Serebrovasküler Hastalıklar

33 soru

Soru 1Soru

7878 yaşında kadın hasta, ani gelişen sol kol ve bacakta kuvvetsizlik ve görme bozukluğu ile acil servise getiriliyor. Kraniyal tomografide sağ oksipital lobda kortikal-subkortikal yerleşimli, parankim içine sınırlı (lobar) bir hematom saptanıyor. Hastanın özgeçmişinde hipertansiyon, diyabet veya travma öyküsü bulunmadığı, ancak son 22 yıldır hafif kognitif gerileme olduğu öğreniliyor. Bu hastada izlenen vasküler patolojinin en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Serebral amiloid anjiyopati

Cevap

Serebral amiloid anjiyopati, yaşlılarda hipertansiyon olmaksızın gelişen spontan lobar kanamaların en önemli nedenidir.
Serebral amiloid anjiyopati, kortikal ve leptomeningeal küçük ve orta çaplı arterlerin duvarlarında amiloid-beta birikimi ile karakterizedir. Bu durum damar duvarlarını zayıflatarak özellikle yaşlı ve normotansif bireylerde tekrarlayan 'lobar' (kortikal/subkortikal) hematomlara yol açar. Alzheimer hastalığı ile sık birliktelik göstermesi hastadaki kognitif gerilemeyi desteklemektedir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik özelliklerini analiz et
Hasta yaşlı (7878), hipertansiyon öyküsü yok ve kognitif gerileme (demans bulguları) mevcut.
Bu demografik ve klinik veriler bizi hipertansif olmayan bir vasküler patolojiye yönlendirir.
2
Kanamanın anatomik yerleşimini değerlendir
Hematom oksipital lobda, kortikal-subkortikal (lobar) yerleşimlidir.
Hipertansif kanamalar derin yapılarda (putamen, talamus) olurken, amiloid anjiyopatisi yüzeysel (lobar) yerleşimi tercih eder.
3
Patolojik mekanizmayı tanımla
Damar duvarlarında amiloid-beta (AβA\beta) birikimi damar bütünlüğünü bozarak rüptüre neden olur.
Amiloid birikimi Alzheimer hastalığı ile de ilişkili olduğundan hastadaki kognitif gerilemeyi de açıklar.

Anahtar Kavram

Serebral Amiloid Anjiyopati (CAA) ve Hipertansif Kanama Ayrımı
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 2Soru

7272 yaşında bir erkek hasta, sağ orta serebral arter (MCAMCA) sulama alanında tıkayıcı tipte geniş bir enfarkt tanısıyla hastaneye yatırılıyor. Yatışının 66. gününde hastada ani gelişen sol gözde pupilla dilatasyonu ve derin koma tablosu izleniyor. Yapılan tüm müdahalelere rağmen hasta herniasyon nedeniyle kaybediliyor. Bu hastada otopside beyin parankimindeki enfarkt alanından alınan örneklerin mikroskobik incelemesinde aşağıdaki bulgulardan hangisinin en baskın olması beklenir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Lipid yüklü, köpüksü sitoplazmalı makrofajlar (Gitter hücreleri)

Cevap

Enfarkt sonrası 6. günde en baskın mikroskobik bulgu köpüksü sitoplazmalı makrofajlardır (Gitter hücreleri).
Serebral enfarkt sonrasındaki kronolojik süreçte, 3 ile 10. günler arası 'subakut evre' olarak adlandırılır. Bu dönemde dokudaki nekrotik materyal ve lipid yıkım ürünlerini temizlemek üzere bölgeye yoğun makrofaj (Gitter hücresi) göçü olur ve likefaksiyon (sıvılaşma) nekrozu belirginleşir. Hastanın 6. gününde olması, mikroskobik olarak bu lipid yüklü makrofajların en baskın bulgu olmasını sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
Zaman çizelgesini belirle
Hasta enfarktın 6. günündedir.
Serebrovasküler olaylarda histopatolojik değişiklikler zamana bağımlıdır.
2
6. gündeki baskın hücresel yanıtı tanımla
3-10 gün arası subakut dönemdir ve makrofaj infiltrasyonu (Gitter hücreleri) hakimdir.
Ölü doku ve miyelin yıkım ürünlerini temizlemek için fagositoz süreci bu dönemde zirve yapar.
3
Klinik tablo ile ilişkilendir
6. gündeki ani herniasyon, enfarkt alanındaki vazojenik ödemin ve sıvılaşma nekrozunun yol açtığı kitle etkisinden kaynaklanır.
Serebral ödem ve sıvılaşma süreci subakut dönemde herniasyon riskini artırır.

Anahtar Kavram

Serebral enfarktın histopatolojik evreleri: 12-24 saatte kırmızı nöronlar, 24-72 saatte nötrofiller, 3-10 günde makrofajlar ve likefaksiyon nekrozu.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 3Soru

Geçirdiği miyokard enfarktüsü sonrası kardiyojenik şok tablosuna giren ve ortalama arteriyel basıncı uzun süre 5050 mmHg'nin altında seyreden 6565 yaşındaki bir hastada, global serebral iskemiye bağlı 'sınır sulama alanı' (watershed) enfarktları gelişmiştir. Bu patolojik tablonun en sık gözlendiği lokalizasyon aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Anterior ve orta serebral arter sulama alanları arasındaki distal bölgeler

Cevap

Anterior ve orta serebral arter sulama alanları arasındaki distal bölgeler
Global serebral iskemi (sistemik hipotansiyon, şok, kardiyak arrest) durumunda, beyindeki en hassas bölgelerden biri 'sınır sulama alanları'dır (watershed areas). Bu alanlar, iki ana arteriyel sistemin sulama alanlarının birleştiği en uç (distal) bölgelerdir. En sık etkilenen bölge, anterior serebral arter (ACA) ile orta serebral arterin (MCA) sulama alanları arasındaki sınırdır. Burada iskemik hasar genellikle kama şeklinde bir nekroz alanı olarak izlenir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik senaryoyu analiz et
Hastada ağır ve uzun süreli sistemik hipotansiyon (şok) mevcuttur.
Sistemik hipotansiyon, fokal bir damar tıkanıklığından ziyade 'global serebral iskemi'ye yol açar.
2
Hasar mekanizmasını belirle
Düşük perfüzyon basıncı nedeniyle 'sınır sulama alanı' (watershed) enfarktları gelişir.
Arterlerin beslediği alanların en uç noktaları, basınç düştüğünde kanın ulaşamadığı ilk yerlerdir.
3
Tipik lokalizasyonu hatırla
En klasik bölge Anterior Serebral Arter (ACA) ve Orta Serebral Arter (MCA) sulama alanlarının kesiştiği distal sınırdır.
Anatomik olarak bu bölge, her iki majör arterin de en uç terminal dalları tarafından beslenir.

