Endokrinoloji ve Metabolizma

491 soru

Soru 61Soru →

1616 yaşında bir kız çocuğu, hiç adet görmeme ve ikincil cinsiyet özelliklerinin gelişmemesi şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde boyu 172172 cm (9090. persantil), meme gelişimi Tanner evre 11, pubik ve koltuk altı kıllanması evre 11 olarak saptanıyor. Dış genital muayenede labiumlar ve klitoris normal görünümdedir, ancak vajinanın kısa ve kör sonlandığı fark ediliyor. Pelvik ultrasonografide uterus ve overler saptanmıyor; ancak bilateral inguinal kanallarda gonad benzeri yapılar izleniyor. Laboratuvar incelemesinde; serum sodyum: 138138 mEq/L, potasyum: 4,24,2 mEq/L, 1717-hidroksiprogesteron: normal, LH: 4545 mIU/mL (Yüksek), FSH: 2020 mIU/mL (Yüksek), Testosteron: 2020 ng/dL (Düşük) ve karyotip 46,XY46,XY olarak belirleniyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Leydig hücre hipoplazisi

Cevap

Leydig hücre hipoplazisi
Leydig hücre hipoplazisi, LH reseptöründeki inaktive edici mutasyonlar sonucu oluşur. 46,XY46,XY bireylerde Leydig hücreleri uyarılmadığı için fetal dönemde testosteron üretilemez ve dış genital yapı tam dişi görünümünde kalır. Ancak Sertoli hücreleri LH'tan bağımsız çalıştığı için MIH (Müllerian İnhibe Edici Madde) üretilir, bu da uterus ve fallop tüplerinin gelişmesini engeller. Pubertede düşük testosteron nedeniyle meme gelişimi ve kıllanma olmaz.

Adım Adım Çözüm

1
Fenotip ve Karyotip Analizi
46,XY46,XY karyotipine sahip ancak dişi fenotipinde olan bir hasta.
Cinsiyet gelişim bozukluğu (DSD) spektrumunu daraltmak için gereklidir.
2
İç Genital Organların Değerlendirilmesi
Uterus yokluğu (Müllerian İnhibe Edici Madde - MIH pozitifliği).
Sertoli hücrelerinin fonksiyonel olduğunu ve testis gelişiminin başladığını gösterir.
3
Meme Gelişimi ve Hormon Seviyelerinin Yorumlanması
Meme gelişimi yok, testosteron düşük, LH yüksek.
Androjen sentezinde bir kusur olduğunu (hipergonadotropik hipogonadizm) ve periferik aromatizasyon için yeterli prekürsör olmadığını gösterir.
4
Ayırıcı Tanı
Leydig hücre hipoplazisi (LH reseptör kusuru).
Uterus yokluğu Swyer'ı eler; meme yokluğu Tam Androjen Duyarsızlığı'nı eler; düşük testosteron ve dişi fenotip Leydig hücre kusuruna işaret eder.

Anahtar Kavram

LH reseptör mutasyonuna bağlı Leydig hücre hipoplazisi, 46,XY46,XY bireylerde yetersiz androjen üretimi nedeniyle dişi fenotipi ve uterus yokluğu ile karakterizedir.

Daha Fazla Pratik

46,XY46,XY fenotipinde olup uterusun var olduğu durumlar (Swyer, PMDS) ile uterusun olmadığı durumların (CAIS, LCH, 5-alfa redüktaz) ayırıcı tanısını tekrar ediniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 62Soru →

Dış genital yapıda belirsizlik (ambiguusambiguus genitalyagenitalya) nedeniyle değerlendirilen bir günlük bebeğin fizik muayenesinde; fallus uzunluğu 1.81.8 cm, perineoskrotal hipospadias ve bifid skrotum saptanıyor. Her iki gonad inguinal kanalda palpe ediliyor. Karyotip analizi 46,XY46,XY olarak raporlanan hastada, hCG stimülasyon testi sonrasında testosteron düzeyi 480480 ng/dL (N:>300N: >300), dihidrotestosteron (DHTDHT) düzeyi 66 ng/dL (N:>20N: >20) ve T/DHTT/DHT oranı 8080 (N:<20N: <20) bulunuyor. Bu klinik ve laboratuvar bulgularına göre, en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: 5α5\alpha-redüktaz eksikliği

Cevap

Karyotipi 46,XY46,XY olan ve artmış T/DHTT/DHT oranı ile karakterize klinik tabloya sahip hastada en olası tanı 5α5\alpha-redüktaz eksikliğidir.
5α5\alpha-redüktaz eksikliği, testosteronun dihidrotestosterona (DHTDHT) dönüşümünü engeller. Dış genital yapıların (penis, skrotum) erkek yönünde gelişimi DHTDHT bağımlı olduğu için bu bireylerde ambiguus genitalya görülür. Laboratuvarda testosteronun normal/yüksek olmasına rağmen DHTDHT'nin düşük olması ve T/DHTT/DHT oranının 2020 (bazı kaynaklarda 3030) üzerine çıkması tanı koydurucudur.

Adım Adım Çözüm

1
Karyotip ve fizik muayene bulgularını değerlendir
46,XY46,XY karyotip ve palpe edilebilen gonatlar, sorunun androjen sentezi veya etkisindeki bir bozukluk olduğunu gösterir.
Gonatların palpe edilmesi, Müllerian yapıların gerilediğini ve testis dokusunun varlığını kanıtlar.
2
Hormon düzeylerini ve oranlarını analiz et
Normal/yüksek testosteron düzeyi ile belirgin düşük DHTDHT düzeyi ve buna bağlı artmış T/DHTT/DHT oranı (>20−30>20-30) saptanmıştır.
Testosteronu daha güçlü bir androjen olan DHTDHT'ye dönüştüren enzim 5α5\alpha-redüktazdır; bu oran enzim eksikliği için patognomoniktir.
3
Klinik fenotip ile tanıyı doğrula
Dış genital yapıların gelişimi için DHTDHT gereklidir; eksikliğinde ambiguus genitalya (mikrofallus, bifid skrotum) görülür.
İç genital yapılar (epididim, vaz deferens) testosteron etkisinde geliştiği için bu hastada normaldir ancak dış yapılar DHTDHT eksikliği nedeniyle tam erkekleşemez.

Anahtar Kavram

5α5\alpha-redüktaz eksikliğinde testosteronun dihidrotestosterona (DHTDHT) dönüşümü bozulur, bu da 46,XY46,XY bireylerde yüksek T/DHTT/DHT oranı ve ambiguus genitalya ile sonuçlanır.

