Hemodinamik Bozukluklar, Tromboz ve Şok

35 soru

Soru 1Soru →

6262 yaşında bir kadın hasta, Gram-negatif sepsise bağlı septik şok ve yaygın damar içi pıhtılaşma (YİP) tablosuyla yoğun bakımda takip edilmektedir. Sepsis sürecinde inflamatuar sitokinlerin salınımı, endotel hücrelerinin normalde sahip olduğu antitrombotik özellikleri baskılayarak prokoagülan bir fenotipe geçişi tetikler. Sepsis zemininde gelişen bu prokoagülan fenotip değişiminde, endotel hücrelerinde meydana gelen aşağıdaki moleküler değişikliklerden hangisi pıhtılaşmanın sistemik olarak tetiklenmesinde en kritik rolü oynar?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Trombomodulin ve endotelyal protein C reseptörü (EPCR) ekspresyonunun azalması

Cevap

Sepsis sürecinde endotel hücrelerinde gerçekleşen trombomodulin ve endotelyal protein C reseptörü (EPCR) ekspresyonunun azalması, prokoagülan fenotip değişiminin temelidir.
Septik şokta salınan sitokinler, endotel hücrelerini aktive ederek normalde yüzeyde bulunan trombomodulin ve endotelyal protein C reseptörünün (EPCR) sentezini azaltır. Protein C aktive edilemediği için pıhtılaşma faktörleri (VV ve VIIIVIII) kontrolsüz kalır ve sistemik fibrin birikimi (DIC) gelişir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Hastada Gram-negatif sepsis, septik şok ve YİP (DIC) bulguları mevcut.
Sepsis, endotel aktivasyonu ve koagülasyon kaskadının sistemik uyarılması ile karakterizedir.
2
Endotel fenotip değişimini değerlendir
Normalde antitrombotik olan endotel, inflamatuar sitokinlerin (TNFTNF, IL−1IL-1) etkisiyle prokoagülan duruma geçer.
İnflamasyon, pıhtılaşma dengesini pıhtı oluşumu lehine bozar.
3
Moleküler mekanizmayı belirle
Endotel yüzeyindeki trombomodulin ve EPCR azalır, doku faktörü ve PAI−1PAI-1 artar.
Trombomodulin ve EPCR'nin azalması, Protein C'nin aktive edilmesini engelleyerek FVaFVa ve FVIIIaFVIIIa'nın inhibe edilememesine yol açar.

Anahtar Kavram

Endotel Fenotip Değişimi (Endothelial Activation)
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 2Soru →

3636 yaşında, G4P3G4P3 olan gebe, doğumun ikinci evresinde aniden gelişen dispne, siyanoz ve hipotansiyon sonrası şoka giriyor. Hızla gelişen nöbet ve yaygın damar içi pıhtılaşma (YİP) tablosu sonrası hasta kaybediliyor. Otopside akciğer mikrosirkülasyonunda fetal skuamöz hücreler, müsin ve lanugo tüyleri saptanıyor.

Bu klinik tablonun (Amniyotik Sıvı Embolisi) güncel patogenezinde, durumun salt "mekanik bir embolizasyon"dan ziyade bir "anafilaktoid sendrom" olarak değerlendirilmesini sağlayan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Amniyotik sıvı bileşenlerinin maternal dolaşımda kompleman sistemini, doku faktörü aracılı koagülasyonu ve doğal immün yanıtı yaygın olarak aktive etmesi

Cevap

Amniyotik sıvı bileşenlerinin maternal dolaşımda kompleman sistemini, doku faktörü aracılı koagülasyonu ve doğal immün yanıtı yaygın olarak aktive etmesi
Güncel patolojik yaklaşımlar, amniyotik sıvı embolisinin (ASE) primer olarak mekanik bir tıkanma olmadığını, amniyotik sıvının maternal dolaşıma geçmesiyle kompleman sisteminin, doku faktörü aracılı koagülasyonun ve doğal immün yanıtın şiddetli aktivasyonu sonucu gelişen bir 'anafilaktoid sendrom' olduğunu vurgular. Bu durum, tablodaki ani şok ve YİP gelişimini daha iyi açıklar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz etme
Tanı: Amniyotik Sıvı Embolisi (ASE)
Doğum sırasında ani dispne, siyanoz, şok, nöbet ve YİP gelişmesi, otopside fetal bulguların (skuam, lanugo) saptanması ASE için karakteristiktir.
2
Geleneksel ve güncel patogenezi karşılaştırma
Anafilaktoid Sendrom kavramı
Eski görüş fetal hücrelerin akciğer damarlarını mekanik tıkamasına odaklansa da, güncel Robbins patoloji bilgisi tablonun 'anafilaktoid sendrom' karakterinde bir immün/koagülasyon aktivasyonu olduğunu belirtir.
3
YİP ve şok mekanizmasını belirleme
Hümoral mediyatörlerin ve doku faktörünün etkisi
Amniyotik sıvıdaki doku faktörü (thromboplastin) pıhtılaşmayı, diğer bileşenler ise kompleman ve mast hücre aktivasyonunu tetikleyerek şok ve kanama tablosunu oluşturur.

Anahtar Kavram

Amniyotik sıvı embolisi (ASE), mekanik bir olaydan ziyade fetal bileşenlerin maternal dolaşımda tetiklediği sistemik bir inflamatuar ve koagülatif yanıttır (Gebeliğin Anafilaktoid Sendromu).