Anahtar Kavram

Global serebral iskemi ve sınır sulama alanı (watershed) enfarktları
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 4Soru

34 yaşında, daha önce bilinen bir hastalık öyküsü olmayan kadın hasta, aniden başlayan ve "hayatındaki en şiddetli ağrı" olarak tanımladığı ensefalji ve ense sertliği şikayetleri ile acil servise getiriliyor. Çekilen beyin tomografisinde (BT) Willis poligonu çevresindeki bazal sisternalarda yaygın kanama izleniyor. Bu hastada gelişen tablodan sorumlu olan vasküler patolojinin temel histopatolojik özelliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Damar duvarında internal elastik lamina ve tunika medianın eksikliği

Cevap

Sakküler (Berry) anevrizmaların temel kusuru olan damar duvarında internal elastik lamina ve tunika medianın eksikliği
Hastanın klinik tablosu (ani başlayan şiddetli baş ağrısı, meningeal irritasyon ve BT bulguları) subaraknoid kanama ile tam uyumludur. Travma dışı subaraknoid kanamaların en yaygın nedeni sakküler (Berry) anevrizma rüptürüdür. Bu anevrizmaların temel histopatolojik özelliği, arteriyel dallanma noktalarında tunika media (kas tabakası) ve internal elastik laminanın konjenital yokluğu veya edinsel zayıflığıdır. Bu yapısal zayıflık, hemodinamik stresle birleşerek anevrizmal genişlemeye ve rüptüre yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik sunumu analiz et
Genç yaşta ani başlayan 'hayatın en şiddetli ağrısı' ve bazal sisternalarda kanama saptandı.
Bu tablo klasik olarak subaraknoid kanamayı (SAK) işaret eder.
2
Etiyolojik odağı belirle
Travma dışı SAK'ın en sık nedeni Berry (sakküler) anevrizma rüptürüdür.
Sakküler anevrizmalar Willis poligonundaki arter dallanma noktalarında sık görülür.
3
Histopatolojik yapıyı hatırla
Sakküler anevrizmalarda damar duvarının yapısal bütünlüğü bozulmuştur.
Anevrizma kesesinde kas tabakası (tunika media) ve elastik tabaka (internal elastik lamina) eksiktir; duvarı sadece adventisya ve kalınlaşmış intima oluşturur.

Anahtar Kavram

Sakküler (Berry) anevrizmalarının patogenezi ve histopatolojisi
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 5Soru

6868 yaşında, uzun süreli ve düzensiz tedavi edilen sistemik hipertansiyon öyküsü olan erkek hasta, ani başlayan ve sadece vücudun sağ tarafını etkileyen kuvvet kaybı (saf motor hemiparezi) ile acil servise başvuruyor. Çekilen kraniyal MRMR görüntülemesinde sol kapsüla interna arka bacağında (crus posterius) 0.70.7 cmcm çapında, keskin sınırlı iskemik bir alan ("lakün") saptanıyor. Bu hastadaki nörolojik tablonun gelişiminden sorumlu olan en olası vasküler patoloji aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Derin penetran arterlerde gelişen lipohiyalinozis ve arteriyoloskleroz

Cevap

Derin penetran arterlerde gelişen lipohiyalinozis ve arteriyoloskleroz
Laküner infarktlar, genellikle 1515 mmmm'den küçük olan, bazal ganglionlar, talamus, kapsüla interna ve pons gibi derin gri veya beyaz cevher bölgelerinde görülen iskemik nekroz alanlarıdır. Bu tablonun temel nedeni, kronik hipertansiyon ve diyabet zemininde küçük penetran arterlerde (örneğin lentikülostriat arterler) gelişen lipohiyalinozis ve hiyalin arteriyolosklerozdur. Bu durum lümenin daralmasına ve distaldeki dokunun infarktına yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu ve radyolojik bulguları değerlendir.
Saf motor hemiparezi ve kapsüla internada 1515 mmmm'den küçük (0.70.7 cmcm) derin iskemik odak, tipik bir "laküner infarkt" tablosudur.
Tanının netleştirilmesi için lezyonun boyutu ve yerleşimi kritiktir.
2
Hastanın risk faktörlerini (hipertansiyon) etiyoloji ile ilişkilendir.
Kronik hipertansiyon, küçük penetran arterlerde lipohiyalinozis ve hiyalin arteriyoloskleroza yol açarak lümen tıkanıklığına neden olur.
Laküner infarktların en yaygın patogenetik mekanizması hipertansiyona bağlı damar değişikliğidir.

Anahtar Kavram

Laküner İnfarktlar ve Arteriyoloskleroz
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 6Soru

5252 yaşında bir erkek hasta, geçirdiği majör cerrahi operasyon sırasında gelişen masif kanama nedeniyle yaklaşık 1010 dakika süren derin hipotansiyon ve sistemik hipoperfüzyon (global serebral iskemi) tablosuna giriyor. Postoperatif dönemde hayatta kalan hastada belirgin serebellar ataksi ve denge bozukluğu saptanıyor.