Daha Fazla Pratik

Pubertede bu hastaların neden virilize olabildiğini (5α5\alpha-redüktaz tip 1 enziminin devreye girmesi) inceleyiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 63Soru →

Üç haftalık bir bebek, rutin kontrolde fark edilen genital anomali nedeniyle sevk ediliyor. Fizik muayenede dış genital yapının virilize görünümde olduğu (Prader evre 3) ve kan basıncının 96/65 mmHg (yaşına göre >95. persentil) seyrettiği belirleniyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum sodyum düzeyi 148 mEq/L, potasyum düzeyi 2.9 mEq/L olarak bulunuyor. Karyotip analizi 46,XX olarak raporlanan bu hastada, en olası tanı ve buna eşlik eden laboratuvar bulgusu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: 11-beta hidroksilaz eksikliği – Plazma renin aktivitesinde baskılanma

Cevap

11-beta hidroksilaz eksikliği – Plazma renin aktivitesinde baskılanma
46,XX karyotipli bir bebekte virilizasyon (androjen fazlalığı) ile birlikte hipertansiyon ve hipokalemi (mineralokortikoid fazlalığı) görülmesi klasik 11-beta hidroksilaz eksikliği tablosudur. Bu enzimin eksikliğinde biriken 11-deoksikortikosteron (DOC), güçlü bir mineralokortikoiddir; su ve sodyum tutulumuna neden olarak kan basıncını yükseltir ve potasyum atılımını artırır (hipokalemi). Artan kan hacmi ve basıncı fizyolojik yanıt olarak renin-anjiyotensin sistemini baskılar, dolayısıyla plazma renin aktivitesi düşük bulunur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularını analiz et
46,XX karyotip + Virilizasyon (Prader 3) + Hipertansiyon + Hipokalemi
Bu bulgular, androjen fazlalığı ile birlikte mineralokortikoid fazlalığını işaret etmektedir.
2
Konjenital Adrenal Hiperplazi (KAH) tiplerini ayırıcı tanıda değerlendir
Hipertansiyon yapan tipler: 11-beta hidroksilaz ve 17-alfa hidroksilaz eksikliği.
En sık görülen 21-hidroksilaz eksikliği tuz kaybı (hiponatremi, hiperkalemi) ve hipotansiyon yapar, bu nedenle elenir.
3
Virilizasyon bulgusunu kullanarak 11-beta ve 17-alfa ayrımı yap
Hasta virilize (erkekleşmiş) olduğu için tanı 11-beta hidroksilaz eksikliğidir.
17-alfa hidroksilaz eksikliğinde androjen sentezi yapılamaz ve 46,XX bireylerde virilizasyon görülmez (seksüel infantilizm).
4
Patofizyolojiye uygun hormonal profili belirle
Artan 11-deoksikortikosteron (DOC) mineralokortikoid etkisi göstererek su ve tuz tutulumuna, dolayısıyla hipertansiyona neden olur. Bu durum negatif feedback ile plazma renin aktivitesini baskılar.
Sistemik hipertansiyon ve hipervolemi renin salgısını azaltır.

Anahtar Kavram

KAH tiplerinin ayrımında tansiyon ve potasyum düzeyi kritiktir. Hipertansiyon ve hipokalemi ile giden virilizan tip 11-beta hidroksilaz eksikliğidir.

Daha Fazla Pratik

Adrenal steroidogenez yolaklarındaki enzim bloklarının birikim ürünlerini içeren bir tablo çalışması yapılması önerilir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 64Soru →

Dört aylık bir kız bebek, sık acıkma, terleme, huzursuzluk ve karında şişlik şikayetleriyle polikliniğe getiriliyor. Aile, bebeğin özellikle sabahları zor uyandığını belirtiyor. Fizik muayenede boy kısalığı, yanakların dolgun olduğu 'oyuncak bebek yüzü' görünümü ve masif hepatomegali saptanırken, dalak ele gelmiyor. Laboratuvar tetkiklerinde açlık kan şekeri 40 mg/dL, arter kan gazında pH 7.25, laktat 8 mmol/L (Normal: <2), ürik asit 9.5 mg/dL ve trigliserid 650 mg/dL olarak bulunuyor. İdrarda keton negatif saptanıyor. Glukagon yükleme testinde kan şekerinde yükselme olmazken laktat düzeyinin daha da arttığı gözleniyor. Bu hastadaki klinik tabloya neden olan en olası enzim eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Glukoz-6-fosfataz

Cevap

Doğru cevap Glukoz-6-fosfataz eksikliğidir (Tip 1 Glikojen Depo Hastalığı - Von Gierke).
Vaka sunumu Tip 1 Glikojen Depo Hastalığı (Von Gierke) ile uyumludur. Bu hastalıkta 'Glukoz-6-fosfataz' enzimi eksiktir. Enzim eksikliği nedeniyle glukoz-6-fosfat serbest glukoza dönemez; bu durum şiddetli açlık hipoglisemesine yol açar. Biriken G6P; glikoliz yoluna giderek laktik asidoza, pentoz fosfat yoluna giderek hiperürisemiye ve asetil-CoA artışı üzerinden hiperlipidemiye (özellikle trigliserid) neden olur. Glukagon testi sırasında kan şekerinin artmaması ve laktatın paradoksal olarak yükselmesi bu tanı için patognomoniktir. Ayrıca splenomegalinin eşlik etmediği masif hepatomegali ve oyuncak bebek yüzü tipik fizik muayene bulgularıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Hipoglisemi (nöbet/terleme), hepatomegali, büyüme geriliği ve 'oyuncak bebek yüzü' görünümü Glikojen Depo Hastalıklarını (GDH) düşündürür.
Bu bulgular karbonhidrat metabolizma bozukluklarının tipik prezentasyonudur.
2
Ayırıcı laboratuvar bulgularını değerlendir
Hipoglisemi ile birlikte Laktik Asidoz, Hiperürisemi ve Hiperlipidemi (Trigliserid yüksekliği) üçlüsü spesifiktir.
Bu metabolik profil, glukoz-6-fosfatın glukoza dönemeyip alternatif yollara (laktat, lipid, ürik asit) sapmasını gösterir.
3
Organ tutulumunu değerlendir
Hepatomegali var ancak splenomegali yok.
Tip 1 GDH'de sadece karaciğer ve böbrek büyür; dalak büyümez. Tip 3 ve 4'te splenomegali (siroz veya portal hipertansiyon nedeniyle) görülebilir.
4
Glukagon testini yorumla
Glukagona yanıt yok, laktat artıyor.
Glukoz-6-fosfataz eksik olduğunda glikojen yıkımı ile oluşan G6P glukoza dönüşemez, glikolize giderek laktatı artırır. Bu bulgu Tip 1 GDH için patognomoniktir.