Alternatif Yöntem

Vakadaki 'YİP' (yaygın damar içi pıhtılaşma) ve 'fetal skuam' anahtar kelimelerinden yola çıkarak patogenezde pıhtılaşma sisteminin aktivasyonuna odaklanmak tanıya götürebilir.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 3Soru →

6868 yaşında bir erkek hasta, yüksek ateş, öksürük ve pürülan balgam şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 75/4575/45 mmHgmmHg, nabız 110/dk110/dk ve konfüzyon saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde lökositoz ve serum laktat düzeyinde belirgin yükseklik saptanıyor. Kan kültüründe *Escherichia coli* üremesi olan ve yoğun sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonu düzelmeyen hastada gelişen bu şok tablosunda, yaygın vazodilatasyon ve hipotansiyona yol açan temel patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Nitrik oksit (NONO) sentezinde artışa bağlı gelişen sistemik vazodilatasyon

Cevap

Septik şokta nitrik oksit (NO) sentezindeki artış temel vazodilatör mekanizmadır.
Septik şokun patofizyolojisinde, bakteriyel ürünler (PAMP'lar) tarafından uyarılan makrofajlar ve endotel hücrelerinden salınan TNF ve IL-1 gibi sitokinler, damar duvarında nitrik oksit (NONO) sentezini aşırı düzeyde artırarak yaygın vazodilatasyona ve kan basıncında düşmeye neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tablonun tanımlanması
Enfeksiyon odağı (pnömoni), hipotansiyon ve sıvıya yanıtsızlık septik şoku düşündürür.
Tanının doğru konulması patofizyolojik mekanizmayı belirlemek için şarttır.
2
Hücresel aktivasyonun belirlenmesi
Mikrobiyal ürünler (LPS) makrofaj ve endotel hücrelerindeki reseptörleri (TLR4) aktive eder.
Şokun hücresel düzeydeki başlangıç noktasıdır.
3
Mediyatör salınımının analizi
TNF ve IL-1 gibi sitokinlerin etkisiyle indüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) aktive olur ve aşırı NO üretilir.
NO, vasküler düz kaslarda gevşemeye yol açan temel moleküldür.
4
Klinik sonuçla ilişkilendirme
Aşırı NO üretimi sistemik vazodilatasyona ve dirençli hipotansiyona (şok) neden olur.
Hipotansiyonun temel nedenini açıklar.

Anahtar Kavram

Septik şok patogenezinde nitrik oksit (NONO) ve sitokin fırtınasının rolü

İpuçları

1
Hastada enfeksiyon bulguları ve sıvı tedavisine yanıtsız bir hipotansiyon varlığını göz önünde bulundurun.
2
Gram negatif bakterilerin hücre duvarındaki LPS'nin makrofajlardan hangi mediyatörleri salgılatıp damar tonusunu etkilediğini düşünün.
3
Vasküler düz kaslarda gevşemeye yol açan en güçlü gaz yapısındaki vazodilatör molekülü hatırlayın.

Daha Fazla Pratik

Şokun evrelerini (non-progresif, progresif ve irreversibl) ve bu evrelerdeki morfolojik değişiklikleri gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 4Soru →

3030 yaşında bir kadın hasta, 1212 saatlik kesintisiz bir uçak yolculuğunun ardından sağ bacağında ani gelişen ağrı, şişlik ve ısı artışı şikayetiyle acil servise başvuruyor. Yapılan fizik muayene ve doppler ultrasonografi sonucunda hastaya derin ven trombozu (DVT) tanısı konuluyor. Bu hastada tromboz gelişimine yol açan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Staz

Cevap

Venöz sistemdeki tromboz gelişiminde, özellikle uzun süreli immobilizasyon durumlarında kan akımının yavaşlaması (staz) en önemli patogenetik faktördür.
Doğru yanıt olan seçenek, venöz sistemdeki kan akımının yavaşlamasını (staz) ifade eder. Virchow Triadı olarak bilinen üçlüde (endotel hasarı, staz/türbülans, hiperkoagülabilite); uzun süreli uçak yolculuğu, yatak istirahati veya cerrahi sonrası hareketsizlik gibi durumlarda venöz tromboza yol açan temel mekanizma stazdır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik öykünün değerlendirilmesi
Hastanın 1212 saatlik uçak yolculuğu (uzun süreli hareketsizlik) yaptığı saptanır.
Hareketsizlik, alt ekstremite venlerinde kanın göllenmesine yol açar.
2
Virchow Triadı bileşenlerinin analizi
Tromboz gelişimi için endotel hasarı, kan akımında değişiklik (staz/türbülans) ve hiperkoagülabilite faktörleri gözden geçirilir.
Vakadaki tetikleyici faktör olan hareketsizliğin hangi bileşene karşılık geldiğini belirlemek gerekir.
3
Mekanizma ile sonucun eşleştirilmesi
Hareketsizlik = Venöz staz sonucu tromboz gelişimi.
Venöz sistemde, arteriyel sistemin aksine endotel hasarından ziyade staz ön plandadır.

Anahtar Kavram

Virchow Triadı ve Venöz Tromboz Mekanizması
Tahmini Süre:45s
Soru 5Soru →

6262 yaşında erkek hasta, son birkaç aydır giderek artan nefes darlığı ve geceleri aniden nefes darlığıyla uyanma (paroksimal noktürnal dispne) şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenesinde her iki akciğer bazalinde ince raller saptanıyor ve çekilen akciğer grafisinde bilateral plevral efüzyon izleniyor. Torasentez ile alınan sıvının analizinde dansite 1.0101.010, protein konsantrasyonu 1.21.2 g/dL ve LDH düzeyi 6060 U/L (Serum LDH: 200200 U/L) olarak saptanıyor. Bu hastadaki sıvı birikimine neden olan temel patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Hidrostatik basınç artışı

Cevap

Plevral efüzyonun temel mekanizması artmış hidrostatik basınçtır.
Vakada tanımlanan klinik tablo (kalp yetmezliği) ve laboratuvar bulguları (düşük dansite, düşük protein ve LDH) tipik bir transüdayı göstermektedir. Transüdaların oluşumundaki temel mekanizma, Starling kuvvetleri arasındaki dengenin venöz tarafta hidrostatik basınç artışı lehine bozulmasıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Nefes darlığı, raller ve bilateral efüzyon konjestif kalp yetmezliğini işaret eder.
Vaka analizinde ilk adım semptom ve bulgulardan yola çıkarak olası etiyolojiyi belirlemektir.
2
Sıvı analiz verilerinin yorumlanması
Dansitenin 1.0121.012 altında olması, düşük protein (<3< 3 g/dL) ve düşük LDH değerleri sıvının bir 'transüda' olduğunu gösterir.
Transüda ve eksüda ayrımı, altta yatan hemodinamik mekanizmayı belirlemek için temeldir.
3
Mekanizma eşleştirmesi
Kalp yetmezliğinde venöz basınç artışı hidrostatik basıncı artırarak sıvı sızmasına neden olur.
Transüdaların en sık nedeni Starling kuvvetlerinin hidrostatik basınç artışı veya osmotik basınç azalması yönünde bozulmasıdır.

