Sinir Sistemi Patolojisi

324 soru

Soru 81Soru →

Atriyal fibrilasyon tanılı 6868 yaşında kadın hasta, ani gelişen sol hemipleji ve afazi tablosuyla acil servise getiriliyor. Yapılan radyolojik tetkiklerde sağ orta serebral arter (MCAMCA) sulama alanında embolik kökenli akut iskemik enfarkt saptanıyor. Hastanın yatışının 4848. saatinde nörolojik durumunda ani bir kötüleşme izleniyor ve çekilen kontrol kraniyal bilgisayarlı tomografide (BTBT), daha önce iskemik olan bölge içerisinde yaygın peteşiyal kanamalar ve hematom oluşumu (hemorajik transformasyon) saptanıyor. Bu olguda iskemik enfarktın hemorajik karaktere dönüşmesinin altında yatan temel patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Embolinin parçalanarak daha distal dallara göç etmesi ve hasarlı damar yatağına kan akımının (reperfüzyon) geri dönmesi

Cevap

Embolinin parçalanarak daha distal dallara göç etmesi ve hasarlı damar yatağına kan akımının (reperfüzyon) geri dönmesi sonucu oluşan reperfüzyon hasarıdır.
Embolik enfarktlarda, tıkayıcı materyal (embolus) genellikle frajildir ve zamanla parçalanarak daha distal dallara sürüklenir. Bu durum, daha önce iskemi nedeniyle hasar görmüş, endotel bütünlüğü bozulmuş ve nekroza uğramış damar yatağına kanın aniden geri dönmesine (reperfüzyon) yol açar. Zayıflamış damar duvarlarından kanın sızması sonucunda iskemik (pale) enfarkt, hemorajik bir karaktere bürünür. Bu mekanizma, trombotik enfarktların aksine embolik enfarktların neden daha sık hemorajik olduğunu açıklar.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik tablosunu ve risk faktörünü analiz et.
Atriyal fibrilasyon ve ani başlangıçlı defisit, sağ MCA trasesinde embolik bir iskemik inmeye işaret eder.
Embolik kaynaklı inmeler genellikle ani başlar ve altta yatan bir kardiyak odak (AF) bulunur.
2
Enfarktın 4848. saatindeki radyolojik değişimi yorumla.
İskemik (pale/soluk) alanın kanamalı (hemorajik) hale gelmesi 'hemorajik transformasyon' olarak adlandırılır.
Bu durum özellikle embolik enfarktlarda ve trombolitik tedavi sonrası sık görülür.
3
Hemorajik transformasyonun patofizyolojik mekanizmasını belirle.
Embolinin kendiliğinden veya tedaviyle parçalanması, kanın nekrotik ve frajil hale gelmiş kapiller yatağa hücum etmesine (reperfüzyon) neden olur.
Nekrotik damar duvarları kan basıncına dayanamaz ve sızıntı/kanama başlar.
4
Diğer kanama nedenlerini ekarte et.
Hipertansif kanama (Charcot-Bouchard) veya CAA (amiloid) primer kanama nedenleridir, iskemik enfarktın transformasyon mekanizması değillerdir.
Hemorajik enfarkt tipik olarak reperfüzyonun bir sonucudur.

Anahtar Kavram

Embolik iskemik enfarktların hemorajik transformasyon mekanizması (Reperfüzyon hasarı)

Daha Fazla Pratik

İskemik enfarkt sonrası görülen mikroskobik değişikliklerin kronolojik sırasını (kırmızı nöronlar, nötrofiller, makrofajlar, gliozis) gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 82Soru →

4242 yaşında bir kadın hasta, ailesi tarafından son 11 yıl içinde gelişen belirgin davranış değişiklikleri, sosyal olarak uygunsuz hareketler, empati kaybı ve hiperoralite (ağza yabancı cisim alma) şikayetleriyle polikliniğe getiriliyor. Yapılan nörogörüntülemede frontal ve temporal loblarda belirgin asimetrik atrofi izleniyor. Alınan beyin biyopsisi örneğinde saptanan nöronal inklüzyonların immünhistokimyasal incelemesinde hiperfosforile Tau ve TDP−43TDP-43 proteinleri için negatif sonuç alınmıştır. Bu hastanın patolojik tanısında izlenen inklüzyon cisimciklerinin temel bileşeni olan protein aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: FUSFUS (Fused in Sarcoma)