Anahtar Kavram

Von Gierke Hastalığı (Tip 1 GDH) Tanısal Triadı: Hipoglisemi + Laktik Asidoz + Hiperlipidemi/Hiperürisemi. Ayırıcı tanıda splenomegalinin olmaması önemlidir.
Soru 65Soru →

1010 yaşındaki bir kız çocuk, belirgin boy kısalığı şikayetiyle polikliniğe getiriliyor. Yapılan ölçümlerde boyu 125125 cm (−2,8-2,8 SDSSDS), vücut ağırlığı 2828 kg (25−5025-50 persentil) saptanıyor. Son bir yıldaki boy uzama hızı 3,83,8 cm/yıl (<25<25 persentil) olarak hesaplanıyor. Fizik muayenesinde üst segment / alt segment oranı 1,141,14 (+2,5+2,5 SDSSDS) olarak ölçülüyor. Hastada belirgin cubitus valgus, yüksek damak ve her iki el bileğinde Madelung deformitesi (radius distalinde eğrilik ve ulnanın dorsal subluksasyonu) saptanıyor. Anne boyu 150150 cm, baba boyu 164164 cm olan hastanın kemik yaşı 9,59,5 yaş ile uyumlu bulunuyor. Laboratuvar tetkiklerinde tiroid fonksiyonları, tam kan sayımı ve çölyak serolojisi normal sınırlarda saptanırken; periferik kandan yapılan sitogenetik incelemede karyotip 46,XX46,XX olarak sonuçlanıyor. Bu çocukta saptanan boy kısalığının en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: SHOX haployetmezliği

Cevap

Hastanın klinik bulguları (boy kısalığı, cubitus valgus, Madelung deformitesi) ve normal karyotipi (46,XX46,XX) bir arada değerlendirildiğinde en olası tanı SHOX haployetmezliğidir.
Vaka analizinde boy kısalığına eşlik eden mesomelik disproorsiyon (artmış üst/alt segment oranı) ve Madelung deformitesi anahtar bulgulardır. SHOX geni (Short Stature Homeobox), X ve Y kromozomlarının distal uçlarındaki psödootozomal bölge 1 (PAR1) üzerinde yer alır ve uzun kemiklerin lineer büyümesi ile vücut oranlarının korunması için gereklidir. Turner sendromunda boy kısalığının temel nedeni bu genin kaybıdır; ancak normal karyotipli (46,XX46,XX veya 46,XY46,XY) bireylerde bu genin mutasyonu veya delesyonu (SHOX haployetmezliği), Turner fenotipindeki iskelet anomalilerini taklit eden klinik tablolar (Leri-Weill diskondrosteozisi gibi) oluşturur. Bu nedenle doğru yanıt bu mekanizmadır.

Adım Adım Çözüm

1
Büyüme parametrelerinin değerlendirilmesi
Boyun −2,8-2,8 SDSSDS olması patolojik boy kısalığını, yıllık uzama hızının 3,83,8 cm olması büyüme yetersizliğini kanıtlar.
Patolojik boy kısalığı nedenlerini (genetik, endokrin, iskeletsel) ayırt etmek için ilk adımdır.
2
Vücut oranlarının ve iskelet bulgularının analizi
Üst/alt segment oranının 1,141,14 olması (yaşına göre yüksek), kısalığın orantısız ve mesomelik (orta segment ağırlıklı) olduğunu gösterir.
Orantısız boy kısalıkları genellikle iskelet displazilerine veya spesifik genetik mutasyonlara (SHOX, FGFR3 vb.) işaret eder.
3
Spesifik klinik ipuçlarının birleştirilmesi
Madelung deformitesi ve cubitus valgus varlığı, Turner sendromu fenotipini düşündürür.
Bu bulgular SHOX (Short Stature Homeobox) geninin eksikliği ile doğrudan ilişkilidir.
4
Karyotip verisi ile ayırıcı tanının kesinleştirilmesi
46,XX46,XX karyotipi Turner sendromunu dışlarken, izole SHOX mutasyonlarını/delesyonlarını (Leri-Weill veya izole SHOX yetmezliği) ön plana çıkarır.
SHOX geni X ve Y kromozomlarının psödootozomal bölgesinde (PAR1) yer aldığı için normal karyotipli bireylerde de haployetmezlik görülebilir.

Anahtar Kavram

Disproprotiyone (orantısız) boy kısalığı olan ve Madelung deformitesi gösteren normal karyotipli kız çocuklarında SHOX geni haployetmezliği (Leri-Weill diskondrosteozisi fenotipi dahil) mutlaka düşünülmelidir.

Alternatif Yöntem

Orantısız boy kısalığı saptandığında ilk olarak iskelet displazileri ve SHOX gibi spesifik genetik defektler düşünülmelidir. Mesomelik (orta segment) kısalık + Madelung = SHOX; Rhizomelik (proksimal segment) kısalık = Akondroplazi/Hipokondroplazi ayrımı hızlı eleme sağlar.
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 66Soru →

Yaşamının üçüncü haftasında tekrarlayan kusma, emme zayıflığı ve letarji şikayetleriyle acil servise getirilen kız bebeğin fizik muayenesinde belirgin dehidratasyon, areolalarda hiperpigmentasyon ve klitoromegali saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde serum sodyumu 121121 mEq/L, potasyumu 7.87.8 mEq/L, kan şekeri 4848 mg/dL ve kan gazında pH 7.207.20, HCO 3−_3^- 1212 mEq/L olarak ölçülüyor.

Bu hastanın en olası tanısı ve ayırıcı tanısında yer alan durumlarla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: En olası tanı 2121-hidroksilaz enzim eksikliğidir; benzer şekilde kusma ile prezente olan hipertrofik pilor stenozunda ise metabolik asidoz değil, hipokloremik metabolik alkaloz saptanır.

Cevap

Klitoromegali, tuz kaybı (hiponatremi, hiperkalemi) ve asidoz tablosu ile başvuran hastada en olası tanı 21-hidroksilaz enzim eksikliğidir; ayırıcı tanıda yer alan hipertrofik pilor stenozunda ise asidoz yerine hipokloremik alkaloz beklenir.
Hastadaki virilizasyon (klitoromegali), kortizol eksikliği (hipoglisemi) ve aldosteron eksikliği (hiponatremi, hiperkalemi, asidoz) bulgularının tamamı klasik tuz kaybettiren tip 21-hidroksilaz eksikliğini tanımlamaktadır. Ayırıcı tanıda yer alan hipertrofik pilor stenozu da inatçı kusma ile prezente olabilir ancak pilor stenozunda mide asidi (HCl) kaybına bağlı olarak hipokloremik hipokalemik metabolik alkaloz görülür.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik bulgularını değerlendir
Yenidoğanda kusma, letarji, hiperpigmentasyon ve klitoromegali (virilizasyon) saptandı.
Hiperpigmentasyon ACTH yüksekliğini, klitoromegali ise androjen fazlalığını gösterir.
2
Laboratuvar bulgularını analiz et
Hiponatremi, hiperkalemi, hipoglisemi ve derin metabolik asidoz tespit edildi.
Aldosteron ve kortizol eksikliğine bağlı olarak tuz kaybı ve asidoz tablosu mevcuttur.
3
Ayırıcı tanıları dışla ve metabolik profilleri karşılaştır
Pilor stenozu (alkaloz yapar), 11-beta ve 17-alfa hidroksilaz eksiklikleri (hipertansiyon ve hipokalemi yapar) elenir.
Hastalıkların spesifik asit-baz ve elektrolit profilleri kesin tanıyı koydurur.