Bu hastada gelişen global serebral iskemiye bağlı olarak serebellumda en ağır hasarın (selektif vulnerabilite) görülmesi beklenen hücre grubu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Purkinje hücreleri

Cevap

Global serebral iskemi tablosunda serebellumda en duyarlı olan hücre grubu Purkinje hücreleridir.
Global serebral iskemi durumunda, beyindeki tüm nöronlar aynı derecede etkilenmez. Metabolik aktivitesi en yüksek olan hücreler 'selektif vulnerabilite' (seçici duyarlılık) gösterir. Serebellumda bu durumun en tipik örneği Purkinje hücreleridir. Bu hücrelerin kaybı, klinik olarak ataksi ve denge bozukluğu ile sonuçlanır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik senaryoyu analiz et
Derin hipotansiyonun 'global serebral iskemi'ye yol açtığı ve serebellar bulguların (ataksi) varlığı saptandı.
Sistemik kan basıncı düşüşü tüm beyni etkiler ancak bazı bölgeler daha erken hasar görür.
2
Selektif vulnerabilite kavramını hatırla
Merkezi sinir sisteminde hipoksiye en duyarlı nöronlar: Hipokampus (CA1/Sommer sektörü), Serebral Korteks (Katman III, V, VI) ve Serebellum (Purkinje hücreleri).
Bu hücrelerin metabolik hızları çok yüksektir ve iskemik hasara saniyeler/dakikalar içinde yanıt verirler.
3
Serebellum özelinde hücre grubunu belirle
Purkinje hücreleri, serebellumun ana çıkış nöronlarıdır ve hipoksiye en duyarlı gruptur.
Serebellar ataksi bulguları, bu hücrelerin kaybı sonucu motor koordinasyonun bozulmasıyla açıklanır.

Anahtar Kavram

Global Serebral İskemi ve Selektif Vulnerabilite

Alternatif Yöntem

Serebellar ataksi bulgusu üzerinden serebellumun ana fonksiyonel ve en büyük hücresini (Purkinje) hedeflemek bir eleme yöntemidir.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 7Soru

6464 yaşında erkek hasta, ani gelişen sol kol ve bacakta güç kaybı şikayetiyle acil servise getiriliyor. Yapılan nörolojik muayene ve kraniyal görüntüleme tetkikleri sonucunda sağ arteria cerebri media sulama alanında akut iskemik inme tanısı konuluyor. Hasta, hastaneye yatışının 1515. saatinde gelişen masif pulmoner emboli nedeniyle kaybediliyor. Yapılan otopsi incelemesinde, iskemik alandaki nöronlarda saptanması beklenen morfolojik değişikliklerle ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Nöron sitoplazmasındaki Nissl cisimciklerinde belirgin irileşme ve bazofili artışı görülür.

Cevap

İskemik hasar gören nöronlarda Nissl cisimciklerinin (granüler endoplazmik retikulum) parçalanması ve kaybolması (kromatolizis) beklenir; bu nedenle bazofili artışı ifadesi yanlıştır.
İskemik hasar (nekroz) sürecinde, nöron sitoplazmasındaki ribozomal RNA (Nissl cisimcikleri) parçalanır ve kaybolur. Bu durum sitoplazmanın bazofiliğini (mavi/mor boyanma) kaybetmesine ve protein denatürasyonuyla birlikte yoğun asidofilik (kırmızı/pembe) bir görünüm almasına neden olur. Nissl cisimciklerinde irileşme veya artış görülmesi beklenen bir bulgu değildir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablo ve zamanlamayı analiz et.
Hasta akut iskemik inme sonrası 1515. saatte kaybedilmiştir. Bu süre, ışık mikroskobunda 'erken iskemik değişikliklerin' görüldüğü evredir.
Serebrovasküler olaylarda morfolojik bulgular zamana bağımlı olarak değişir; ilk 1212 saatte belirgin bulgu izlenmezken 122412-24 saat arasında 'kırmızı nöronlar' ortaya çıkar.
2
Kırmızı nöron (Red neuron) morfolojisini hatırla.
Sitoplazmik eozinofili (asidofili), nükleer piknoz (büzüşme), nükleol kaybı ve Nissl cisimciklerinin kaybı.
İskemi sonrası protein denatürasyonu sitoplazmanın eozinlere olan afinitesini artırırken, ribozomal RNA kaybı (Nissl cisimciklerinin kaybı) sitoplazmadaki bazofilik boyanmayı ortadan kaldırır.
3
Ayırıcı tanı ve ek bilgileri değerlendir.
Hipoglisemi de benzer morfolojiye yol açar. 2424 saatten sonra nötrofil infiltrasyonu başlar.
Hipoglisemi ve iskemi, nöronal metabolizmayı benzer şekilde etkileyerek aynı morfolojik sonuca (kırmızı nöron) yol açar.

Anahtar Kavram

Kırmızı nöron (Red neuron) evresi iskemiden 122412-24 saat sonra gelişir; temel özellikleri sitoplazmik asidofili, nükleer piknoz ve Nissl cisimciklerinin kaybıdır.

İpuçları

1
Zaman çizelgesine odaklanın; 1515. saatte ışık mikroskobunda hangi hücresel değişiklikler başlar?

Daha Fazla Pratik

İskemi sonrası 247224-72 saatler arasında ve 3103-10 günler arasında beklenen baskın hücresel değişiklikleri karşılaştırın.
Tahmini Süre:1m 40s
Soru 8Soru

7272 yaşında erkek hasta, ani gelişen sol kol ve bacakta güçsüzlük şikayetiyle acil servise başvuruyor. Yapılan görüntüleme tetkikleri sonucunda sağ arteria cerebri media (ACM) sulama alanında iskemik inme tanısı konuluyor. Hasta, semptomların başlamasından yaklaşık 1515 saat sonra hayatını kaybediyor. Yapılan otopside, beynin iskemiden etkilenen bölgesinde görülmesi en muhtemel erken mikroskobik değişiklik aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Eozinofilik sitoplazmalı ve piknotik nükleuslu nöronlar

