
Hipotansiyon, bradikardi ve hipoglisemi varlığı, hipertansiyon ilacı alım öyküsüyle birleştiğinde beta blokör zehirlenmesini (özellikle propranolol gibi non-selektif ajanlar) düşündürür.
Kalsiyum kanal blokörleri benzer şekilde bradikardi ve hipotansiyon yapsa da genellikle hiperglisemiye neden olurlar; hipoglisemi beta blokörler için daha karakteristiktir.
2
Tedavi mekanizmasını belirleme
Beta blokörler reseptörü işgal ettiği için, bu reseptörü bypass eden ve intrasellüler cAMPcAMP artışı sağlayan bir ajan gereklidir.
Glukagon, kalpteki G-proteini kenetli glukagon reseptörlerine bağlanarak adenilat siklazı aktive eder ve bu yolla beta reseptörlerinden bağımsız pozitif inotrop ve kronotrop etki oluşturur.

Key Concept

Beta blokör zehirlenmesinde glukagon kullanımı ve etki mekanizması
Estimated Time:1m 15s
Question 10Question →

3535 yaşında bir erkek hasta, uykusuzluk tedavisi için reçete edilen alprazolam tabletlerinden çok sayıda içtikten 22 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde konfüzyon, ataksi ve dizartri saptanıyor; ancak pupillerin ışığa yanıtının normal olduğu ve yaşamsal bulgularının stabil seyrettiği gözleniyor. Bu hastanın tedavisinde kullanılan spesifik antagonist aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Flumazenil

Answer

Benzodiazepin zehirlenmelerinde kullanılan spesifik antagonist Flumazenil'dir.
Alprazolam bir benzodiazepin türevidir. Bu ilaçlar GABA-A reseptörü üzerindeki spesifik bölgelere bağlanarak klor kanallarının açılma frekansını artırır. Flumazenil, bu bölgelerin kompetitif antagonistidir ve benzodiazepinlere bağlı gelişen sedasyon ve komayı hızla geri döndürür.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın aldığı ilacı ve ilaç grubunu belirle
Alprazolam, benzodiazepin grubuna ait bir ilaçtır.
Tedavi stratejisini belirlemek için farmakolojik sınıfa karar verilmelidir.
2
Klinik tabloyu değerlendir
Konfüzyon, ataksi ve dizartri ile birlikte normal pupiller benzodiazepin intoksikasyonu ile uyumludur.
Ayırıcı tanıda opioid zehirlenmesinden (miyozis beklenir) uzaklaşmak için önemlidir.
3
Spesifik antidotu seç
Flumazenil seçilir.
Flumazenil, GABA-A reseptör kompleksindeki benzodiazepin bağlanma bölgesini spesifik olarak bloke eder.

Key Concept

Benzodiazepin intoksikasyonunda spesifik antagonist Flumazenil'dir.
Estimated Time:45s
Question 11Question →

Dedesine ait glimepirid (22 mg) tabletlerinden kazaen bir miktar içtiği öğrenilen 44 yaşındaki bir çocuk, alımdan 33 saat sonra derin hipoglisemi (2828 mg/dL), taşikardi ve terleme şikayetiyle acil servise getiriliyor. İntravenöz 22 mL/kg %1010'luk dekstroz bolusuna hızlı klinik yanıt alınmasına rağmen, %1010'luk dekstroz infüzyonu altında hastada 22. saatte kan şekerinin tekrar 3535 mg/dL'ye düştüğü ve semptomların nüksettiği gözleniyor. Bu hastada dirençli hipoglisemiyi yönetmek ve insülin salınımını baskılamak amacıyla kullanılması gereken en uygun spesifik farmakolojik ajan ve temel etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Oktreotid; Voltaj-bağımlı kalsiyum kanallarını inhibe ederek insülin ekzositozunu baskılar.