Anahtar Kavram

Konjenital Adrenal Hiperplazi (2121-hidroksilaz eksikliği) ve Pilor Stenozu Ayrımı
Soru 67Soru →

Genital bölgede tüylenme, penis boyunda artış ve boy uzamasında hızlanma şikayetleri ile getirilen 5,55,5 yaşındaki erkek çocuğun fizik muayenesinde; boyu +2,6+2,6 SDSD, pubik kıllanması Tanner evre 33 ve akne saptanıyor. Testis muayenesinde sağ testis volümü 1212 mlml ölçülürken, sol testis volümü 22 mlml olarak saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde bazal LHLH <0,1<0,1 mIU/mLmIU/mL, LHRHLHRH uyarı testine LHLH yanıtı prepubertal düzeyde ve total testosteron 550550 ng/dLng/dL (yüksek) bulunuyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Leydig hücreli tümör

Cevap

Leydig hücreli tümör
Leydig hücreli tümör, testis içerisinde otonom olarak testosteron salgılayan bir kitledir. Salgılanan yüksek miktardaki testosteron, hipofizden LHLH salınımını baskılar (LHLH düşük, LHRHLHRH yanıtı flat). Tümörün bulunduğu testis dokusu androjenlerin lokal etkisi ve kitle etkisiyle büyürken, karşı testis LHLH eksikliği nedeniyle prepubertal boyutta (22 ml) kalır. Bu asimetri, tanının en karakteristik fizik muayene bulgusudur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu değerlendir
Hasta 99 yaşından küçük, virilizasyon bulguları ve kemik yaşı ilerlemesi mevcut; tanı Puberte Prekoks.
Erkek çocuklarda 99 yaşından önce ikincil cinsiyet özelliklerinin başlaması puberte prekoks olarak tanımlanır.
2
Testis volümünü analiz et
Sağ testis 1212 ml (pubertal), sol testis 22 ml (prepubertal). Belirgin bir asimetri mevcut.
Testis boyutlarındaki asimetri, kaynağın tek taraflı bir testis lezyonu olduğunu düşündürür.
3
Hormonal ekseni (LH/LHRH yanıtı) yorumla
Düşük bazal LHLH ve baskılanmış LHRHLHRH yanıtı, periferik (GnRH bağımsız) puberte prekoksu gösterir.
Hipo-talamo-hipofizer aksın uyarılmadığı, androjen kaynağının dışarıdan veya gonaddan bağımsız olduğunu teyit etmek için gereklidir.
4
Sentez ve tanı koy
Periferik Puberte Prekoks + Asimetrik Testis Büyümesi = Leydig hücreli tümör.
Testosteron üreten Leydig hücreli tümörler, etkilenen testisi büyütürken, yüksek testosteronun negatif geri bildirimi nedeniyle LHLH baskılanır ve karşı (sağlıklı) testis prepubertal kalır.

Anahtar Kavram

Erkek çocuklarda periferik puberte prekoks ayırıcı tanısında testis volüm asimetrisinin önemi.

Daha Fazla Pratik

Periferik puberte prekoksunun zamanla aksı tetikleyerek santral puberteye dönüşebileceği 'sekonder santralizasyon' kavramını gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 68Soru →

Poliüri ve polidipsi yakınmalarıyla getirilen bir çocukta yapılan su kısıtlama testi sonucunda idrar osmolalitesinde anlamlı bir artış gözlenmemiştir. Bu hastada santral diyabetes insipidus ile nefrojenik diyabetes insipidus ayrımını yapmak için uygulanması gereken bir sonraki adım aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Desmopressin (dDAVP) yanıtının değerlendirilmesi

Cevap

Santral ve nefrojenik diyabetes insipidus ayrımında bir sonraki adım desmopressin (dDAVP) yanıtının değerlendirilmesidir.
Doğru yanıt olan desmopressin testi, su kısıtlama testine yanıt vermeyen hastalarda santral (ADH eksikliği) ve nefrojenik (böbrek direnci) ayrımını sağlar. Santral diyabetes insipidusta dışarıdan verilen ADH'ye yanıt olarak idrar osmolalitesi artarken, nefrojenik diyabetes insipidusta böbrek yanıt vermediği için osmolalite düşük kalmaya devam eder.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın idrar konsantrasyon yeteneği değerlendirilir.
Su kısıtlama testinde idrar osmolalitesinin artmaması, hastada diyabetes insipidus olduğunu doğrular.
Normal bir bireyde susuzluk sonrası ADH salınımıyla idrar osmolalitesi artmalıdır.
2
Hastaya ekzojen vazopressin analoğu (desmopressin) uygulanır.
Böbrek tübüllerinin bu hormona yanıt verip vermediği gözlenir.
Sorunun kaynağının hormon eksikliği (santral) mi yoksa reseptör direnci (nefrojenik) mi olduğunu belirlemek gerekir.
3
İdrar osmolalitesindeki değişim analiz edilir.
Osmolalitede %50\%50 üzerinde artış santral DI, artış olmaması nefrojenik DI tanısını koydurur.
Santral tipte eksik olan hormon yerine konunca böbrek idrarı konsantre edebilir.

Anahtar Kavram

Diyabetes insipidus ayırıcı tanısında desmopressin testi kullanımı

İpuçları

1
Su kısıtlama testi diyabetes insipidus tanısını koydurur, ancak tipini belirlemez.
2
Hormon eksikliği mi yoksa böbrek direnci mi olduğunu anlamak için eksik olan hormonu dışarıdan vermeyi düşünün.

Daha Fazla Pratik

Santral diyabetes insipiduslu bir hastada hipofiz MRG'de beklenen normal bulgunun (arka hipofiz parlaklığı) kaybını inceleyebilirsiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 69Soru →

Dokuz aylık bir erkek bebek; tekrarlayan piyojenik enfeksiyonlar ve karın şişliği yakınmasıyla polikliniğe getiriliyor. Fizik muayenesinde büyüme geriliği, belirgin hepatomegali ve 'oyuncak bebek yüzü' görünümü saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde glukoz 38mg/dL38 mg/dL, laktat 5,2mmol/L5,2 mmol/L (N: < 2), ürik asit 9,2mg/dL9,2 mg/dL, trigliserid 450mg/dL450 mg/dL ve mutlak nötrofil sayısı 400/mm3400/mm^3 olarak bulunuyor. Bu hastada temel metabolik defekt aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Glikoz-6-fosfat translokaz eksikliği

Cevap

Glikoz-6-fosfat translokaz eksikliği (Glikojen depo hastalığı tip 1b)
Glikojen depo hastalığı tip 1b, glikoz-6-fosfatın endoplazmik retikuluma taşınmasından sorumlu olan translokaz proteinindeki eksiklik sonucu gelişir. Klinik olarak tip 1a (Von Gierke) ile aynı metabolik bulguları (hepatomegali, hipoglisemi, laktik asidoz, hiperlipidemi) paylaşır; ancak nötropeni ve buna bağlı tekrarlayan piyojenik enfeksiyonlar tip 1b'nin ayırt edici özelliğidir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularının analizi
Belirgin hepatomegali, hipoglisemi, laktik asidoz ve hiperürisemi bulguları Glikojen Depo Hastalığı Tip 1 (Von Gierke) tanısını düşündürür.
Açlık hipoglisemisi ile birlikte laktat yüksekliği, glukoneogenez ve glikojenoliz yollarının tıkandığını gösteren karakteristik bir bulgudur.
2
Ayırıcı tanı için spesifik bulgunun tespiti
Hastada saptanan 400/mm3400/mm^3 düzeyindeki mutlak nötropeni ve tekrarlayan piyojenik enfeksiyonlar, Tip 1a ve Tip 1b arasındaki ayrımı sağlar.
Tip 1a'da sadece enzim (Glikoz-6-fosfataz) eksikliği varken, Tip 1b'de translokaz proteini eksiktir ve nötropeni bu alt tipe özgüdür.