Cevap

İskemik inme sonrası ilk 12-24 saatlik periyotta mikroskobik olarak izlenen 'kırmızı nöronlar' (eozinofilik sitoplazma ve piknotik nükleus), hasarın en erken morfollajik göstergesidir.
Serebral iskemi sonrası ilk 1212-2424 saatlik zaman diliminde mikroskobik olarak izlenen en erken karakteristik bulgu 'kırmızı nöron'lardır. Bu nöronlarda Nissl cisimciklerinin kaybı nedeniyle sitoplazma yoğun eozinofilik (pembe) boyanır ve nükleus piknotik (büzüşmüş ve koyu) bir hal alır. Hastanın 1515. saatte hayatını kaybetmiş olması, bu erken morfolojik değişikliğin izlenmesi için ideal süredir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablodaki zaman dilimini analiz et.
Hastanın semptom başlangıcından 15 saat sonra öldüğü belirlendi.
Serebrovasküler hastalıklarda histopatolojik değişiklikler zamanla değişir.
2
12-24 saat aralığındaki patolojik değişiklikleri hatırla.
Bu evre 'erken değişiklikler' evresidir ve 'kırmızı nöron' formasyonu karakteristiktir.
Hipoksiye en duyarlı hücreler olan nöronlarda sitoplazmik eozinofili (Nissl cisimciklerinin kaybı) ve nükleer büzüşme (piknoz) görülür.
3
Diğer zaman dilimlerine ait bulguları ele.
Nötrofiller (24-72 saat), makrofajlar (3-5 gün) ve gliozis (haftalar) 15. saat için erkendir.
Beyin dokusundaki nekroz süreci diğer organlara göre farklı kronolojik ve morfolojik (likefaksiyon) özellikler gösterir.

Anahtar Kavram

İskemik inme histopatolojisinde zamanlama
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 9Soru

Atriyal fibrilasyon tanılı 6868 yaşında kadın hasta, ani gelişen sol hemipleji ve afazi tablosuyla acil servise getiriliyor. Yapılan radyolojik tetkiklerde sağ orta serebral arter (MCAMCA) sulama alanında embolik kökenli akut iskemik enfarkt saptanıyor. Hastanın yatışının 4848. saatinde nörolojik durumunda ani bir kötüleşme izleniyor ve çekilen kontrol kraniyal bilgisayarlı tomografide (BTBT), daha önce iskemik olan bölge içerisinde yaygın peteşiyal kanamalar ve hematom oluşumu (hemorajik transformasyon) saptanıyor. Bu olguda iskemik enfarktın hemorajik karaktere dönüşmesinin altında yatan temel patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Embolinin parçalanarak daha distal dallara göç etmesi ve hasarlı damar yatağına kan akımının (reperfüzyon) geri dönmesi

Cevap

Embolinin parçalanarak daha distal dallara göç etmesi ve hasarlı damar yatağına kan akımının (reperfüzyon) geri dönmesi sonucu oluşan reperfüzyon hasarıdır.
Embolik enfarktlarda, tıkayıcı materyal (embolus) genellikle frajildir ve zamanla parçalanarak daha distal dallara sürüklenir. Bu durum, daha önce iskemi nedeniyle hasar görmüş, endotel bütünlüğü bozulmuş ve nekroza uğramış damar yatağına kanın aniden geri dönmesine (reperfüzyon) yol açar. Zayıflamış damar duvarlarından kanın sızması sonucunda iskemik (pale) enfarkt, hemorajik bir karaktere bürünür. Bu mekanizma, trombotik enfarktların aksine embolik enfarktların neden daha sık hemorajik olduğunu açıklar.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik tablosunu ve risk faktörünü analiz et.
Atriyal fibrilasyon ve ani başlangıçlı defisit, sağ MCA trasesinde embolik bir iskemik inmeye işaret eder.
Embolik kaynaklı inmeler genellikle ani başlar ve altta yatan bir kardiyak odak (AF) bulunur.
2
Enfarktın 4848. saatindeki radyolojik değişimi yorumla.
İskemik (pale/soluk) alanın kanamalı (hemorajik) hale gelmesi 'hemorajik transformasyon' olarak adlandırılır.
Bu durum özellikle embolik enfarktlarda ve trombolitik tedavi sonrası sık görülür.
3
Hemorajik transformasyonun patofizyolojik mekanizmasını belirle.
Embolinin kendiliğinden veya tedaviyle parçalanması, kanın nekrotik ve frajil hale gelmiş kapiller yatağa hücum etmesine (reperfüzyon) neden olur.
Nekrotik damar duvarları kan basıncına dayanamaz ve sızıntı/kanama başlar.
4
Diğer kanama nedenlerini ekarte et.
Hipertansif kanama (Charcot-Bouchard) veya CAA (amiloid) primer kanama nedenleridir, iskemik enfarktın transformasyon mekanizması değillerdir.
Hemorajik enfarkt tipik olarak reperfüzyonun bir sonucudur.

Anahtar Kavram

Embolik iskemik enfarktların hemorajik transformasyon mekanizması (Reperfüzyon hasarı)

Daha Fazla Pratik

İskemik enfarkt sonrası görülen mikroskobik değişikliklerin kronolojik sırasını (kırmızı nöronlar, nötrofiller, makrofajlar, gliozis) gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 10Soru

Sol hemisferde geniş bir enfarkt alanı saptanan ve nörolojik semptomların başlangıcından yaklaşık 6060 saat sonra hayatını kaybeden bir hastanın postmortem beyin incelemesinde, enfarkt bölgesinde aşağıdakilerden hangisinin görülmesi en olasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Yoğun nötrofil lökosit infiltrasyonu

Cevap

Serebral enfarktın 60.60. saatinde (yaklaşık 2,52,5 gün) en belirgin mikroskobik bulgu nötrofil lökosit infiltrasyonudur.
Serebral enfarkt sonrası kronolojik değişimde; ilk 122412-24 saatte kırmızı nöronlar, 247224-72 saatte (sorudaki 6060 saat bu aralıktadır) nötrofil infiltrasyonu, 3103-10 günde makrofaj (gitter hücreleri) birikimi, 232-3 haftada ise reaktif gliozis ve vasküler proliferasyon izlenir.