Answer

Dirençli sülfonilüre hipoglisemisinde en uygun spesifik ajan, voltaj-bağımlı kalsiyum kanallarını inhibe ederek etki gösteren oktreotiddir.
Sülfonilüreler (glimepirid, glibenklamid vb.), pankreas beta hücrelerindeki ATP-duyarlı potasyum kanallarını kapatarak hücreyi depolarize eder ve insülin salınımını uyarır. Bu zehirlenmelerde sadece dekstroz verilmesi, insülin salınımını daha da uyararak 'rebound' hipoglisemiye neden olur. Oktreotid, somatostatin reseptörlerine bağlanarak Gi üzerinden voltaj-bağımlı kalsiyum kanallarını inhibe eder. Kalsiyum girişi durunca insülin ekzositozu baskılanır ve kan şekeri stabilize olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu tanımla
Sülfonilüre (glimepirid) alımı sonrası dekstroza rağmen nükseden (rebound) hipoglisemi.
Sülfonilüreler, ATP-duyarlı K+ kanallarını kapatarak sürekli insülin salınımına neden olur.
2
Dekstrozun yetersizliğini analiz et
Ekzojen glukoz verilmesi, uyarılmış beta hücrelerinden daha fazla insülin salınımını tetikler.
Bu durum dirençli ve tekrarlayan hipoglisemi ataklarına yol açar.
3
Spesifik antidotu seç
Somatostatin analoğu olan oktreotid.
Oktreotid, insülin salınımını hücresel düzeyde baskılayan en spesifik ajandır.
4
Mekanizmayı doğrula
SSTR-2 reseptör aktivasyonu ile G-proteini üzerinden kalsiyum kanallarının inhibisyonu.
İnsülin ekzositozu için gerekli olan intrasellüler kalsiyum artışı engellenir.

Key Concept

Sülfonilüre zehirlenmesinde oktreotid, insülin salınımını baskılamak için kullanılan spesifik antidottur.
Question 12Question →

3030 yaşında bir erkek hasta, otomobilinin bagajında bulduğu bir sıvıyı içtikten yaklaşık 44 saat sonra bilinç değişikliği ve şiddetli karın ağrısı şikayetiyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde genel durumu orta, konfüzyonu mevcut ve hiperpneik olduğu gözleniyor. Yapılan tetkiklerinde arterial kan gazında pH:7.12pH: 7.12, pCO2:24pCO_2: 24 mmHg, HCO3−:8HCO_3^-: 8 mEq/L saptanırken; serum biyokimyasında anyon açıklığı 2424 mEq/L ve ozmolar açık 3535 mOsm/kg olarak hesaplanıyor. İdrar mikroskopisinde bol miktarda zarf şeklinde kristaller izleniyor. Bu hastanın tedavisinde kullanılan ve toksik metabolitlerin (oksalik asit) birikimini azaltmak amacıyla, gliozilattan toksik olmayan yolaklara (glisin ve α\alpha-hidroksi-β\beta-ketoadipat) dönüşümü artırmak için fomepizole eklenmesi gereken kofaktörler aşağıdakilerden hangisinde birlikte verilmiştir?

Show answer & explanation

Answer: Tiamin ve piridoksin

Answer

Etilen glikol zehirlenmesinde metabolizmayı toksik olmayan yolaklara kaydırmak için tiamin ve piridoksin birlikte kullanılmalıdır.
Hastada saptanan belirgin anyon açıklıklı metabolik asidoz, ozmolar açık ve karakteristik kalsiyum oksalat kristalleri etilen glikol zehirlenmesini doğrulamaktadır. Etilen glikol metabolizmasında gliozilatın oksalata (toksik) dönüşmesini engellemek için metabolizma yan yollara sapmalıdır. Piridoksin (B6 vitamini), gliozilatın glisine dönüşmesini sağlayan transaminasyon reaksiyonunda; tiamin (B1 vitamini) ise gliozilatın α\alpha-hidroksi-β\beta-ketoadipata dönüşmesini sağlayan karboligaz reaksiyonunda kofaktördür.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve laboratuvar verilerinin analizi
Belirgin anyon açıklıklı metabolik asidoz, yüksek ozmolar açık ve idrarda zarf şeklinde (kalsiyum oksalat) kristaller saptandı.
Bu bulgular etilen glikol intoksikasyonu için patognomoniktir.
2
Metabolik yolakların değerlendirilmesi
Etilen glikol metabolizmasında ara ürün olan gliozilat, normalde toksik olan oksalik asite dönüşür.
Oksalik asit kalsiyumla birleşerek böbrek yetmezliğine neden olan kalsiyum oksalat kristallerini oluşturur.
3
Kofaktör desteğinin belirlenmesi
Gliozilatın glisine dönüşümü için piridoksin (B6), α\alpha-hidroksi-β\beta-ketoadipata dönüşümü için tiamin (B1) gereklidir.
Bu kofaktörlerin verilmesi, toksik olmayan yan yolakları aktive ederek oksalat birikimini ve dolayısıyla organ hasarını minimize eder.