Cevap

FUSFUS (Fused in Sarcoma) proteini, Tau ve TDP−43TDP-43 negatif olan frontotemporal lobar dejenerasyon (FTLD) olgularında saptanan patolojik proteindir.
Hastada izlenen davranışsal değişiklikler ve görüntüleme bulguları FTLD ile uyumludur. FTLD proteinopatileri arasında Tau ve TDP−43TDP-43 en sık görülenlerdir; ancak bunların negatif olduğu durumlarda, özellikle erken yaş başlangıçlı olgularda, Fused in Sarcoma (FUSFUS) proteini birikimi patognomoniktir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik semptomları analiz et.
Genç yaş (4242), davranış değişikliği ve hiperoralite varlığı 'Frontotemporal Lobar Dejenerasyon (FTLD)' tanısını düşündürür.
FTLD, özellikle frontal lob tutulumuyla kişilik ve sosyal davranış değişikliklerine neden olur.
2
İmmünhistokimyasal (İHK) verileri değerlendir.
Tau ve TDP−43TDP-43 negatifliği, en sık görülen iki FTLD tipini dışlar.
FTLD olgularının çoğu ya Tau (örneğin Pick hastalığı) ya da TDP-43 pozitiftir.
3
Üçüncü majör proteinopatini hatırla.
Tau ve TDP−43TDP-43 negatif olan FTLD olgularının (özellikle genç yaşta başlayanlar) temel bileşeni FUSFUS proteinidir.
FTLD-FUS, bu grubun nadir fakat karakteristik bir alt tipidir.

Anahtar Kavram

Frontotemporal Lobar Dejenerasyon (FTLD) sınıflandırmasında proteinopatilerin (Tau, TDP-43 ve FUS) ayırıcı tanısı.
Soru 83Soru →

5252 yaşında, geçmişinde uzun yıllar profesyonel Amerikan futbolu oynamış olan bir hasta; giderek artan irritabilite, bellek kaybı, depresif ruh hali ve impuls kontrol güçlüğü şikayetleriyle getirilmiştir. Nöropsikiyatrik değerlendirmede kognitif fonksiyonlarda belirgin yıkım saptanmıştır. Bu klinik tabloya neden olan kronik travmatik beyin hasarı sürecinde, histopatolojik olarak saptanması en karakteristik ve patognomonik olan bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Frontal ve temporal loblarda, sulkusların derin kısımlarında ve perivasküler alanlarda hiperfosforile Tau proteini birikimi

Cevap

Sulkusların derin kısımlarında ve perivasküler alanlarda hiperfosforile Tau proteini birikimi saptanması, Kronik Travmatik Ensefalopati için en karakteristik bulgudur.
Kronik Travmatik Ensefalopati (CTECTE), tekrarlayan hafif kafa travmaları sonrası gelişen bir tablodur. Bu hastalıkta frontal ve temporal loblardaki sulkusların derinliklerinde (fondus), özellikle küçük kan damarlarının çevresinde hiperfosforile Tau proteininden zengin nörofibriler yumakların birikmesi patognomonik bir histopatolojik bulgudur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik öykünün analiz edilmesi
Kronik Travmatik Ensefalopati (CTECTE)
Hastanın profesyonel sporcu geçmişi ve tekrarlayan kafa travmalarıyla (sarsıntılar) ilişkili progresif kognitif/davranışsal yıkımı CTE tanısını düşündürür.
2
Tanının histopatolojik özelliklerinin belirlenmesi
Tauopati ve spesifik dağılım
CTE bir tauopatidir; ancak Alzheimer'dan farklı olarak Tau birikimi girus tepelerinden ziyade sulkus tabanlarında (fondus) yoğunlaşır.
3
Diğer nörodejeneratif hastalıklardan ayırt edilmesi
Perivasküler odaklanma
CTE'de Tau proteininin küçük damarların etrafında (perivasküler) kümelenmesi, hastalığın travma kökenli mekanizmasını destekleyen özgün bir bulgudur.