Anahtar Kavram

Glikojen Depo Hastalığı Tip 1b'yi nötropeni bulgusuyla Tip 1a'dan ayırt etme.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 70Soru →

77 yaşında bir kız hasta; kusma, karın ağrısı ve halsizlik şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde dehidratasyon bulguları ve Kussmaul solunumu saptanan hastanın laboratuvar incelemesinde diyabetik ketoasidoz (DKADKA) tanısı konuluyor. Hastanın başlangıç serum potasyum düzeyi 5.25.2 mEq/LmEq/L (N:3.5−5.5N: 3.5-5.5) olarak saptanıyor. İlk saatteki izotonik sıvı bolusu sonrasında idame hidrasyon ve intravenöz insülin infüzyonu planlanıyor.

Bu hastada potasyum replasmanı ile ilgili en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: İdrar çıkışı gözlendikten sonra, serum potasyum düzeyi normal olsa dahi hidrasyon sıvısına potasyum eklenmelidir.

Cevap

İdrar çıkışı gözlendikten sonra, serum potasyum düzeyi normal olsa dahi hidrasyon sıvısına potasyum eklenmelidir.
Diyabetik ketoasidozda ozmotik diürez nedeniyle ciddi bir potasyum açığı vardır. Başlangıçta potasyum düzeyinin normal veya yüksek olması, asidoz ve insülin eksikliği sebebiyle potasyumun hücre içinden dışına çıkmasından kaynaklanan 'yalancı' bir durumdur. Tedavi ile potasyum hücre içine döneceği için, böbrek fonksiyonlarının yerinde olduğu (idrar çıkışı) görüldüğü andan itibaren potasyum replasmanı yapılmalıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Toplam vücut potasyum durumunu değerlendir.
DKA'da ozmotik diürez ve kusma nedeniyle toplam vücut potasyumu belirgin derecede düşüktür.
Serum potasyumu, asidoz nedeniyle hücre dışına çıkıştan dolayı başlangıçta normal veya yüksek saptanabilir.
2
Tedavinin elektrolitler üzerindeki etkisini öngör.
İnsülin infüzyonu ve asidozun düzelmesi, potasyumun hızla hücre içine girmesine neden olur.
Bu süreç serum potasyum düzeyinin aniden düşmesine (hipokalemi) yol açacaktır.
3
Güvenli replasman zamanlamasını belirle.
Hastanın idrar çıkışı görüldükten sonra potasyum replasmanı başlanır.
Olası bir akut böbrek yetmezliği veya anüri durumunda iyatrojenik hiperkalemi ve kardiyak arrest riskini önlemek gerekir.

Anahtar Kavram

DKA yönetiminde toplam vücut potasyum açığı ve proaktif replasman ilkeleri.
Soru 71Soru →

Letarji ve ağır dehidratasyon bulguları ile 1212 günlükken acil servise getirilen bir bebekte hipotansiyon saptanmıştır. Laboratuvar tetkiklerinde sodyum: 118118 mEq/L, potasyum: 8,28,2 mEq/L ve kan gazında metabolik asidoz gözlenen bu bebekte en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: 2121-hidroksilaz eksikliği

Cevap

2121-hidroksilaz eksikliği (Tuz kaybettiren tip)
2121-hidroksilaz eksikliği, konjenital adrenal hiperplazinin %9090'dan fazlasını oluşturur. Tuz kaybettiren formda aldosteron üretilemediği için böbreklerden sodyum atılırken potasyum ve hidrojen iyonları tutulur. Bu durum hastada ağır hiponatremi, hiperkalemi ve metabolik asidoz ile sonuçlanan şok tablosuna yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Elektrolit değerlerini analiz et
Ciddi hiponatremi (118118 mEq/L) ve hiperkalemi (8,28,2 mEq/L) saptanmıştır.
Bu tablo, mineralokortikoid (aldosteron) eksikliğine bağlı idrarla sodyum kaybı ve potasyum tutulumunu gösterir.
2
Asit-baz dengesini değerlendir
Metabolik asidoz mevcuttur.
Aldosteron eksikliği hidrojen iyonlarının atılımını da bozarak asidoza katkıda bulunur.
3
Klinik tabloyu en olası nedenle eşleştir
Konjenital adrenal hiperplazinin en sık formu olan 2121-hidroksilaz eksikliği.
Yenidoğan döneminde tuz kaybı krizi, şok ve bu elektrolit paterninin klasik nedenidir.

Anahtar Kavram

Yenidoğan döneminde hiponatremi, hiperkalemi ve metabolik asidoz ile seyreden dehidratasyon tablolarında ilk olarak tuz kaybettiren tip konjenital adrenal hiperplazi (2121-hidroksilaz eksikliği) düşünülmelidir.
Tahmini Süre:45s
Soru 72Soru →

Fenilketonüri (FKÜ), fenilalanin hidroksilaz enzim eksikliği nedeniyle fenilalanin ve metabolitlerinin vücutta birikmesiyle karakterize otozomal resesif bir hastalıktır. Tedavi edilmeyen vakalarda, idrarda atılan fenilasetik asit nedeniyle vücut sıvılarında karakteristik bir koku oluşur. Fenilketonüri hastalarında saptanan bu tipik koku aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Küf kokusu

Cevap

Fenilketonüri hastalarında görülen karakteristik koku küf kokusudur.
Fenilketonüride fenilalanin metabolitlerinden biri olan fenilasetik asit, idrar ve terle atıldığında karakteristik bir küf (veya fare) kokusu oluşturur. Bu bulgu, tedavi edilmeyen veya diyet uyumu kötü olan hastalarda belirgindir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastalığın temel fizyopatolojisini tanımla.
Fenilalanin hidroksilaz enzim eksikliği sonucu fenilalanin tirozine dönüşemez ve birikir.
Kokuya neden olan madde, fenilalaninin alternatif yollarla yıkımı sonucu oluşan metabolitlerdir.
2
Kokuya neden olan spesifik metaboliti belirle.
İdrar ve terle atılan fenilasetik asit miktarının artması.
Fenilasetik asit, karakteristik kokunun kaynağıdır.
3
Diğer amino asit bozuklukları ile ayırıcı tanı yap.
Küf kokusu FKÜ'ye özgü iken, diğer kokular farklı enzim eksikliklerini işaret eder.
Metabolik hastalıklarda koku, hızlı klinik ön tanı için değerlidir.

Anahtar Kavram

Metabolik hastalıklarda karakteristik metabolit kokuları ayırıcı tanıda önemli bir ipucudur.