Key Concept

Etilen glikol zehirlenmesinde 'fomepizol/etanol' antidot tedavisine ek olarak, metabolizmayı detoksifikasyon yolaklarına kaydıran B1 ve B6 vitamin desteği kritik önem taşır.
Question 13Question →

1818 yaşında bir erkek, intihar amacıyla yaklaşık 2020 gram parasetamol aldıktan 44 saat sonra acil servise getiriliyor. Hastaya karaciğer hasarını önlemek amacıyla NN-asetilsistein tedavisi başlanmasına karar veriliyor. Bu hastada kullanılan NN-asetilsistein'in temel terapötik etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Glutatyon prekürsörü olarak görev yaparak toksik metabolit olan NAPQI'nin detoksifikasyonunu sağlamak

Answer

N-asetilsistein, glutatyon depolarını yenileyerek toksik metabolit olan NN-asetil-p-benzokuinon imin'in (NAPQI) detoksifikasyonunu sağlar.
Parasetamol zehirlenmesinde karaciğer hasarının temel nedeni, aşırı miktarda oluşan reaktif metabolit NAPQI'nin glutatyon depolarını tüketmesidir. N-asetilsistein, sistein vericisi olarak glutatyon (GSH) sentezini artırır ve böylece NAPQI'nin karaciğer hücrelerine zarar vermeden zararsız konjugatlara dönüşmesini sağlar.

Step-by-Step Solution

1
Parasetamol metabolizmasının analizi
Parasetamol normal dozlarda büyük oranda glukuronidasyon ve sülfasyon ile metabolize edilirken, küçük bir kısmı CYP2E1 aracılığıyla toksik NAPQI'ye dönüşür.
Zehirlenme mekanizmasını anlamak için fizyolojik yolakları belirlemek gerekir.
2
Toksisite gelişim sürecinin değerlendirilmesi
Yüksek dozlarda glukuronidasyon/sülfasyon yolları doyar ve NAPQI üretimi artar; glutatyon depoları tükenince NAPQI hepatositlere zarar verir.
Antidotun hangi noktada müdahale ettiğini saptamak için kritik basamağı bulmak gerekir.
3
N-asetilsistein (NAC) etkisinin belirlenmesi
NAC, vücuda sistein sağlayarak glutatyon sentezini artırır ve NAPQI ile doğrudan bağlanarak onu inaktive eder.
Tedavinin temel amacının glutatyon kapasitesini geri kazandırmak olduğunu doğrulamak içindir.

Key Concept

Parasetamol toksisitesinde hepatotoksisiteden sorumlu olan NAPQI, glutatyon (GSH) aracılığıyla detoksifiye edilir; N-asetilsistein bu süreçte GSH prekürsörü olarak görev yapar.
Estimated Time:1m 30s
Question 14Question →

İntihar amacıyla çok miktarda parasetamol tablet içtiği öğrenilen 1818 yaşında bir hasta, alımdan 44 saat sonra acil servise başvuruyor. Yapılan değerlendirmede toksik dozda ilaç aldığı saptanan bu hastada, karaciğer hasarını önlemek amacıyla kullanılması gereken spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: NN-asetilsistein

Answer

NN-asetilsistein, parasetamol zehirlenmesinde hepatotoksisiteyi önlemek için kullanılan altın standart spesifik antidottur.
Parasetamol aşırı dozunda, ilacın normal metabolizması doygunluğa ulaşır ve CYP450 sistemi üzerinden son derece reaktif bir toksik metabolit olan NN-asetil-p-benzokuinon imin (NAPQI) oluşur. Normalde glutatyon ile konjuge edilerek atılan bu madde, glutatyon depoları tükenince karaciğer hücrelerine bağlanarak nekroza neden olur. NN-asetilsistein, hem glutatyon depolarını yenileyerek hem de doğrudan NAPQI'yi bağlayarak karaciğer hasarını önler.