Anahtar Kavram

Transüda ve Eksüda Ayrımı ile Ödem Mekanizmaları
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 6Soru →

1717 yaşında erkek hasta, gece uykusundan uyandıran ani ve şiddetli sol skrotal ağrı şikayetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenede sol skrotumda belirgin ödem, kızarıklık ve sol testiste yukarı yerleşim saptanıyor. Doppler ultrasonografide testise giden kan akımının ileri derecede azaldığı belirleniyor. Acil cerrahiye alınan hastada testisin kordonu etrafında 360∘360^\circ döndüğü görülüyor. Organın makroskopik incelenmesinde parankimin ileri derecede konjesyonlu, koyu kırmızı-mor renkte ve kanamalı olduğu izleniyor.

Bu klinik tabloda izlenen lezyonun tipi ve oluşum mekanizmasıyla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Venöz drenajın mekanik olarak engellenmesi sonucu gelişen hemorajik (kırmızı) infarkttır.

Cevap

Testis torsiyonu sonucu venöz drenajın engellenmesiyle gelişen hemorajik (kırmızı) infarkttır.
Doğru yanıt olan seçenek, testis torsiyonunda venöz drenajın mekanik olarak kesilmesiyle kanın organ içinde göllenmesini ve doku içine sızarak 'kırmızı (hemorajik) infarkt' oluşturmasını ifade eder. Bu durum, venöz drenajın bozulduğu torsiyon, invajinasyon ve bağırsak herniasyonlarında tipiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik senaryodaki 'testis torsiyonu' tanısını doğrula.
Genç hastada ani ağrı ve Doppler'de akım azalması torsiyonu gösterir.
Mekanik dönme (torsiyon) vasküler yapıların tıkanmasına yol açar.
2
Vasküler tıkanıklığın niteliğini ve organın makroskopik rengini analiz et.
Torsiyonda ince duvarlı venler kalın duvarlı arterlerden önce tıkanır; organ 'koyu kırmızı-mor' görünür.
Venöz çıkışın kapanması dokuda yoğun konjesyon ve kanamaya neden olur.
3
İnfarkt tipleriyle eşleştirme yap.
Venöz tıkanıklığa bağlı gelişen bu tablo 'hemorajik (kırmızı) infarkt' olarak tanımlanır.
Anemik (beyaz) infarktlar arteriyel tıkanıklıkla katı organlarda görülür.

Anahtar Kavram

Venöz obstrüksiyon, torsiyon gibi durumlarda gelişen infarkt tipi 'kırmızı (hemorajik)' infarkttır ve doku yapısı koagülasyon nekrozu ile korunurken kanama ile maskelenir.
Soru 7Soru →

3535 yaşında, G3P2G_3P_2, 3838 haftalık gebe hasta, doğumun aktif fazında aniden gelişen şiddetli nefes darlığı, siyanoz ve konfüzyonun ardından nöbet geçiriyor. Hastada hızla hipotansiyon geliştiği ve vajinal kanamanın eşlik ettiği yaygın damar içi pıhtılaşma tablosu izleniyor. Agresif resüsitasyona rağmen hasta hayatını kaybediyor. Yapılan otopside, hastanın tanısını kesinleştirmek için pulmoner mikrosirkülasyonda görülmesi gereken en karakteristik histopatolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Fetal skuamöz epitel hücreleri, müsin ve lanugo tüyleri

Cevap

Fetal skuamöz epitel hücreleri, müsin ve lanugo tüylerinin pulmoner damarlarda gösterilmesi tanıyı kesinleştirir.
Amniyotik sıvı embolisi (ASE), doğumun geç evrelerinde veya hemen sonrasında amniyotik sıvının maternal dolaşıma girmesiyle oluşur. Tanı otopside akciğer damarları içinde fetal skuamöz hücreler, lanugo tüyleri, verniks kazeoza ya da müsinin gösterilmesiyle kesinleşir. Bu tablo sadece mekanik bir tıkanıklık değil, aynı zamanda amniyotik sıvının içeriğine karşı gelişen şiddetli bir immünolojik/anafilaktoid reaksiyon ve ardından tetiklenen yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) sürecidir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Doğum sırasında aniden gelişen dispne, siyanoz, nöbet ve DIC tablosu amniyotik sıvı embolisini (ASE) işaret eder.
ASE, doğumun en nadir fakat en ölümcül hemodinamik komplikasyonlarından biridir.
2
Tanıyı kesinleştirecek histolojik kanıtı belirle
ASE tanısı, maternal pulmoner damarlar içinde fetal kökenli materyalin (skuam, lanugo, müsin) görülmesiyle konur.
Amniyotik sıvının maternal venöz dolaşıma girmesiyle bu materyaller akciğer mikrosirkülasyonuna takılır.

Anahtar Kavram

Amniyotik sıvı embolisi, fetal dokuların maternal pulmoner dolaşıma girmesiyle oluşan, ani solunum yetmezliği, şok ve DIC ile karakterize bir tablodur.