İpuçları

1
Bu koku bazen 'fare idrarı kokusu' olarak da tarif edilir.
2
Kokuya neden olan ana madde fenilasetik asittir.

Daha Fazla Pratik

Diğer metabolik hastalıkların (MSUD, Tirozinemi) kokularını içeren bir tablo oluşturarak tekrar edebilirsiniz.
Tahmini Süre:30s
Soru 73Soru →

1616 yaşında bir kız çocuk, ergenlik belirtilerinin başlamaması ve hiç adet görmeme (primer amenore) şikayeti ile başvuruyor. Fizik muayenesinde boyu 170170 cm (>90.>90. persentil), dış genital yapısı normal kız görünümündedir. Meme gelişimi ve pubik kıllanma saptanmıyor (Tanner evre 11). Pelvik ultrasonografide uterus ve her iki fallop tüpünün normal izlendiği, ancak overlerin yerinde ince çizgi şeklinde dokular (streak gonad) olduğu görülüyor. Serum elektrolitleri ve kan basıncı normal olan hastanın karyotip analizi 46,XY46,XY olarak sonuçlanıyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Swyer sendromu

Cevap

Swyer sendromu (Saf gonadal disgenezis)
Swyer sendromunda, SRY geni mutasyonları veya diğer genetik kusurlar nedeniyle testis gelişimi olmaz. Testis gelişmediği için Müllerian İnhibe Edici Madde (AMH) üretilemez ve Müllerian yapılar (uterus, fallop tüpleri) gelişir. Ayrıca androjen üretimi olmadığı için dış genital yapı kız yönünde gelişir, ancak ergenlikte östrojen üretilemediği için meme gelişimi olmaz.

Adım Adım Çözüm

1
Karyotip ve fenotip arasındaki uyumu değerlendir
Hasta 46,XY karyotipine sahip olmasına rağmen fenotipik olarak kız görünümündedir.
Cinsiyet gelişim bozukluklarının sınıflandırılması için ilk adımdır.
2
İç genital yapıların (Müllerian yapılar) varlığını kontrol et
Ultrasonografide uterus ve tüplerin varlığı, AMH (Anti-Müllerian Hormon) etkisinin olmadığını gösterir.
AMH yokluğu, testis dokusunun gelişmediğini kanıtlar.
3
Gonad yapısı ve ikincil cinsiyet özelliklerini yorumla
Streak gonadlar ve meme gelişiminin yokluğu, östrojen eksikliğini ve gonadal disgenezisi işaret eder.
46,XY karyotipi ile uterus varlığının birleştiği tek klasik tablo Swyer sendromudur.

Anahtar Kavram

46,XY karyotipine sahip bireylerde Müllerian yapıların (uterus/tubalar) varlığı, gonadal gelişim kusuruna (Swyer sendromu) bağlı AMH eksikliğini gösterir.

İpuçları

1
46,XY karyotipine rağmen uterusun varlığı, testislerin AMH üretemediğini gösterir.

Daha Fazla Pratik

Swyer sendromlu hastalarda gonadoblastom riski nedeniyle gonadların cerrahi olarak çıkarılması gerektiğini unutmayın.
Tahmini Süre:45s
Soru 74Soru →

1010 yaşında bir kız çocuk, aşırı su içme (66-77 litre/gün) ve bol idrar yapma yakınması ile başvuruyor. Gece su içmek için uyandığı ve soğuk suyu tercih ettiği öğreniliyor. Yapılan laboratuvar incelemeleri ve uygulanan tanısal testlerin sonuçları aşağıda verilmiştir:

ParametreBaşlangıç DeğeriSu Kısıtlama Testi SonuDesmopressin (dDAVPdDAVP) Sonrası
Serum Sodyumu (mEq/LmEq/L)147147151151146146
Serum Ozmolalitesi (mOsm/kgmOsm/kg)305305312312295295
İdrar Ozmolalitesi (mOsm/kgmOsm/kg)115115185185540540

Bu bulgulara göre en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Santral diyabetes insipidus

Cevap

Verilen klinik tablo ve laboratuvar yanıtları Santral Diyabetes İnsipidus ile tam uyumludur.
Santral diyabetes insipidus, antidiüretik hormonun (ADHADH) mutlak veya kısmi eksikliğine bağlıdır. Tanı sürecinde su kısıtlama testine rağmen idrar ozmolalitesi artmayan hastaya dışarıdan ADHADH analoğu olan desmopressin verilir. Bu vakada desmopressin sonrası idrar ozmolalitesinde %50'den fazla (%191191) artış gözlenmesi, böbreklerin hormona yanıt verdiğini ancak vücutta hormonun eksik olduğunu gösterir.

Adım Adım Çözüm

1
Başlangıç laboratuvar değerlerinin analizi
Serum sodyumunun 147147 mEq/LmEq/L ve idrar ozmolalitesinin 115115 mOsm/kgmOsm/kg olması.
Vücut sodyum düzeyini korumaya çalışırken idrarın yeterince konsantre edilemediğini (hipostenüri) gösterir.
2
Su kısıtlama testi sonucunun yorumlanması
İdrar ozmolalitesinin 185185 mOsm/kgmOsm/kg düzeyinde kalarak 300300 mOsm/kgmOsm/kg'ın üzerine çıkamaması.
Hastanın endojen ADHADH etkisiyle idrarını yoğunlaştıramadığını göstererek Psikojenik Polidipsiyi dışlar.
3
Desmopressin yanıtının değerlendirilmesi
İdrar ozmolalitesinin 185185'den 540540 mOsm/kgmOsm/kg'a (%190190 artış) çıkması.
Böbrek tübüllerinin ADHADH'a duyarlı olduğunu, sorunun ADHADH eksikliğinden kaynaklandığını (Santral Dİ) kanıtlar.

Anahtar Kavram

Diyabetes insipidus ayırıcı tanısında su kısıtlama ve desmopressin yanıtı.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 75Soru →

66 aylık bir erkek bebek; anne sütünün yanı sıra ek gıda olarak meyve suları ve pürelerine başlanmasından kısa bir süre sonra ortaya çıkan tekrarlayan kusma, karın şişliği ve gelişme geriliği şikayetleriyle polikliniğe getiriliyor. Fizik muayenesinde boy ve ağırlığı 33. persentilin altında saptanırken, karaciğer kosta altı 44 cmcm ele geliyor. Yapılan laboratuvar incelemelerinde aşağıdaki bulgular saptanıyor:

ParametreSonuç
Kan glukozu4040 mg/dLmg/dL
AST / ALT110110 / 125125 U/LU/L
İdrarda redüktan maddePozitif (++)(++)
İdrar glukozu (Dipstick)Negatif

Bu klinik tablo ve laboratuvar bulgularına göre, hastada aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliği en olasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Aldolaz B

Cevap

Herediter fruktoz intoleransına neden olan Aldolaz B (fruktoz-1-fosfat aldolaz) enzim eksikliğidir.
Hastada ek gıdaya (meyve) geçişle başlayan kusma, hepatomegali ve hipoglisemi mevcuttur. İdrarda redüktan madde pozitifliği ile birlikte glukozun negatif olması, idrarda fruktoz atılımını destekler. Bu klinik tablo Aldolaz B enzim eksikliği ile karakterize olan Herediter Fruktoz İntoleransı (HFI) için tipiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Beslenme öyküsü ve semptom ilişkisini değerlendir.
Semptomların meyve suları (fruktoz/sükroz) ile başlaması fruktoz metabolizma bozukluğunu düşündürür.
Anne sütü laktoz içerirken meyveler fruktoz içerir; geçiş dönemi tanı için kritiktir.
2
Laboratuvar bulgularını ve redüktan madde sonucunu yorumla.
Redüktan madde (+) iken glukozun (-) olması idrarda fruktoz gibi glukoz dışı bir şekerin olduğunu gösterir.
Benedict veya Clinitest tüm redüktan şekerleri saptarken, dipstick sadece glukoz oksidaza duyarlıdır.
3
Hepatomegali ve hipoglisemi eşliğinde ayırıcı tanı yap.
Fruktoz-1-fosfat birikimi glikojenoliz ve glukoneojenezi inhibe ederek postprandial hipoglisemiye yol açar.
Aldolaz B eksikliği hem karaciğer hasarına hem de akut metabolik krizlere neden olur.