Step-by-Step Solution

1
Zehirlenmeye neden olan etken maddenin belirlenmesi
Etken madde parasetamoldür.
Vakada hastanın çok miktarda parasetamol içtiği belirtilmiştir.
2
Toksisite mekanizmasının ve antidot ihtiyacının analizi
Parasetamolün toksik metaboliti olan NAPQI'nin nötralize edilmesi gerekir.
Yüksek dozda glutatyon depoları tükenir ve NAPQI karaciğer hücrelerine zarar verir.
3
Spesifik antidotun seçilmesi
NN-asetilsistein (NAC) kullanımı.
NAC, glutatyon sentezi için öncül maddedir ve NAPQI ile doğrudan bağlanarak detoksifikasyonu sağlar.

Key Concept

Parasetamol zehirlenmesinde karaciğer toksisitesini önleyen spesifik antidot NN-asetilsisteindir.
Estimated Time:45s
Question 15Question →

2424 yaşında bir kadın hasta, çok sayıda tablet içtikten 44 saat sonra acil servise getiriliyor. Hastanın fizik muayenesinde; konfüzyon, kulak çınlaması (tinnitus), bulantı ve kusma saptanıyor. Vital bulguları; kan basıncı 110/70110/70 mmHg, kalp hızı 115115/dakika, solunum sayısı 2828/dakika ve vücut sıcaklığı 38,238,2 ∘^\circ C olarak ölçülüyor. Muayenede cildin nemli (diyaforez) olduğu gözleniyor. Arteriyel kan gazı analizinde mikst tipte (respiratuvar alkaloz ve metabolik asidoz) asit-baz bozukluğu tespit ediliyor. Bu hastanın tedavisinde ilacın üriner eliminasyonunu artırmak amacıyla aşağıdakilerden hangisinin uygulanması en uygundur?

Show answer & explanation

Answer: Sodyum bikarbonat

Answer

Sodyum bikarbonat uygulanması, salisilatların idrar yoluyla atılımını artırmak için en uygun yaklaşımdır.
Hastadaki tinnitus (kulak çınlaması), hiperpne, taşikardi ve terleme bulguları ile birlikte kan gazındaki karakteristik mikst asit-baz tablosu salisilat zehirlenmesi tanısını koydurur. Salisilatlar zayıf asidik ilaçlar olduğu için sodyum bikarbonat verilerek idrarın alkalileştirilmesi, ilacın tübüler reabsorpsiyonunu engelleyerek (iyon tuzağı) idrarla atılımını önemli ölçüde artırır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların analizi
Tinnitus, hiperpne, diyaforez ve mikst asit-baz bozukluğu (respiratuvar alkaloz + metabolik asidoz) salisilat (aspirin) zehirlenmesini işaret eder.
Salisilatlar solunum merkezini direkt uyararak hiperpneye ve başlangıçta respiratuvar alkaloza, ardından oksidatif fosforilasyonun ayrılmasıyla metabolik asidoza yol açar.
2
Eliminasyon yönteminin belirlenmesi
İdrar pH'sının artırılması (alkalileştirme).
Salisilatlar zayıf asit karakterli ilaçlardır (pKa≈3,5pK_a \approx 3,5). İdrar alkali hale getirilirse ilaç iyonize formda (A−A^-) kalır, tübüllerden geri emilemez ve atılımı hızlanır (İyon Tuzağı).