Adım Adım Çözüm

1
İskemik hasarın üzerinden geçen sürenin (6060 saat) belirlenmesi.
6060 saatlik süre, morfolojik değişim takviminde 247224-72 saatlik akut inflamasyon aralığına denk gelir.
Beyin dokusundaki hücresel yanıtın kronolojik sırasını takip etmek için zamanlama kritiktir.
2
Akut inflamasyon evresindeki hakim hücre tipinin saptanması.
Bu evrede dokuya yoğun nötrofil göçü gerçekleşir.
Nötrofiller, doku hasarına verilen ilk hücresel inflamatuar yanıttır.

Anahtar Kavram

Serebral enfarkt sonrası gelişen temporal (zamansal) mikroskobik değişiklikler.

İpuçları

1
İskemi sonrası beyin dokusunda gelişen inflamatuar hücre yanıtının zamanlamasını düşünün.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 11Soru

Serebrovasküler bir olay sonucunda gelişen akut iskemik hasarda, ışık mikroskobunda nöron sitoplazmasının yoğun eozinofilik boyanması ve nükleer piknoz (kırmızı nöron görünümü) ile karakterize değişiklikler tipik olarak iskemiden ne kadar süre sonra görülmeye başlar?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: 122412-24 saat

Cevap

İskemik hasar sonrası kırmızı nöron görünümü 122412-24 saatlik zaman diliminde ortaya çıkar.
Kırmızı nöronlar, akut serebral enfarktüs sonrası gelişen geri dönüşümsüz nöronal hasarın ilk karakteristik morfolojik bulgusudur. İskemiden yaklaşık 122412-24 saat sonra, nöronlarda Nissl cisimciklerinin kaybı, yoğun sitoplazmik eozinofili (pembe-kırmızı görünüm) ve nükleusun büzüşerek koyu boyanması (piknoz) gözlenir.

Adım Adım Çözüm

1
İskemik beyin hasarının mikroskobik zaman çizelgesini gözden geçir.
Hasarın ilk 1212 saatinde belirgin ışık mikroskobu bulgusu yoktur.
Morfolojik değişikliklerin protein denatürasyonu ve enzim aktivasyonu için zamana ihtiyacı vardır.
2
'Kırmızı nöron' (red neuron) tanımını ve özelliklerini hatırla.
Sitoplazmik eozinofili, Nissl cisimciklerinin kaybı ve nükleer piknoz.
Bu bulgular geri dönüşümsüz akut nöronal hasarın göstergesidir.
3
Bu morfolojik değişikliğin pik yaptığı süreyi belirle.
1212 ila 2424 saat arası.
Literatürde ve TUS kaynaklarında bu süre klasik bir bilgi olarak kabul edilir.

Anahtar Kavram

İskemik beyin hasarında kırmızı nöron (red neuron) zamanlaması.
Tahmini Süre:45s
Soru 12Soru

7575 yaşında bir hasta, şiddetli kusma ve diyareye bağlı dehidratasyon sonrası gelişen derin hipotansiyon tablosuyla acil servise getiriliyor. Yapılan MRMR görüntülemede, her iki serebral hemisferde, parieto-oksipital bölgede orta ve arka serebral arter sulama alanlarının en uç noktalarının birleştiği bölgelerde bilateral, kama şeklinde enfarkt alanları saptanıyor.

Bu hastadaki nörolojik tablodan sorumlu olan en olası mekanizma ve lezyon yerleşimi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sınır sulama alanları (watershedwatershed) enfarktı - Global hipoperfüzyon

Cevap

Sınır sulama alanları (watershed) enfarktı - Global hipoperfüzyon
Sınır sulama alanı (watershed) enfarktı, sistemik kan basıncındaki ani ve belirgin düşüşlerde (örneğin ağır dehidratasyon, şok) beynin iki ana arteriyel beslenme bölgesinin en uç birleşme noktalarında perfüzyonun kritik düzeyin altına inmesiyle oluşur. En sık MCAMCA-ACAACA ve MCAMCA-PCAPCA arasındaki sınır bölgelerinde bilateral ve kama şeklinde görülür.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik öyküdeki dehidratasyon ve derin hipotansiyon vurgusunu analiz etmek.
Hastada sistemik bir şok tablosu ve global serebral hipoperfüzyon olduğu belirlenir.
Global perfüzyon düşüşü, beynin belirli anatomik bölgelerini diğerlerinden daha fazla etkiler.
2
MRMR bulgularındaki bilateral, kama şeklinde ve arter sulama alanlarının uçlarındaki yerleşimi değerlendirmek.
Bu dağılımın 'sınır sulama alanı' (watershedwatershed) enfarktı için patognomonik olduğu saptanır.
Sınır sulama alanları, ana arterlerin (ACAACA, MCAMCA, PCAPCA) besleme kapasitesinin en zayıf olduğu uç noktalardır.
3
Doku ölümü mekanizmasını belirlemek.
Oluşan hasarın bir enfarkt olduğu ve beyin dokusunda likefaksiyon nekrozuna yol açacağı anlaşılır.
Santral sinir sistemi hipoksik hasara sıvılaşma (likefaksiyon) nekrozu ile yanıt verir.

Anahtar Kavram

Serebral Sınır Sulama Alanı (Watershed) Enfarktları
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 13Soru

65 yaşında bir erkek hasta, ani gelişen sol taraf felci nedeniyle hastaneye yatırılıyor. Yatışının 4848. saatinde gelişen pulmoner emboli nedeniyle hayatını kaybeden hastanın yapılan otopsisinde, sağ serebral hemisferde geniş bir enfarkt alanı saptanıyor. Bu enfarkt alanından alınan kesitlerin mikroskobik incelemesinde aşağıdaki bulgulardan hangisinin en belirgin olması beklenir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Nötrofil infiltrasyonu

Cevap

Serebral enfarktın 48. saatinde mikroskobik olarak en belirgin bulgu nötrofil infiltrasyonudur.
Serebral enfarkt sonrası morfolojik değişiklikler belirli bir sırayı takip eder. İlk 12-24 saatte kırmızı nöronlar (piknotik nükleus, yoğun eozinofilik sitoplazma) görülürken, 24-72 saat aralığında (vaka 48. saatte) en baskın bulgu nekrotik alana göç eden nötrofillerdir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablonun ve sürenin analiz edilmesi
Hasta akut iskemik inme sonrası 48. saatte eksitus olmuştur.
Serebrovasküler olaylarda morfolojik değişiklikler zamana bağımlı bir kronoloji izler.
2
Enfarkt sonrası erken dönem histopatolojik evrelerin hatırlanması
12-24 saat: Kırmızı nöronlar; 24-72 saat: Nötrofiller; 3-10 gün: Makrofajlar.
48. saat, akut inflamatuar yanıtın (nötrofillerin) zirve yaptığı aralığa denk gelir.
3
Doğru morfolojik bulgunun seçilmesi
Nötrofil infiltrasyonu en belirgin bulgudur.
Serebral dokuda nekroza ikincil gelişen inflamasyonun ilk hücresel yanıtı nötrofillerdir.