Anahtar Kavram

Herediter fruktoz intoleransı, Aldolaz B eksikliği nedeniyle fruktoz/sükroz alımını takiben karaciğer hasarı, hipoglisemi ve idrarda redüktan madde pozitifliği ile seyreder.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 76Soru →

77 aylık bir erkek çocuk; motor gelişiminde duraklama, desteksiz oturamama ve çevreye karşı ilgisizlik şikayetleriyle polikliniğe getiriliyor. Fizik muayenede belirgin hepatosplenomegali ve lenfadenopati saptanıyor. Oftalmolojik bakısında her iki gözde makulada 'vişne çürüğü' (cherry-red spot) görünümü izleniyor. Kemik iliği aspirasyonunda sitoplazması vakuollerle dolu 'köpük hücreleri' (foam cells) görülen bu hastada, aşağıdaki enzim-biriken madde eşleşmelerinden hangisi patolojiden sorumludur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sfingomiyelinaz - Sfingomiyelin

Cevap

Sfingomiyelinaz eksikliği sonucu sfingomiyelin birikimi (Niemann-Pick Hastalığı Tip A)
Sfingomiyelinaz eksikliği ve sfingomiyelin birikimi ile karakterize olan Niemann-Pick Tip A; hepatosplenomegali, nörolojik gerileme, vişne çürüğü beneği ve kemik iliğinde köpük hücreleri bulgularının tamamını açıklar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz edin.
Hastada erken süt çocukluğu döneminde başlayan nöromotor regresyon, masif hepatosplenomegali ve göz dibinde 'vişne çürüğü' beneği saptanmıştır.
Bu kombinasyon lizozomal depo hastalıkları arasında ayırıcı tanıyı Niemann-Pick Tip A, Sandhoff ve GM1 Gangliosidoz üzerine odaklar.
2
Patolojik bulguyu değerlendirin.
Kemik iliğinde sitoplazması vakuollü 'köpük hücreleri' (Niemann-Pick hücreleri) izlenmiştir.
Köpük hücreleri, sfingomiyelin yüklü lizozomları temsil eder ve Niemann-Pick hastalığı için karakteristiktir; Sandhoff veya Tay-Sachs'ta bu tipik hücreler görülmez.
3
Biyokimyasal eşleşmeyi belirleyin.
Tanı Niemann-Pick Tip A'dır; bu hastalıkta sfingomiyelinaz enzimi eksiktir ve sfingomiyelin birikir.
Doğru enzim-substrat eşleşmesi sfingomiyelinaz ve sfingomiyelindir.

Anahtar Kavram

Lizozomal depo hastalıklarında organomegali varlığı ve spesifik göz bulguları ayırıcı tanıda en kritik basamaklardır.
Soru 77Soru →

44 günlük erkek bebek; son 2424 saattir beslenmeyi reddetme, letarji ve takipne şikayetleriyle acil servise getirilmiştir. Fizik muayenesinde hipotoni ve derin solunum (hiperpne) saptanmıştır. Laboratuvar incelemesinde; kan gazında pHpH: 7.487.48, pCO2pCO_2: 2626 mmHgmmHg, HCO3HCO_3: 1919 mEq/LmEq/L, plazma amonyak düzeyi: 950950 μg/dL\mu g/dL (normal<100normal < 100) bulunmuştur. İdrar tetkikinde keton saptanmamıştır. Bu klinik ve laboratuvar bulgularına göre, bebek için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Ornitin transkarbamilaz eksikliği

Cevap

Hiperammonemiye eşlik eden respiratuar alkaloz ve ketozis yokluğu nedeniyle en olası tanı ornitin transkarbamilaz eksikliğidir.
Vakada sunulan neonatal dönemde başlayan beslenme reddi ve letarji, ağır hiperammonemi belirtileridir. Kan gazında saptanan respiratuar alkaloz (pHpH yüksek, pCO2pCO_2 düşük) ve idrarda keton saptanmaması, tabloyu organik asidemilerden (asidoz ve ketozis mevcuttur) ayırarak üre döngüsü bozukluklarına yönlendirir. Seçenekler arasındaki ornitin transkarbamilaz eksikliği, bu tablonun en klasik nedenidir.

Adım Adım Çözüm

1
Kan gazı analizi
pHpH: 7.487.48 ve pCO2pCO_2: 2626 mmHgmmHg olması respiratuar alkalozu gösterir.
Amonyak, solunum merkezini uyararak hiperpneye ve dolayısıyla respiratuar alkaloza neden olur.
2
Metabolik göstergelerin değerlendirilmesi
Amonyak çok yüksek (950950 μg/dL\mu g/dL) ve idrar ketonu negatiftir.
Üre döngüsü bozukluklarında metabolik asidoz ve ketozis beklenmez; bu durum organik asidemilerden ayırıcı tanıda kritiktir.
3
Ayırıcı tanı ve sonuç
Bulgular üre döngüsü bozukluğu ile uyumludur.
Üre döngüsü bozuklukları içinde en sık görülen ve respiratuar alkalozla seyreden tipik örnek ornitin transkarbamilaz eksikliğidir.

Anahtar Kavram

Neonatal hiperammonemi ayırıcı tanısında kan gazı (asidoz/alkaloz) ve idrar ketonu kullanımı.

İpuçları

1
Hiperammonemisi olan bir yenidoğanda ilk bakılması gereken parametrelerden biri kan gazındaki asit-baz dengesidir.

Daha Fazla Pratik

Üre döngüsü bozukluklarında orotik asit düzeyinin ayırıcı tanıdaki yerini gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 78Soru →

Kraniofaringiyoma nedeniyle opere edilen 1313 yaşında bir erkek hastada, postoperatif 2.2. günde idrar miktarının 5.5005.500 mL/gün'e çıkması ve idrar osmolalitesinin 120120 mOsm/kg'a düşmesi üzerine santral diabetes insipidus (DI) tanısıyla desmopressin tedavisi başlanmıştır. Postoperatif 6.6. günde hastada uykuya eğilim, bulantı ve generalize tonik-klonik nöbet gelişiyor.