Key Concept

İyon tuzağı (Ion trapping) mekanizması ile zayıf asit ilaçların (örn. salisilat, fenobarbital) alkali idrarda eliminasyonunun artırılması.
Estimated Time:1m 30s
Question 16Question →

2222 yaşında kadın hasta, bipolar bozukluk ve dirençli epilepsi tanıları nedeniyle valproik asit tedavisi almaktadır. Son bir haftadır doz artımı sonrası gelişen uyku hali, dezoryantasyon ve peltek konuşma şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde; hastanın somnolan olduğu, ancak fokal nörolojik defisitinin bulunmadığı gözleniyor. Karaciğer enzim değerleri (AST, ALT) ve bilirubin düzeyleri normal sınırlarda saptanıyor. Arteriyel kan gazında pH:7.38pH: 7.38, pCO2:38pCO_2: 38 mmHgmmHg, HCO3:23HCO_3: 23 mEq/LmEq/L bulunurken, plazma amonyak düzeyi 180180 μg/dL\mu g/dL (Normal: <50<50 μg/dL\mu g/dL) olarak ölçülüyor. Bu hastada görülen hiperamonyemik ensefalopatinin gelişiminde rol oynayan temel mekanizma ve tedavisinde kullanılması gereken spesifik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Karbamoil fosfat sentetaz-I aktivitesinin baskılanması - LL-karnitin

Answer

Valproik asit intoksikasyonuna bağlı hiperamonyemik ensefalopatide temel mekanizma üre siklusunun (CPS-I) inhibisyonu ve karnitin eksikliğidir; tedavide LL-karnitin kullanılır.
Doğru cevap olan Karbamoil fosfat sentetaz-I aktivitesinin baskılanması ve LL-karnitin seçeneği, valproik asidin üre siklusu üzerindeki spesifik etkisini ve buna yönelik kabul görmüş antidot tedavisini tam olarak yansıtmaktadır. Valproat, NN-asetilglutamat (NAG) sentezini inhibe eder; NAG ise CPS-I enziminin zorunlu bir aktivatörüdür. Ayrıca valproatın karnitin ile birleşerek atılması sistemik karnitin depolarını tüketir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve laboratuvar bulgularını analiz et
Normal karaciğer enzimleri eşliğinde izole hiperamonyemi ve ensefalopati tablosu saptandı.
Valproik asit toksisitesinin tipik ama nadir bir sunumu olan VHE'yi (Valproate-induced Hyperammonemic Encephalopathy) tanımak için gereklidir.
2
Biyokimyasal mekanizmayı belirle
Valproatın NN-asetilglutamat sentetazı inhibe ederek CPS-I enzim aktivitesini düşürdüğü ve mitokondriyal karnitini tükettiği belirlendi.
Amonyak yükselmesinin nedenini anlamak spesifik antidot seçimini sağlar.
3
Uygun antidotu seç
LL-karnitin tedavisinin başlanmasına karar verildi.
Karnitin, mitokondriyal beta-oksidasyonu ve üre siklusunun devamlılığını sağlayarak amonyak düzeylerini düşürür.

Key Concept

Valproik asit, karaciğer yetmezliği yapmaksızın (izole) üre siklusunu baskılayarak hiperamonyemiye neden olabilir; bu durumun spesifik antidotu LL-karnitindir.
Estimated Time:2m 0s
Question 17Question →

Derin ven trombozu nedeniyle yüksek dozda anfraksiyonel heparin tedavisi alan 6262 yaşında bir hastada, gelişen şiddetli kanama komplikasyonunu ve laboratuvar incelemesinde saptanan ileri derecede uzamış aPTTaPTT süresini hızla geri döndürmek için kullanılması gereken spesifik antidot aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Protamin sülfat

Answer

Anfraksiyonel heparin toksisitesinde etkili olan spesifik antidot protamin sülfattır.
Protamin sülfat, bazik bir molekül olup asidik karakterdeki heparin ile birleşerek inaktif bir kompleks oluşturur ve heparinin antikoagülan etkisini saniyeler içinde geri döndürür.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendirmek
Şiddetli kanama ve uzamış aPTTaPTT süresinin anfraksiyonel heparin doz aşımı ile ilişkili olduğu saptanır.
Heparin tedavisinin en önemli komplikasyonu kanamadır ve laboratuvar takibi aPTTaPTT ile yapılır.
2
Spesifik antidot seçimi yapmak
Heparin gibi kuvvetli asidik bir molekülü kimyasal olarak nötralize edecek bazik bir ajan belirlenir.
Protamin sülfat bazik yapısı sayesinde heparin ile stabil ve inaktif bir tuz kompleksi oluşturur.