Anahtar Kavram

Serebral enfarktın temporal (zamansal) histopatolojik evreleri.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 14Soru

Sistemik hipotansiyon ve perfüzyon basıncı düşüklüğü zemininde, majör serebral arterlerin sulama alanlarının en distal uçlarında (örneğin anterior ve orta serebral arter sınırında) simetrik olarak gelişen infarktlara ne ad verilir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sınır bölge (Watershed) infarktı

Cevap

Sistemik hipotansiyon ve perfüzyon basıncı düşüklüğü zemininde majör serebral arterlerin sulama alanlarının en distal kısımlarında gelişen lezyonlar 'Sınır bölge (Watershed) infarktı' olarak tanımlanır.
Sınır bölge (Watershed) infarktları, sistemik hipotansiyon veya düşük perfüzyon basıncı (örneğin şok veya kardiyak arrest) durumunda, majör serebral arterlerin (ACA, MCA, PCA) beslediği alanların en distal uçlarında simetrik olarak gelişen kama şeklinde infarktlardır. En sık anterior ve orta serebral arter sulama alanlarının birleştiği kortikal bölgelerde görülür.

Adım Adım Çözüm

1
Patofizyolojik mekanizmayı belirle.
Global iskemi/hipotansiyon.
Soru kökünde belirtilen sistemik hipotansiyon ve perfüzyon düşüklüğü, beynin tamamını etkileyen global iskemik bir süreçtir.
2
Vasküler sulama alanlarını analiz et.
Distal uçlar (Border zones).
Kan basıncı düştüğünde, majör arterlerin (ACA, MCA, PCA) beslediği alanların en uç ve birleşme noktaları perfüzyonu ilk kaybeden bölgelerdir.
3
Terminolojik eşleştirmeyi yap.
Sınır bölge (Watershed) infarktı.
Bu spesifik anatomik dağılım ve mekanizma 'Watershed' veya 'Sınır bölge' infarktı tanımına tam olarak uymaktadır.

Anahtar Kavram

Serebral Sınır Bölge (Watershed) İnfarktı

Daha Fazla Pratik

Global iskemi durumunda beynin en duyarlı hücrelerini (Purkinje hücreleri ve Sommer sektörü piramidal nöronları) gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:50s
Soru 15Soru

6262 yaşında erkek hasta, ani gelişen sağ taraflı güçsüzlük ve konuşma bozukluğu şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Yatışının 1818. saatinde geçirdiği masif miyokard enfarktüsü nedeniyle kaybedilen hastaya yapılan otopside, sol serebral hemisferde orta serebral arter sulama alanında taze enfarkt alanı izleniyor. Bu hastanın beyin dokusundaki enfarkt alanında görülmesi en olası mikroskobik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sitoplazmik eozinofili ve nükleer piknoz gösteren nöronlar

Cevap

Serebral enfarktın erken evresinde (122412-24 saat) sitoplazmik eozinofili ve nükleer piknoz gösteren nöronlar (kırmızı nöronlar) en karakteristik bulgudur.
Serebral enfarkt sonrası mikroskobik görünüm zamanla değişir. İlk 6126-12 saatte belirgin bir değişiklik izlenmezken, 122412-24 saatler arasında 'kırmızı nöron' (akut nöronal hasar) tablosu gelişir. Bu tabloda nöron sitoplazması yoğun eozinofilik (pembe) boyanır ve nükleus büzüşerek koyulaşır (piknoz). Hastanın 1818. saatte kaybedilmiş olması bu bulguyu en olası seçenek yapar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablodaki sürenin analiz edilmesi
Semptom başlangıcından ölüme kadar geçen sürenin 1818 saat olduğu belirlendi.
Serebrovasküler olaylarda mikroskobik bulgular zamana göre spesifik bir sıra izler.
2
Akut iskemik hasarın ilk 2424 saatlik bulgularının hatırlanması
122412-24 saat aralığında 'kırmızı nöron' (akut nöronal zedelenme) değişikliği baskındır.
Bu süre zarfında nöronlarda protein denatürasyonu ve nükleer büzüşme gerçekleşir.
3
Diğer evrelerin dışlanması ve doğru terminolojinin seçilmesi
Sitoplazmik eozinofili ve nükleer piknozun 'kırmızı nöron' tanımı olduğu doğrulandı.
Nötrofiller, makrofajlar ve gliozis daha sonraki zaman dilimlerinde ortaya çıkar.

Anahtar Kavram

İskemik inme sonrası beyin dokusunda morfolojik değişikliklerin kronolojik sırası (ilk 2424 saat: kırmızı nöronlar).
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 16Soru

3838 yaşında bir kadın hasta, son iki yıldır tekrarlayan, genellikle birkaç saat süren ve kendiliğinden düzelen konuşma bozukluğu ile sağ kolda güçsüzlük atakları nedeniyle nöroloji polikliniğine başvuruyor. Hastanın 1515 yaşından beri devam eden auralı migren öyküsü mevcuttur. Nörolojik muayenesinde hafif derecede kognitif yıkım saptanıyor. Aile öyküsünde babasının 4545 yaşında inme geçirdiği ve 5050 yaşında ağır demans tablosuyla vefat ettiği öğreniliyor. Kraniyal MRG incelemesinde her iki hemisferde derin beyaz cevherde ve özellikle her iki temporal polde T2T2 ve FLAIR sekanslarında hiperintens sinyal değişiklikleri izleniyor. Bu hastada yapılan deri biyopsisi örneğinin elektron mikroskobik incelemesinde, küçük arterlerin tunika mediasındaki düz kas hücrelerinin çevresinde görülmesi beklenen karakteristik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Granüler ozmiyofilik materyal (GOM) birikimi