Anahtar Kavram

Kronik Travmatik Ensefalopati (CTECTE) ve Tau proteininin sulkal/perivasküler birikim paterni.

Daha Fazla Pratik

Alzheimer hastalığı ve CTE arasındaki Tau birikim paterni farklarını makroskobik sulkus/girus anatomisi üzerinden tekrar inceleyiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 84Soru →

7878 yaşında kadın hasta, son 33 yıldır belirginleşen ilerleyici unutkanlık ve tanıdık yerleri bulamama şikayetleri ile başvuruyor. Yapılan nöropatolojik incelemede hipokampal piramidal nöronlarda intraselüler yerleşimli, gümüş boyası ile "alev benzeri" görünüm veren nörofibriler yumaklar saptanıyor. Bu patolojik yapıların oluşumundan sorumlu olan hiperfosforile protein aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tau proteini

Cevap

Nörofibriler yumakların temel bileşeni hiperfosforile Tau proteinidir.
Doğru yanıt olan seçenek, Alzheimer hastalığında nöronların içinde (intraselüler) birikerek gümüş boyalarıyla alev şeklinde görülen nörofibriler yumakların yapı taşıdır. Bu protein mikrotübül ilişkili bir protein olup hiperfosforile olduğunda bu yumakları oluşturur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları değerlendir.
İleri yaş ve ilerleyici demans tablosu Alzheimer hastalığına işaret eder.
Alzheimer hastalığı yaşlı popülasyonda en sık görülen nörodejeneratif demans nedenidir.
2
Morfolojik bulguyu analiz et.
İntraselüler yerleşimli, gümüşleme ile pozitif boyanan alev benzeri yapılar nörofibriler yumaklardır.
Nörofibriler yumaklar, Alzheimer hastalığının karakteristik hücre içi patolojik bulgusudur.
3
Patolojik yapı ile ilişkili proteini eşleştir.
Nörofibriler yumaklar hiperfosforile Tau proteininden oluşur.
Tau proteini normalde mikrotübülleri stabilize eder; hiperfosforilasyon sonucu bu yeteneğini kaybederek yumaklar oluşturur.

Anahtar Kavram

Alzheimer hastalığında hücre içi temel patolojik bulgu olan nörofibriler yumaklar Tau proteininden oluşurken, hücre dışı senil plaklar Amiloid-β\beta proteininden oluşur.
Soru 85Soru →

Doğum sonrası fizik muayenesinde kafa yapısı ve kafa çevresi normal saptanan bir bebekte, kraniyal transillüminasyon testinde tüm kafatasında yaygın ışık geçirgenliği (parlama) izleniyor. Kraniyal görüntülemede serebral hemisferlerin yerini sıvı dolu bir boşluğun aldığı, ancak talamus, beyin sapı ve serebellumun büyük oranda korunduğu saptanıyor. Bu bebekte saptanan malformasyonun gelişiminden sorumlu en olası mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Bilateral internal karotis arter tıkanıklığı sonucu gelişen yaygın iskemik hasar ve likefaksiyon nekrozu

Cevap

Bilateral internal karotis arter tıkanıklığı sonucu gelişen yaygın iskemik hasar ve likefaksiyon nekrozu
Vaka sunumunda tarif edilen klinik tablo (normal kafatası yapısı, pozitif transillüminasyon, hemisferlerin yokluğu ve posterior yapıların korunması) hidranensefali için karakteristiktir. Hidranensefali, genellikle gebeliğin erken dönemlerinde internal karotis arterlerin bilateral tıkanması sonucu gelişen yaygın iskemik nekroz (likefaksiyon) ve sonrasında doku rezorpsiyonu ile karakterize bir vasküler malformasyondur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Normal kafa çevresine rağmen transillüminasyonun pozitif olması ve görüntülemede talamus/beyin sapının korunup hemisferlerin izlenmemesi hidranensefaliyi düşündürür.
Hidranensefali, anensefaliden farklı olarak kafatası bütünlüğünün korunduğu ancak serebral korteksin sıvı ile yer değiştirdiği bir tablodur.
2
Patogenetik mekanizmayı belirle
Hidranensefali tipik olarak uterus içi dönemde gelişen bilateral internal karotis arter tıkanıklığı gibi vasküler bir olay sonucu oluşur.
Talamus ve beyin sapının korunması, bu yapıların posterior sirkülasyon (baziler arter) tarafından beslenmeye devam etmesiyle açıklanır.
3
Doku yanıtını değerlendir
Beyin dokusu hipoksiye ve iskemiye likefaksiyon (sıvılaşma) nekrozu ile yanıt verir.
Zamanla nekrotik doku tamamen rezorbe olur ve yerini beyin omurilik sıvısı (BOS) alır.