Key Concept

Heparin Antidotu: Protamin Sülfat
Estimated Time:45s
Question 18Question →

2424 yaşında kadın hasta, intihar amacıyla çok sayıda valproik asit tableti aldıktan 66 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde somnolan, pupiller miyotik ve derin tendon refleksleri deprese izleniyor. Laboratuvar tetkiklerinde; anyon açığı artmış metabolik asidoz ve plazma amonyak düzeyinde belirgin artış (210μg/dL210 \mu g/dL) saptanıyor, karaciğer enzimleri (AST/ALTAST/ALT) ise normal sınırlarda bulunuyor. Bu hastada gelişen hiperammonemi ve metabolik bozuklukların tedavisinde kullanılan spesifik ajanın temel etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Karnitin depolarını yenileyerek mitokondriyal beta-oksidasyonu ve üre döngüsünü stimüle etmek

Answer

Valproik asit zehirlenmesinde görülen hiperammonemi tedavisinde kullanılan L-karnitin, karnitin depolarını yenileyerek mitokondriyal beta-oksidasyonu ve üre döngüsünü stimüle eder.
Valproik asit (VPA) zehirlenmesinde görülen hiperammonemi, VPA metabolitlerinin karnitin depolarını tüketmesi ve üre döngüsünü baskılaması sonucu oluşur. L-karnitin uygulaması, mitokondriyal KoA düzeylerini restore eder, beta-oksidasyonu yeniden başlatır ve üre döngüsünün devamlılığını sağlayarak amonyak düzeylerini düşürür. Bu nedenle karnitin depolarını yenileyerek mitokondriyal fonksiyonları düzeltmek temel mekanizmadır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Miyozis, MSS depresyonu, metabolik asidoz ve özellikle hiperammonemi (normal karaciğer enzimleri ile birlikte), valproik asit toksisitesini işaret eder.
Valproik asit, üre döngüsünü ve karnitin metabolizmasını bozarak karaciğer yetmezliği gelişmeden de amonyak artışına neden olabilir.
2
Hiperammonemi mekanizmasını belirle
Valproik asit metabolitleri (Valproil-KoA), karnitin ile birleşerek karnitin depolarını tüketir ve üre döngüsünün kilit enzimi olan karbamoil fosfat sentetaz-I'i inhibe eden N-asetilglutamat sentezini azaltır.
Karnitin eksikliği, mitokondriyal yağ asidi oksidasyonunu bozarak metabolik bozuklukları derinleştirir.
3
Tedavi ajanı ve mekanizmasını seç
Tedavide L-karnitin kullanılır; temel amacı karnitin düzeylerini restore ederek mitokondriyal metabolizmayı ve üre döngüsünü yeniden aktif hale getirmektir.
Spesifik antidot olan L-karnitin, amonyak klirensini artırır ve nörolojik düzelmeyi hızlandırır.

Key Concept

Valproik asit toksisitesinde L-karnitin kullanımı ve hiperammonemi fizyopatolojisi.

Alternative Method

Vignette'deki 'amonyak artışı' bulgusu, karaciğer enzimleri normalken dahi valproik asit için çok spesifiktir. Bu ipucu ile doğrudan karnitin metabolizmasına yönelmek mümkündür.
Estimated Time:2m 0s
Question 19Question →

5858 yaşında erkek hasta, intihar amacıyla antihypertansif ilaçlarından çok miktarda içtikten 44 saat sonra acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 75/4575/45 mmHg, nabız 36/dk36/dk, solunum sayısı 14/dk14/dk ve vücut sıcaklığı 36.5∘C36.5^\circ C olarak ölçülüyor. Pupiller izokorik ve orta genişlikte olup ışık reaksiyonu mevcuttur. Akciğer sesleri doğal saptanırken cildin kuru olduğu gözleniyor. Elektrokardiyografide (EKG) sinüs bradykardisi ve birinci derece AV blok saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde kan glukoz düzeyi 285285 mg/dL (N: 70−11070-110 mg/dL) ve potasyum düzeyi 3.83.8 mEq/L bulunuyor. Bu klinik tabloya yol açması en muhtemel ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Verapamil

Answer

Verapamil (Kalsiyum kanal blokörü intoksikasyonu)
Verapamil gibi kalsiyum kanal blokörleri (özellikle non-dihidropiridin grubu), pankreasın beta adacık hücrelerindeki L-tipi kalsiyum kanallarını bloke ederek insülin salınımını azaltır. Bu durum, ciddi intoksikasyonlarda belirgin bir hiperglisemi tablosuna yol açar. Klinik vakada sunulan bradykardi ve hipotansiyon ile birlikte görülen 285285 mg/dL glukoz düzeyi tanıya doğrudan yönlendirir.