Daha Fazla Pratik

ASE ile yağ embolisi ve hava embolisinin klinik-patolojik ayırıcı tanısını gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 8Soru →

5252 yaşında erkek hasta, ani başlayan sol yan ağrısı şikayetiyle acil servise başvuruyor. Hastanın özgeçmişinde atriyal fibrilasyon olduğu saptanıyor. Yapılan radyolojik incelemelerde dalakta kama şeklinde, tabanı organ kapsülüne bakan, iyi sınırlı ve çevre dokuya göre daha soluk (beyaz) renkli bir lezyon tespit ediliyor. Bu lezyonun "soluk" görünümünün temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Doku yoğunluğunun komşu kapiller yataklardan nekroz alanına kan sızmasını sınırlaması

Cevap

Beyaz (soluk) infarktların temel nedeni, dalak gibi solid organlardaki uç arter tıkanıklığı sonrası doku yoğunluğunun çevre dokulardan kan sızmasını engellemesidir.
Beyaz (soluk) infarktlar, böbrek, dalak ve kalp gibi uç arteriyel dolaşıma sahip solid organlarda meydana gelir. Bu organlarda arteriyel tıkanıklık olduğunda gelişen koagülasyon nekrozu alanı, dokunun yoğun ve katı yapısı nedeniyle komşu kapiller yataklardan gelen kanla dolamaz, bu da lezyonun soluk kalmasına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bağlamı analiz etme
Atriyal fibrilasyonu olan bir hastada ani gelişen ağrı, sistemik bir tromboembolinin (muhtemelen sol kalpten kaynaklanan) dalağa ulaştığını gösterir.
Sistemik emboliler en sık böbrek ve dalak gibi uç arteriyel dolaşımı olan organları etkiler.
2
Morfolojik bulguyu yorumlama
Kama şeklinde ve soluk (beyaz) renkli lezyon, klasik bir arteriyel infarkt görünümüdür.
Arteriyel tıkanıklık sonucu kan akımı kesilen dokuda koagülasyon nekrozu gelişir.
3
Hemodinamik mekanizmayı açıklama
Dalağın solid yapısı, nekrotik alandaki damarların çevre parankimden gelen kanla dolmasını fiziksel olarak sınırlar.
Beyaz infarktlar; böbrek, kalp ve dalak gibi yoğun dokulu, tekli kan akımı olan organlarda görülür.

Anahtar Kavram

İnfarkt Tipleri ve Morfolojisi
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 9Soru →

7272 yaşında diyabetik bir hasta, ürosepsis nedeniyle septik şok tablosunda yoğun bakıma yatırılıyor. Takiplerinde hastanın kan şekeri regülasyonunun çok zorlaştığı, yüksek doz insüline rağmen hiperglisemisinin devam ettiği ve solunum yetmezliğinin derinleştiği gözleniyor. Bu hastadaki septik şokun patogenezi ve organ etkileri ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Şok akciğeri (yaygın alveolar hasar) gelişiminde alveol boşluklarına sızan sıvı, sol kalp yetmezliğine ikincil gelişen ve protein içeriği düşük olan bir transüda özelliğindedir.

Cevap

Şok akciğeri gelişiminde sızan sıvı, sol kalp yetmezliğine bağlı bir transüda değil, endotel hasarına bağlı gelişen bir eksüdadır.
Şok akciğeri (yaygın alveolar hasar/ARDS), inflamatuar mediyatörlerin alveolar kapiller endoteline ve epitel hücrelerine verdiği hasar sonucu gelişir. Bu hasar sonucunda damar geçirgenliği artar ve alveol boşluklarına proteinden zengin 'eksüda' niteliğinde bir sıvı sızar. Seçenekte belirtilen sol kalp yetmezliğine bağlı hidrostatik basınç artışı (transüda) mekanizması ise 'kardiyojenik akciğer ödemi' için geçerlidir.

Adım Adım Çözüm

1
Vakayı septik şok ve metabolik etkileri açısından değerlendir
Hastada ürosepsise bağlı septik şok ve buna eşlik eden insülin direnci/hiperglisemi tablosu mevcut.
Sepsis, hem pro-enflamatuar sitokinler hem de stres hormonları üzerinden ağır bir metabolik dengesizliğe yol açar.
2
Endotel ve metabolik mediyatörlerin rollerini analiz et
TNFTNF, IL−1IL-1, NONO ve kompleman sisteminin aktivasyonu vasküler kaçağa, hipotansiyona ve insülin direncine neden olur.
Bu mekanizmalar septik şokun patofizyolojik temelini oluşturur.
3
Şok akciğerindeki (ARDS) ödemin niteliğini incele
Alveolar boşluklardaki sıvı, endotelyal ve epitelyal bariyerin yıkılması sonucu oluşan bir eksüdadır.
Kalp yetmezliğine bağlı hidrostatik basınç artışı transüda yapar ancak şok akciğerinde temel sorun mikrovasküler hasardır.

Anahtar Kavram

Septik şok patogenezinde metabolik hiperglisemi mekanizması ve şok akciğerinin (ARDS) eksüda niteliği.

Daha Fazla Pratik

Şokun evrelerini (başlangıç, progresif, irreversibl) ve her evredeki karakteristik morfolojik organ değişikliklerini tekrar edin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 10Soru →

2222 yaşında erkek hasta, motosiklet kazası sonrası sağ femur ve pelvis fraktürü tanısıyla ortopedi servisine yatırılıyor. Yatışının 36.36. saatinde aniden gelişen taşipne, dispne ve konfüzyon tablosu izleniyor. Yapılan fizik muayenede konjonktivalarda ve aksiller bölgede yaygın peteşiyal döküntüler saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde trombositopeni ve anemi saptanıyor. Bu hastadaki klinik tabloya neden olan en olası patolojik durum aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Yağ embolisi sendromu