Cevap

Küçük arterlerin tunika mediasında granüler ozmiyofilik materyal (GOM) birikimi
Verilen klinik vaka (genç yaşta inme, migren, erken demans ve temporal pol tutulumu) patognomonik olarak CADASIL hastalığını tanımlamaktadır. Bu hastalıkta NOTCH3NOTCH3 gen mutasyonu sonucu küçük ve orta çaplı arterlerin tunika mediasındaki düz kas hücrelerinin çevresinde 'granüler ozmiyofilik materyal' (GOM) birikir. Bu birikim ışık mikroskobunda PAS(+) boyanırken, elektron mikroskobunda karakteristik granüler görünümü ile tanınır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ipuçlarını değerlendir
Genç yaşta tekrarlayan inmeler (TIA), auralı migren öyküsü ve erken yaşta demans (ailevi geçiş) saptandı.
Bu tablo tipik olarak genetik bir serebrovasküler hastalık olan CADASIL'i düşündürür.
2
Radyolojik bulguları analiz et
Derin beyaz cevher lökoensefalopatisi ile birlikte temporal pol tutulumu izlendi.
Temporal pollerin tutulması CADASIL için oldukça spesifik bir radyolojik bulgudur.
3
Genetik ve patolojik korelasyonu kur
NOTCH3 gen mutasyonu ve damar duvarında PAS(+) granüller/elektron mikroskobunda GOM birikimi.
CADASIL tanısında altın standart patolojik bulgu granüler ozmiyofilik materyaldir.

Anahtar Kavram

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)
Soru 17Soru

4545 yaşında bir erkek hasta, yaklaşık 1515 dakika süren bir suda boğulma ve buna bağlı gelişen kardiyopulmoner arrest sonrası resüsite edilerek yoğun bakıma alınmıştır. Hasta, arrest sonrası 20.20. saatte beyin ölümü gerçekleşerek hayatını kaybetmiştir. Yapılan mikroskobik incelemede, etkilenen bölgelerdeki nöronlarda yoğun sitoplazmik eozinofili (kırmızı nöron), Nissl cisimciklerinin kaybı ve nükleer piknoz izlenmiştir. Bu hastada söz konusu mikroskobik değişikliklerin (iskemik nöron hasarı) izlenmesi en az olası olan bölge aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Medulla oblongata (bulbus) motor çekirdekleri

Cevap

Beyin sapı (medulla oblongata) motor çekirdekleri, global iskemiye en dirençli nöronal yapılar arasındadır.
Doğru seçenek olan beyin sapı (medulla oblongata) motor çekirdekleri, nöronal yapılar içerisinde hipoksiye en dirençli olan gruptur. Global iskemi durumunda, hastada kortikal ölüm gerçekleşse bile beyin sapı fonksiyonlarının (solunum ve vazomotor merkezler) bir süre daha korunabilmesinin nedeni bu dirençtir. Soruda bahsedilen 'kırmızı nöron' değişikliği, iskemik hasarın erken fazını temsil eder ve dirençli bölgelerde bu sürede henüz morfolojik değişiklik oluşması beklenmez.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Suda boğulma ve arrest öyküsü 'global serebral iskemi' (diffüz iskemik ensefalopati) tablosuna işaret eder.
Tüm beynin kan akımının durması veya ciddi şekilde azalması sonucunda yaygın hipoksi gelişir.
2
Mikroskobik bulguları ve zamanlamayı değerlendir
Arrestten 2020 saat sonra izlenen 'kırmızı nöron' değişikliği, iskemik hücre ölümünün erken morfolojik bulgusudur.
Nöronal iskemide ilk mikroskobik değişiklikler (eozinofili, piknoz) genellikle 1212-2424 saat içinde belirginleşir.
3
Selektif vulnerabilite (seçici duyarlılık) hiyerarşisini uygula
Nöronlar arasında hipoksiye duyarlılık sırası şöyledir: Hipokampus (CA1) > Purkinje hücreleri > Serebral korteks piramidal hücreleri > Striatum > Talamus > Beyin sapı/Spinal kord.
Metabolik hızı en yüksek olan ve uyarılabilirliği fazla olan bölgeler hipoksiye en duyarlıdır.

Anahtar Kavram

Santral sinir sisteminde hücrelerin ve bölgelerin iskemiye karşı gösterdiği 'selektif vulnerabilite' hiyerarşisi.
Soru 18Soru

Uzun süredir devam eden ve kontrol altına alınamayan sistemik hipertansiyon öyküsü olan 6868 yaşındaki bir hastanın kraniyal MR görüntülemesinde; talamus, bazal ganglionlar ve internal kapsül düzeyinde çapları 1515 mmmm’nin altında olan, multipl, sıvı dolu küçük kaviteler (lakünler) saptanmıştır.

Bu hastadaki klinik ve radyolojik tabloya yol açan temel histopatolojik süreç aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Derin penetran arterlerde gelişen hiyalin arteriyoloskleroz ve lipohiyalinozis