Step-by-Step Solution

1
Vital bulguların analizi
Hipotansiyon (75/4575/45 mmHg) ve bradykardi (36/dk36/dk) saptandı.
Zehirlenmeye neden olan ajanın kardiyovasküler sistem üzerinde negatif inotrop ve kronotrop etkisi olduğunu gösterir.
2
Laboratuvar verilerinin (glukoz) değerlendirilmesi
Belirgin hiperglisemi (285285 mg/dL) saptandı.
Hiperglisemi, kalsiyum kanal blokörleri (KKB) ile beta blokör (BB) intoksikasyonunu ayırt eden en kritik parametredir.
3
Ayırıcı tanı yapılması
BB zehirlenmesinde hipoglisemi/öglisemi, KKB zehirlenmesinde hiperglisemi beklenir.
L-tipi kalsiyum kanallarının pankreasta blokajı insülin salınımını engeller.

Key Concept

Kalsiyum kanal blokörü zehirlenmelerinde görülen hiperglisemi, beta-blokör zehirlenmelerinden ayrımda en önemli laboratuvar ipucudur.
Estimated Time:2m 0s
Question 20Question →

2222 yaşında kadın hasta, evde çok sayıda "depresyon ilacı" içmiş halde yakınları tarafından bulunarak acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde; kan basıncı 85/5085/50 mmHg, nabız 120120/dakika, solunum sayısı 1414/dakika ve vücut ısısı 38.2∘C38.2^\circ C olarak ölçülüyor. Hastanın pupillerinin midriyatik olduğu, cildinin kuru ve sıcak olduğu, bağırsak seslerinin azaldığı saptanıyor. Çekilen EKG’de QRS süresinin 140140 msn olduğu ve aVR derivasyonunda terminal R dalga yüksekliğinin 44 mm olduğu görülüyor. Bu hastada gelişen kardiyak iletim kusurlarını düzeltmek amacıyla uygulanması gereken en uygun farmakolojik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sodyum bikarbonat

Answer

Sodyum bikarbonat
Vakada tanımlanan antikolinerjik semptomlar ve EKG'deki spesifik sodyum kanal blokajı bulguları (geniş QRS, aVR'de belirgin R dalgası) Trisiklik Antidepresan zehirlenmesini doğrulamaktadır. Bu durumdaki kardiyak toksisitenin en uygun tedavisi, sodyum gradyanını artırarak blokajı çözen sodyum bikarbonattır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların analizi
Antikolinerjik (midriyazis, kuru cilt, ateş, taşikardi) ve kardiyovasküler (hipotansiyon) bulgular saptandı.
Vakadaki semptomlar ve "depresyon ilacı" öyküsü Trisiklik Antidepresan (TSA) zehirlenmesini düşündürür.
2
EKG bulgularının yorumlanması
QRS süresinin 100100 msn'den uzun olması ve aVR'de terminal R dalgasının >3> 3 mm olması belirlendi.
Bu bulgular TSA'ların miyokardiyal hızlı sodyum kanallarını bloke ettiğinin ve yüksek ventriküler aritmi riskinin göstergesidir.
3
Tedavi seçimi
Sodyum bikarbonat (8.48.4%'lük hipertonik solüsyon) uygulanması.
Bikarbonat hem pH'ı artırarak ilacın reseptöre bağlanmasını azaltır hem de sodyum yükü sağlayarak kanal blokajını antagonize eder.

Key Concept

TSA zehirlenmesinde sodyum kanal blokajı bulguları (EKG'de QRS genişlemesi ve aVR R dalgası) ve tedavisinde sodyum bikarbonat kullanımı.
Estimated Time:2m 0s
Page 1 / 2Next
Önemli İlaç İntoksikasyonları Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı | Examkin