Cevap

Uzun kemik kırıkları sonrası latent dönemde gelişen solunum sıkıntısı, nörolojik semptomlar ve peteşiyal döküntü birlikteliği yağ embolisi sendromu için karakteristiktir.
Doğru seçenek olan yağ embolisi sendromu, özellikle femur ve pelvis gibi uzun kemik fraktürlerini takiben, kemik iliğinden açığa çıkan yağ globüllerinin sistemik dolaşıma katılmasıyla oluşur. Mekanik tıkanıklığın yanı sıra yağ asitlerinin salınımıyla oluşan toksik endotel hasarı; akciğerlerde ödem/kanama, beyinde mikrovasküler hasar ve deride peteşiyal döküntülere yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın travma öyküsü ve klinik belirtileri arasındaki zaman ilişkisini değerlendir.
Belirtiler 36.36. saatte (latent dönem: 1−31-3 gün) ortaya çıkmıştır.
Yağ embolisi sendromu genellikle travmadan hemen sonra değil, bir latent dönemden sonra klinik verir.
2
Klinik triadın varlığını kontrol et.
Solunum sıkıntısı (taşipne/dispne), nörolojik bulgular (konfüzyon) ve peteşiyal döküntü saptanmıştır.
Bu üçlü bulgu yağ embolisi sendromu için klasik tanısal kriterlerdir.
3
Fizik muayene ve laboratuvar bulgularını birleştir.
Peteşiyal döküntü ve laboratuvarda görülen trombositopeni/anemi yağ embolisi tanısını destekler.
Yağ globüllerinin trombositlere yapışması trombositopeniye, serbest yağ asitlerinin endotel hasarı yapması peteşilere neden olur.

Anahtar Kavram

Yağ Embolisi Sendromu Triadı
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 11Soru →

Bir otopsi materyalinde ven lümeni içerisinde saptanan kitlenin histopatolojik incelemesinde; trombosit ve fibrinden zengin açık renkli tabakalar ile eritrositlerden zengin koyu renkli tabakaların birbirini izlediği (Zahn çizgileri) görülmüştür. Bu morfolojik bulgu, söz konusu kitle için aşağıdakilerden hangisinin göstergesidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Kitlenin canlıyken (antemortem) oluştuğunun

Cevap

Zahn çizgilerinin varlığı, kitlenin akan kan içerisinde, yani canlıyken (antemortem) oluşmuş bir trombüs olduğunu gösterir.
Zahn çizgileri, akan kan içerisinde (antemortem) trombositlerin ve fibrinin eritrositlerle ardışık olarak tabakalaşması sonucu oluşur. Bu laminasyonların varlığı, pıhtılaşmanın canlı bir organizmada gerçekleştiğinin kesin kanıtıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Morfolojik bulguyu analiz et.
Açık ve koyu renkli tabakaların (Zahn çizgileri) varlığı saptandı.
Zahn çizgileri trombosit/fibrin ile eritrositlerin ritmik çökmesiyle oluşur.
2
Oluşum ortamını değerlendir.
Bu laminasyonlar ancak kan akımının devam ettiği bir ortamda gelişebilir.
Durağan kanda (ölüm sonrası) pıhtılaşma elementleri bu şekilde tabakalanamaz.
3
Ayırıcı tanı yap.
Antemortem trombüs ile postmortem pıhtı ayrımı yapıldı.
Zahn çizgileri antemortem trombüslerin imza bulgusudur.

Anahtar Kavram

Zahn Çizgileri ve Antemortem Trombüs
Tahmini Süre:45s
Soru 12Soru →

2424 yaşında erkek hasta, geçirdiği trafik kazası sonrası sağ femur diafiz kırığı nedeniyle ortopedi servisine yatırılıyor. Yatışının 48.48. saatinde aniden gelişen taşipne, dispne, taşikardi ve konfüzyon tablosu gelişiyor. Fizik muayenesinde konjonktivalarda ve gövdenin üst kısmında peteşiyal döküntüler saptanıyor. Bu hastada izlenen klinik tablonun en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Yağ embolisi sendromu

Cevap

Uzun kemik kırığı sonrası gelişen solunum yetmezliği, nörolojik bozukluk ve peteşiyal döküntü birlikteliği yağ embolisi sendromunu işaret eder.
Yağ embolisi sendromu, özellikle femur gibi uzun kemiklerin kırıklarından sonra yağ globüllerinin kemik iliğinden dolaşıma sızmasıyla oluşur. Bu globüller hem mekanik olarak küçük damarları tıkar hem de serbest yağ asitlerine yıkılarak vasküler endotel hasarına (kimyasal hasar) yol açar. Klinik olarak travmadan 24−7224-72 saat sonra ortaya çıkan solunum yetmezliği, nörolojik semptomlar ve trombositopeniye bağlı gelişen peteşiyal döküntü tanıyı kesinleştirir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik öyküsünü değerlendir.
Genç erkek hastada büyük bir kemik (femur) kırığı ve travma mevcut.
Yağ embolisi en sık uzun kemik kırıklarından sonra görülür.
2
Semptomların ortaya çıkış zamanını analiz et.
Yatışın 48.48. saatinde semptomlar başlamış.
Yağ embolisi sendromu tipik olarak travmadan 1−31-3 gün sonra klinik verir.
3
Klinik bulguları birleştir.
Dispne (akciğer), konfüzyon (beyin) ve peteşiyal döküntü (cilt) saptandı.
Bu bulgular yağ embolisi sendromunun klasik triadını oluşturur.

Anahtar Kavram

Yağ Embolisi Sendromu Triadı

Alternatif Yöntem

Vaka sorularında 'kırık + solunum sıkıntısı + konfüzyon + peteşi' formülünü gördüğünüzde doğrudan yağ embolisini düşünebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 13Soru →

Sol alt ekstremitesinde tekrarlayan, bir bölgede gerilerken diğerinde başlayan ağrılı vasküler nodüller nedeniyle tetkik edilen 5858 yaşındaki bir erkek hastada, abdominal görüntülemede pankreas kuyruk yerleşimli adenokarsinom saptanmıştır. Bu hastada izlenen tekrarlayıcı ve yer değiştirici venöz trombozların (Trousseau bulgusu) gelişiminden sorumlu temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tümör hücrelerinden salınan müsin ve doku faktörü benzeri prokoagülan maddeler