Cevap

Derin penetran arterlerde gelişen hiyalin arteriyoloskleroz ve lipohiyalinozis süreci, kronik hipertansiyona bağlı olarak gelişen laküner enfarktların temel patogenetik mekanizmasıdır.
Kronik hipertansiyon, beynin derin kısımlarını besleyen küçük penetran arterlerde (örneğin talamus ve bazal ganglionları besleyen arterler) hiyalin arteriyoloskleroz ve lipohiyalinozis adı verilen değişikliklere yol açar. Bu süreç damar duvarının kalınlaşmasına ve lümenin daralmasına neden olur. Sonuçta gelişen küçük iskemik odaklarda likefaksiyon nekrozu meydana gelir ve makroskobik olarak 'lakün' (küçük boşluk) adı verilen kaviteler oluşur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları ve lezyon lokalizasyonunu analiz et.
Hastada kronik hipertansiyon var ve lezyonlar derin yapılarda (talamus, bazal ganglionlar), 1515 mmmm’den küçük kaviteler şeklinde.
Bu özellikler klasik 'laküner enfarkt' tanımına uymaktadır.
2
Laküner enfarktların patogenezini sorgula.
Derin penetran arterlerde (lentikülostriat arterler vb.) hipertansiyona bağlı gelişen hiyalin arteriyoloskleroz ve lipohiyalinozis.
Hipertansiyon, arteriyol duvarlarında protein sızıntısı ve düz kas kaybı ile giden bu değişikliklere yol açarak lümeni daraltır.
3
Oluşan nekroz tipini ve sonucu belirle.
Lümen tıkanıklığı sonucu odaklarda likefaksiyon nekrozu gelişir ve geriye 'lakün' adı verilen sıvı dolu boşluklar kalır.
Santral sinir sistemindeki enfarktlarda karakteristik doku yanıtı likefaksiyon nekrozudur.

Anahtar Kavram

Laküner enfarktlar, kronik hipertansiyonun neden olduğu küçük damar hastalığı (hiyalin arteriyoloskleroz ve lipohiyalinozis) sonucu derin gri cevher ve beyaz cevher yapılarında oluşan küçük enfarkt alanlarıdır.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 19Soru

Ani gelişen şiddetli baş ağrısı, bulantı ve sağ taraflı tam felç (hemipleji) şikayetiyle acil servise getirilen 6262 yaşındaki erkek hastanın yapılan beyin tomografisinde, sol putamen ve dış kapsül (kapsüla eksterna) bölgesinde geniş bir akut kanama odağı izlenmiştir. Hastanın özgeçmişinde 1515 yıldır devam eden ve düzensiz tedavi edilen sistemik hipertansiyon öyküsü bulunmaktadır. Bu hastada gelişen intraserebral kanamanın altında yatan en olası vasküler patoloji aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Charcot-Bouchard mikroanevrizması

Cevap

Derin yerleşimli hipertansif kanamalarda en olası neden Charcot-Bouchard mikroanevrizmalarıdır.
Kontrolsüz hipertansiyon, beyindeki küçük penetran arterlerde (özellikle lentikülostriat arterler) hiyalin arteriyoloskleroz gelişmesine ve damar duvarının zayıflayarak Charcot-Bouchard mikroanevrizmalarının oluşmasına neden olur. Bu mikroanevrizmaların rüptürü, bazal ganglia (putamen), talamus ve pons gibi derin beyin yapılarında klasik intraserebral kanamalara yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablo ve risk faktörleri analiz edilir.
Uzun süreli kontrolsüz hipertansiyon ve derin parankimal (putamen) kanama saptanır.
Hipertansiyon, bazal ganglia kanamaları için en güçlü risk faktörüdür.
2
Vasküler patolojik mekanizma belirlenir.
Küçük çaplı penetran arterlerde hiyalin arteriyoloskleroz ve buna bağlı zayıflayan duvar yapısında mikroanevrizmalar oluşur.
Charcot-Bouchard anevrizmaları hipertansif bireylerde lentikülostriat arterler üzerinde gelişir.
3
Diğer vasküler lezyonlarla ayırıcı tanı yapılır.
Sakküler anevrizmaların subaraknoid mesafeye, amiloid anjiyopatinin ise kortikal bölgelere kanama yaptığı hatırlanır.
Anatomik yerleşim, etyolojik tanıda en önemli ipucudur.

Anahtar Kavram

Hipertansif intraserebral kanamaların en sık nedeni küçük penetran arterlerdeki Charcot-Bouchard mikroanevrizmalarıdır.
Soru 20Soru

Bilinen Alzheimer hastalığı tanısı olan 8282 yaşındaki bir kadın hasta, ani gelişen sağ hemiparez şikayetiyle acil servise getiriliyor. Kraniyal BT incelemesinde sol parietal lobda, kortikal yüzeye yakın yerleşimli geniş bir hematom saptanıyor. Hastanın kan basıncı normal sınırlarda olup, özgeçmişinde hipertansiyon öyküsü bulunmamaktadır. Bu hastadaki intraparenkimal kanamanın altında yatan en olası patolojik süreç aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Küçük ve orta çaplı kortikal arter duvarlarında amiloidojenik peptit birikimi

Cevap

Küçük ve orta çaplı kortikal arter duvarlarında amiloidojenik peptit birikimi (Serebral Amiloid Anjiyopati)
Serebral amiloid anjiyopati (CAA), Alzheimer hastalığında da biriken amiloidojenik peptitlerin (AβA\beta) kortikal ve leptomeningeal arter duvarlarında birikmesiyle karakterizedir. Bu durum damar duvarlarını kırılgan hale getirerek spontan lober (kortikal) kanamalara yol açar. Hastanın yaşı, Alzheimer tanısı ve hipertansiyonun olmayışı bu tanıyı destekleyen en güçlü verilerdir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın demografik verilerini ve klinik öyküsünü değerlendirin.
8282 yaşında, Alzheimer hastası ve hipertansiyonu olmayan bir birey söz konusudur.
Yaş ve eşlik eden hastalıklar patogenez hakkında ipucu verir.
2
Kanamanın radyolojik lokalizasyonunu analiz edin.
Kanama 'lober' (parietal lob, kortikal yüzeye yakın) yerleşimlidir.
Hipertansif kanamalar derin yapıları (talamus, bazal gangliyon), amiloid anjiyopati ise kortikal/lober bölgeleri tercih eder.
3
Lober kanama ile Alzheimer hastalığı arasındaki patolojik ilişkiyi kurun.
Hem Alzheimer plaklarında hem de damar duvarlarında AβA\beta (amiloid beta) peptid birikimi görülür.
Bu birikim damar duvarını zayıflatarak spontan rüptüre ve kanamaya yol açar.

Anahtar Kavram

Serebral Amiloid Anjiyopati (CAA)
Tahmini Süre:1m 30s
Sayfa 1 / 2Sonraki
Serebrovasküler Hastalıklar Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı | Examkin