Laboratuvar bulguları aşağıdadır:

ParametreSonuçReferans
Serum sodyumu118118 mEq/L135−145135-145
Serum osmolalitesi245245 mOsm/kg275−295275-295
İdrar sodyumu8585 mEq/L-
İdrar osmolalitesi580580 mOsm/kg-

Hastanın vücut ağırlığında postoperatif 2.2. güne göre 1,51,5 kg artış olduğu ve fizik muayenesinde övolemik, kan basıncının normal olduğu saptanıyor.

Bu hastadaki klinik tablo ve en uygun yaklaşımla ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tablo trifazik yanıtın ikinci evresidir; hasarlı nöronlardan kontrolsüz ADH salınımına bağlıdır ve tedavide sıvı kısıtlaması önceliklidir.

Cevap

Klinik tablo trifazik yanıtın ikinci evresi olan SIADH ile uyumludur ve temel tedavi yaklaşımı sıvı kısıtlamasıdır.
Trifazik yanıtın ikinci evresini (SIADH) ve bu evrenin patofizyolojisi olan nöronal dejenerasyona bağlı kontrolsüz ADH salınımını doğru tanımlayan ifade en doğrudur. Hastadaki övolemi, kilo artışı ve uygunsuz konsantre idrar bulguları bu tanıyı kesinleştirir ve tedavide serbest sıvı kısıtlaması esastır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik zamanlamayı değerlendir
Postoperatif 6. gün
Nöroşirürji sonrası trifazik yanıtın SIADH evresi genellikle 5-10. günler arasında görülür.
2
Volüm durumunu ve kilo değişimini analiz et
Övolemi ve 1,5 kg artış
SIADH'da su tutulumuna bağlı dilüsyonel hiponatremi ve kilo artışı görülürken, serebral tuz kaybında sıvı kaybına bağlı kilo azalışı ve hipovolemi görülür.
3
Laboratuvar bulgularını yorumla
Düşük serum osmolalitesi, yüksek idrar osmolalitesi ve yüksek idrar sodyumu
Serumun hipoosmolal olmasına rağmen idrarın uygunsuz şekilde konsantre olması ve idrar sodyumunun >40>40 mEq/L olması SIADH tanısını destekler.
4
Tedavi stratejisini belirle
Sıvı kısıtlaması
SIADH'ın temel tedavisi serbest su alımının kısıtlanmasıdır. Nöbet gibi ağır semptomlarda hipertonik salin gerekse de temel patofizyolojik yaklaşım kısıtlamadır.

Anahtar Kavram

Post-nöroşirürjik Trifazik Yanıt (DI -> SIADH -> DI)
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 79Soru →

Doğumdan sonraki 36.36. saatte emmeme, huzursuzluk ve solunum sayısında artış şikayetleri ile getirilen bir erkek bebekte yapılan laboratuvar incelemelerinde; plazma amonyak düzeyi 750μg/dL750 \mu g/dL (Normal: <100<100), kan gazında pH:7.45pH: 7.45, HCO3:25mEq/LHCO_3: 25 mEq/L ve idrarda keton negatif olarak saptanmıştır. Bu klinik ve laboratuvar bulguları ışığında, en olası ön tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Üre döngüsü bozukluğu

Cevap

Üre döngüsü bozukluğu
Klinik vakada belirtilen belirgin hiperamonemiye (750μg/dL750 \mu g/dL) rağmen kan gazı parametrelerinin (pHpH ve bikarbonat) normal olması ve ketonürinin saptanmaması, tablonun bir üre döngüsü bozukluğu olduğunu gösterir. Üre döngüsü bozukluklarında primer sorun amonyağın üreye dönüştürülememesidir ve bu süreçte asit üretimi artmaz.

Adım Adım Çözüm

1
Amonyak düzeyini değerlendir
750μg/dL750 \mu g/dL değeri çok yüksektir (Normal: <100<100).
Yüksek amonyak düzeyi letarji ve takipne gibi nörolojik bulguların nedenidir.
2
Asit-baz dengesini kontrol et
pH:7.45pH: 7.45 ve HCO3:25mEq/LHCO_3: 25 mEq/L değerleri normaldir.
Metabolik asidozun olmaması, ayrıcı tanıda organik asidemileri dışlatır.
3
İdrar ketonunu yorumla
Ketonun negatif olması üre döngüsü bozukluklarını destekler.
Organik asidemilerde genellikle belirgin ketonüri saptanır.

Anahtar Kavram

Neonatal hiperamonemi tanısında metabolik asidozun varlığı organik asidemiler ile üre döngüsü bozukluklarını ayıran en temel kriterdir.
Soru 80Soru →

Doğumda ambiguus genitalya saptanan 46,XX46,XX karyotipli bir kız bebeğin fizik muayenesinde; Prader evre 33 virilizasyon saptanıyor ve gonatlar palpe edilemiyor. Laboratuvar incelemesinde serum elektrolitleri ve 1717-hidroksiprogesteron düzeyi normal sınırlarda bulunuyor. Annenin özgeçmişinden gebeliğin son trimesterinde ilerleyici akne ve hirsutizm geliştiği, bu bulguların doğumdan sonra kendiliğinden gerilediği öğreniliyor. Bu bebekte en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Aromataz eksikliği

Cevap

Aromataz eksikliği
Doğru seçenek olan aromataz eksikliği, plasentada androjenlerin (androstenedion ve testosteron) östrojenlere (estron ve estradiol) dönüşümünü engelleyen nadir bir hastalıktır. Bu durumda fetal adrenalden gelen androjenler plasentada yıkılamaz ve hem maternal hem de fetal dolaşıma geçer. Sonuç olarak kız bebekte ambiguus genitalya (virilizasyon) oluşurken, annede de gebeliğin ikinci yarısında hirsutizm ve akne gibi virilizasyon bulguları gelişir. Doğumdan sonra plasentanın ayrılmasıyla annedeki bulgular geriler.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Bebekte 46,XX46,XX karyotipi ile virilizasyon (ambiguus genitalya) ve annede gebelik sırasında virilizasyon bulguları saptandı.
Ayırıcı tanıda hem fetüsü hem de anneyi etkileyen bir androjen fazlalığı kaynağı aranmalıdır.
2
Laboratuvar verilerini değerlendir
Normal elektrolitler ve 1717-hidroksiprogesteron düzeyi.
En sık neden olan KAH (21-hidroksilaz eksikliği) dışlanmış olur.
3
Mekanizmayı belirle
Plasental aromataz eksikliği sonucunda fetal adrenalden gelen androjenler östrojenlere dönüşemez ve hem fetal hem maternal dolaşımda birikir.
Bu durum annede gebelik sırasında sivilcelenme ve kıllanma artışına, kız bebekte ise virilizasyona neden olur.

Anahtar Kavram

Plasental aromataz eksikliğinde fetal adrenalden gelen androjenlerin aromatize edilememesi sonucu hem anne hem de kız fetüs virilize olur.
Tahmini Süre:1m 30s
ÖncekiSayfa 4 / 25Sonraki
Endokrinoloji ve Metabolizma Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 4 | Examkin