Cevap

Trousseau sendromunda temel mekanizma, tümör hücrelerinden salınan müsin ve doku faktörü benzeri prokoagülan maddelerin neden olduğu hiperkoagülabilitedir.
Trousseau sendromu, özellikle müsin salgılayan adenokarsinomlarda görülen bir paraneoplastik sendromdur. Tümör hücrelerinden salınan prokoagülan faktörler (müsin, doku faktörü) pıhtılaşma sistemini aktive ederek, venöz sistemde yer değiştiren ve tekrarlayan tromboz odaklarına yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguyu tanımla
Hastadaki yer değiştiren ağrılı vasküler nodüller 'Migratuar Tromboflebit' (Trousseau bulgusu) olarak tanımlanır.
Vakanın patofizyolojik temelini belirlemek için klinik belirtinin doğru isimlendirilmesi gerekir.
2
Klinik bulgu ile malignite ilişkisini kur
Trousseau bulgusu, sıklıkla pankreas (özellikle gövde-kuyruk), akciğer ve mide adenokarsinomları ile ilişkili paraneoplastik bir sendromdur.
Sistemik bir kanserin hemodinamik sonuçlarını anlamak için bu ilişki kritiktir.
3
Patogenetik mekanizmayı belirle
Adenokarsinom hücrelerinden pıhtılaşmayı tetikleyen müsin, doku faktörü (tissue factor) ve sistein proteazlar gibi maddeler kana karışır.
Virchow triadındaki 'hiperkoagülabilite' bileşeninin spesifik nedenini açıklamak doğru yanıta ulaştırır.

Anahtar Kavram

Trousseau Sendromu (Migratuar Tromboflebit) ve Hiperkoagülabilite Mekanizması
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 14Soru →

2828 yaşında kadın hasta, geçirdiği majör ortopedik cerrahiden 1010 gün sonra ani gelişen sağ taraflı güçsüzlük ve konuşma bozukluğu şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Yapılan nörolojik muayenede sağ hemiparezi saptanıyor. Radyolojik incelemelerde sol serebral hemisferde akut enfarktüs izleniyor. İleri tetkiklerde sol alt ekstremitede derin ven trombozu (DVTDVT) ve ekokardiyografisinde patent foramen ovale (PFOPFO) saptanıyor. Bu hastada beyin dokusunda enfarktüse neden olan durum aşağıdakilerden hangisi ile en iyi tanımlanır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Paradoksal emboli

Cevap

Derin ven trombozu olan bir hastada interatriyal bir defekt (PFOPFO) aracılığıyla venöz trombüsün sistemik dolaşıma (beyne) geçmesi 'paradoksal emboli' olarak tanımlanır.
Hastada saptanan derin ven trombozu ve patent foramen ovale varlığında, venöz sistemden kopan bir trombüsün akciğerleri pas geçerek sistemik dolaşıma katılması ve beyinde enfarktüse yol açması 'paradoksal emboli' tablosudur.

Adım Adım Çözüm

1
Embolinin kaynağını ve ulaştığı hedef organı belirle.
Kaynak venöz sistem (DVTDVT), hedef ise sistemik arteriyel yatak (beyin).
Embolinin normalde akciğer kapiller yatağında takılması beklenirken arteriyel sisteme geçtiğini anlamak için.
2
Dolaşım yolları arasındaki anatomik bağlantıyı analiz et.
Ekokardiyografide saptanan Patent Foramen Ovale (PFOPFO).
Venöz sistemden gelen trombüsün sağ atriumdan doğrudan solatriuma geçiş yolunu (sağ-sol şant) doğrulamak için.
3
Klinik tabloyu patolojik terimle eşleştir.
Paradoksal emboli.
Venöz embolinin sistemik arteriyel yatağa geçişini tanımlayan en spesifik tıbbi terim budur.

Anahtar Kavram

Venöz tromboembolilerin akciğerleri 'baypas' ederek sistemik arteriyel dolaşıma katılması sağ-sol şantlar (PFO, ASD, VSD) varlığında gerçekleşir ve paradoksal emboli adını alır.

Daha Fazla Pratik

İnfarktüs tiplerini (kırmızı vs beyaz) ve organlara göre görülme sıklığını gözden geçirmek konuyu pekiştirecektir.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 15Soru →

2222 yaşında erkek hasta, bir trafik kazası sonucu sağ femur diyafiz kırığı tanısıyla ortopedi servisine yatırılıyor. Yatışının 4848. saatinde aniden gelişen nefes darlığı, çarpıntı ve konfüzyon tablosuna giriyor. Fizik muayenede üst ekstremite ve göğüs ön duvarında yaygın peteşiyal kanamalar izleniyor. Bu hastadaki klinik tablonun patogenezinden sorumlu olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Serbest yağ asitlerinin endotel üzerinde yarattığı direkt toksik hasar

Cevap

Serbest yağ asitlerinin endotel üzerinde yarattığı direkt toksik hasar
Yağ embolisi sendromu, özellikle uzun kemik kırıklarından sonra görülür. Yağ globülleri mikrosirkülasyonu mekanik olarak tıkayabilir; ancak klinik tablonun asıl sorumlusu, bu yağların lipazlar tarafından parçalanmasıyla açığa çıkan serbest yağ asitlerinin endotel hücrelerinde oluşturduğu lokal toksik hasardır. Bu hasar sonucunda vasküler sızıntı, kanamalar ve peteşiler meydana gelir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik verilerin sentezlenmesi
Genç bir hastada uzun kemik (femur) kırığı sonrası 24−7224-72 saatlik latent dönemi takiben gelişen solunum sıkıntısı, nörolojik bulgular ve karakteristik peteşiyal döküntü
Yağ embolisi sendromu (Fat Embolism Syndrome) tanısını koymak için.
2
Patogenetik mekanizmanın belirlenmesi
Kemik iliğinden salınan yağ globüllerinin mekanik tıkanıklık yapmasının yanı sıra, plazma lipazları ile parçalanan yağların serbest yağ asitlerine dönüşmesi
Yağ embolisindeki hasarın sadece mekanik değil, aynı zamanda biyokimyasal olduğunu anlamak için.
3
Endotel hasarının açıklanması
Serbest yağ asitlerinin endotel hücrelerine direkt toksik etkisi sonucu vasküler permeabilite artışı, ödem ve trombosit agregasyonu
Klinikte görülen ARDS benzeri tablo ve peteşilerin kökenini açıklamak için.

Anahtar Kavram

Yağ Embolisi Sendromu Patogenezi

İpuçları

1
Kırık sonrası gelişen peteşiyal döküntü, yağ embolisi için oldukça spesifik bir bulgudur.
2
Bu emboli türünde sadece mekanik bir tıkanma değil, yağların kimyasal bir yıkımı da söz konusudur.

Daha Fazla Pratik

Embolizm türlerini (hava, yağ, amniyon sıvısı) klinik senaryo ve karakteristik hücre tipi (örn. skuamöz hücreler) üzerinden karşılaştırınız.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 16Soru →

32 yaşında, G3P2G_3P_2 gebe, doğum eyleminin aktif fazında aniden gelişen şiddetli dispne, siyanoz ve ardından gelişen nöbet tablosu ile yoğun bakıma alınmıştır. Hastada kısa süre içinde yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) bulguları ve kontrol edilemeyen vajinal kanama gelişmiştir. Bu hastanın akciğer mikrovasküler yapısında saptanması en olası patolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Fetal skuamöz hücreler ve lanugo tüyleri

Cevap

Fetal skuamöz hücreler ve lanugo tüyleri
Vakada tanımlanan klinik tablo (doğum sırasında ani dispne, siyanoz, nöbet ve yaygın damar içi pıhtılaşma) amniyotik sıvı embolisi için tipiktir. Bu durumda amniyotik sıvı içindeki fetal skuamöz hücreler, lanugo tüyleri, verniks kazeoza ve müsin gibi materyaller maternal pulmoner arteriollerde saptanır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Doğum sırasında aniden gelişen dispne, siyanoz, nöbet ve DIC tablosu amniyotik sıvı embolisine işaret eder.
Bu semptom kompleksi peripartum dönemdeki en ölümcül hemodinamik komplikasyonlardan biridir.
2
Patofizyolojik mekanizmayı belirle
Amniyotik sıvının maternal dolaşıma geçmesi sonucunda pulmoner mikrosirkülasyonda mekanik tıkanma ve şiddetli immünolojik yanıt oluşur.
Sıvı içeriğindeki fetal materyaller maternal akciğer damarlarında saptanabilir.
3
Histopatolojik bulguyu belirle
Akciğer damarlarında fetal skuamöz epitel hücreleri, lanugo tüyleri ve müsin gibi materyallerin görülmesi.
Bu materyaller fetal kökenli oldukları için patognomonik kabul edilir.

Anahtar Kavram

Amniyotik Sıvı Embolisi
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 17Soru →

5252 yaşında bir erkek hasta, derin ven trombozu tanısıyla izlenirken masif pulmoner emboli tablosuna bağlı ani kardiyak arrest sonrası hayatını kaybediyor. Otopsi incelemesinde ana pulmoner arter dallarını tıkayan bir kitle saptanıyor. Kitlenin mikroskobik incelemesinde, açık renkli trombosit ve fibrin katmanları ile koyu renkli eritrosit katmanlarının birbirini izlediği "Zahn çizgileri" gözleniyor. Bu morfolojik bulgunun varlığı aşağıdakilerden hangisi için en güçlü kanıttır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Trombüsün kan akımının devam ettiği canlı bir organizmada oluştuğu

Cevap

Trombüsün kan akımının devam ettiği canlı bir organizmada oluştuğu
Zahn çizgileri, fibrin ve trombositlerin oluşturduğu açık renkli tabakalar ile eritrositlerin oluşturduğu koyu renkli tabakaların mikroskobik olarak birbirini izlemesidir. Bu laminasyon sadece akan kanın olduğu durumlarda gerçekleşebilir. Bu nedenle, Zahn çizgilerinin varlığı pıhtının kişi henüz hayattayken (antemortem) oluştuğunun en güçlü morfolojik kanıtıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Morfolojik bulguyu analiz et
Zahn çizgileri saptanmıştır.
Açık renkli (trombosit/fibrin) ve koyu renkli (eritrosit) tabakaların ardışık dizilimi bu ismi alır.
2
Oluşum mekanizmasını değerlendir
Akan kanın hemodinamik etkisi belirlenmiştir.
Zahn çizgilerinin oluşması için fibrin ve hücrelerin laminasyonu, yani aktif bir kan akımı gereklidir.
3
Klinik çıkarımı yap
Kitlenin antemortem olduğu kanıtlanmıştır.
Ölüm sonrası kan akımı durduğu için oluşan pıhtılar (postmortem) homojendir ve bu laminasyonu göstermez.

Anahtar Kavram

Zahn Çizgileri ve Antemortem-Postmortem Pıhtı Ayrımı

Alternatif Yöntem

Postmortem pıhtı ve antemortem trombüsü ayırmak için makroskobik 'yapışıklık' ve 'elastikiyet' özelliklerine de bakılabilir, ancak mikroskobik 'Zahn çizgileri' kesin ayırıcıdır.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 18Soru →

15 yaşında erkek hasta, uykudan uyandıran ani ve şiddetli sol skrotal ağrı şikayetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenede sol testisin yukarı yerleşimli olduğu ve kremaster refleksinin alınamadığı saptanıyor. Acil cerrahi eksplorasyonda testisin siyah-koyu kırmızı renkte ve şiş olduğu izleniyor. Bu klinik tabloda izlenen morfolojik değişikliğin (kırmızı infarkt) gelişmesindeki temel hemodinamik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Venöz dönüşün tıkanması ve gevşek doku içine kanama olması

Cevap

Venöz dönüşün tıkanması ve gevşek doku içine kanama olması
Klinik tablo testis torsiyonudur. Testis torsiyonu, over torsiyonu gibi durumlar venöz çıkışın engellendiği ancak arteriyel girişin kısmen devam edebildiği veya venöz göllenmenin olduğu durumlardır. Bu durumlarda doku kanla dolduğu için morfolojik olarak 'Hemorajik (Kırmızı) İnfarkt' görülür. Ayrıca gevşek dokularda (akciğer) ve çift dolaşımlı organlarda (ince bağırsak, akciğer) da kırmızı infarkt izlenir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik senaryoyu analiz et
15 yaşında erkek hasta, ani skrotal ağrı ve cerrahide siyah-kırmızı testis bulgusu 'Testis Torsiyonu' ile uyumludur.
Tanıyı koymak patogenezi anlamak için ilk adımdır.
2
Lezyonun makroskobik tipini belirle
Siyah-koyu kırmızı görünüm 'Hemorajik (Kırmızı) İnfarkt' tablosudur.
İnfarktın rengi altta yatan vasküler mekanizmayı işaret eder.
3
Hemorajik infarktın oluşum mekanizmasını hatırla (Robbins Patoloji)
Hemorajik infarktlar genellikle venöz tıkanıklıklarda (torsiyon gibi), gevşek dokularda (akciğer) veya çift dolaşımlı organlarda görülür.
Testis torsiyonunda spermatik kordun dönmesi önce duvarı ince olan venleri kapatır, arteriyel giriş bir süre devam eder veya tam kesilse bile venöz göllenme nedeniyle doku kanla dolar.
4
Seçenekleri eleyerek doğru mekanizmayı bul
Uç arter tıkanıklığı 'Soluk İnfarkt' nedenidir. Doğru cevap venöz tıkanıklıktır.
Mekanizma-morfoloji eşleştirmesi yapılır.

Anahtar Kavram

İnfarkt Tipleri (Kırmızı vs Beyaz)
Soru 19Soru →

6060 yaşında, kronik karaciğer yetmezliği ve siroz tanısı olan bir hastada yaygın ödem ve asit saptanmıştır. Laboratuvar incelemelerinde serum albümin düzeyinin 2.22.2 g/dLg/dL (Normal: 3.5−5.03.5-5.0 g/dLg/dL) olduğu belirlenmiştir. Bu hastada sıvı birikimine (ödem/asit) neden olan temel hemodinamik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Plazma kolloid osmotik basıncında azalma

Cevap

Plazma kolloid osmotik basıncında azalma (onkotik basınç düşüşü), siroz hastalarında görülen ödem ve asit gelişiminin temel mekanizmasıdır.
Sirozda karaciğerin sentez kapasitesinin bozulması sonucu ortaya çıkan hipoalbüminemi, plazma kolloid osmotik (onkotik) basıncını düşürür. Bu durum, sıvının damar içinde tutulmasını zorlaştırarak interstisyel dokulara (ödem) ve karın boşluğuna (asit) kaçmasına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendir
Hastada siroz ve belirgin hipoalbüminemi (2.22.2 g/dLg/dL) olduğu saptanmıştır.
Sıvı birikiminin nedenini anlamak için öncelikle hangi Starling kuvvetinin etkilendiğini belirlemek gerekir.
2
Starling dengesini analiz et
Albümin, plazma kolloid osmotik basıncını koruyan ana proteindir.
Albümin sentezi azaldığında, sıvıyı damar içinde tutan güç (onkotik basınç) zayıflar.
3
Sonuç mekanizmayı belirle
Damar içindeki onkotik basınç azaldığında sıvı interstisyel alana ve vücut boşluklarına kaçar.
Bu durum transüda niteliğinde ödem ve asit oluşumuna yol açar.

Anahtar Kavram

Ödem mekanizmaları ve hipoalbümineminin hemodinamik etkisi
Tahmini Süre:45s
Soru 20Soru →

3232 yaşında bir su altı inşaat işçisi, basınçlı odada çalıştıktan sonra yüzeye hızla çıktığında şiddetli eklem ağrıları ("the bends") ve nefes darlığı ("the chokes") yaşamıştır. Akut semptomları basınç odası tedavisiyle düzelen hastada, yaklaşık 44 yıl sonra her iki femur başında ve mandibulada ağrılı hareket kısıtlılığı gelişiyor. Yapılan radyolojik değerlendirmede bu bölgelerde multifokal iskemik nekroz odakları saptanıyor. Bu hastadaki kronik klinik tablo (Caisson hastalığı) için en olası patogenez aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Azot kabarcıklarının damar içinde birikerek multifokal iskemik hasara yol açması

Cevap

Azot kabarcıklarının damar içinde birikerek multifokal iskemik hasara yol açması (Caisson hastalığı mekanizması).
Dekompresyon hastalığında (vurgun), yüksek basınçta kanda ve dokularda çözünen azot gazı, basıncın aniden düşmesiyle (hızlı yükselme) tekrar gaz haline geçer. Bu gaz kabarcıkları damar içinde oklüzyona yol açarak iskemi oluşturur. Kronik form olan Caisson hastalığında, bu gaz kabarcıkları femur başı, tibia ve mandibula gibi kemiklerde multifokal iskemik nekroz odaklarına neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik öyküsünü analiz et
Hızlı dekompresyon öyküsü, akut dönemde 'bends' ve 'chokes' semptomları saptandı.
Bu semptomlar yüksek basınçtan düşük basınca hızlı geçişte gazların kanda kabarcık oluşturduğunu gösterir.
2
Akut ve kronik evre ayrımını yap
Akut dönemde semptomatik hava/gaz embolisi, kronik dönemde ise kemik nekrozu (Caisson hastalığı) gelişmiştir.
Hızlı yüzeye çıkışta azot gazı çözünürlüğünü kaybeder ve mikrovasküler yatakta oklüzyona neden olur.
3
Kemik nekrozunun spesifik nedenini belirle
Femur başı ve tibia gibi bölgelerdeki nekrozun persistan gaz kabarcıkları kaynaklı iskemiden kaynaklandığı doğrulandı.
Caisson hastalığı, gaz embolisinin kronik formudur ve en sık iskelet sistemini etkiler.

Anahtar Kavram

Gaz (Hava/Azot) Embolisi ve Caisson Hastalığı Patogenezi
Sayfa 1 / 2Sonraki
Hemodinamik Bozukluklar, Tromboz ve Şok Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı | Examkin