Anahtar Kavram

Hidranensefali Patogenezi
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 86Soru →

6565 yaşında bir erkek hasta; ani başlayan yüksek ateş, şiddetli baş ağrısı, fotofobi ve konfüzyon şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde ense sertliği ve pozitif Kernig belirtisi saptanıyor. Yapılan lomber ponksiyon incelemesinde; beyin omurilik sıvısında (BOSBOS) basınç artışı, 2500/mm32500/mm^3 lökosit (çoğunluğu nötrofil), protein düzeyinde belirgin artış ve glukoz düzeyinde belirgin azalma saptanıyor. Bu hastanın beyin incelemesinde saptanması en olası morfolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Leptomeninkslerde, özellikle sulkuslar üzerinde yoğunlaşan pürülan eksuda birikimi

Cevap

Akut piyojenik menenjitte en tipik morfolojik bulgu, leptomeninkslerde ve serebral sulkuslar boyunca biriken pürülan eksudadır.
Hastanın klinik tablosu (ateş, ense sertliği) ve BOSBOS bulguları (nötrofil hakimiyeti, düşük glukoz, yüksek protein) klasik bir akut bakteriyel (piyojenik) menenjit tablosudur. Bu durumda makroskobik olarak beyin yüzeyindeki leptomeninksler opaklaşır ve sulkuslar boyunca pürülan (irinli) eksuda birikimi izlenir. Bu görünüm, bakteriyel menenjitin en karakteristik morfolojik özelliğidir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularının analizi
Yüksek ateş, ense sertliği ve BOSBOS incelemesindeki nötrofilik pleositoz ile düşük glukoz düzeyi, 'Akut Piyojenik Menenjit' tanısını koydurur.
Bakteriyel enfeksiyonlar nötrofilik yanıt ve glukoz tüketimi ile karakterizedir.
2
Morfolojik lokalizasyonun belirlenmesi
Piyojenik bakteriler subaraknoid mesafede pürülan eksuda oluşturur; bu eksuda konveksitelerdeki sulkuslar üzerinde belirginleşir.
Eksuda akımı ve inflamatuar yanıt sulkuslarda birikme eğilimindedir.
3
Ayırıcı tanıdaki morfolojik farkların değerlendirilmesi
Bazal yerleşimli eksuda tüberkülozu, temporal nekroz HSVHSV'yi, periventriküler tutulum CMVCMV'yi işaret eder.
Her patojenin santral sinir sisteminde tercih ettiği spesifik anatomik bölgeler ve hasar tipleri vardır.

Anahtar Kavram

Akut piyojenik menenjitte BOSBOS bulguları ve eksuda yerleşimi
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 87Soru →

Sol hemisferde geniş bir enfarkt alanı saptanan ve nörolojik semptomların başlangıcından yaklaşık 6060 saat sonra hayatını kaybeden bir hastanın postmortem beyin incelemesinde, enfarkt bölgesinde aşağıdakilerden hangisinin görülmesi en olasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Yoğun nötrofil lökosit infiltrasyonu

Cevap

Serebral enfarktın 60.60. saatinde (yaklaşık 2,52,5 gün) en belirgin mikroskobik bulgu nötrofil lökosit infiltrasyonudur.
Serebral enfarkt sonrası kronolojik değişimde; ilk 12−2412-24 saatte kırmızı nöronlar, 24−7224-72 saatte (sorudaki 6060 saat bu aralıktadır) nötrofil infiltrasyonu, 3−103-10 günde makrofaj (gitter hücreleri) birikimi, 2−32-3 haftada ise reaktif gliozis ve vasküler proliferasyon izlenir.

Adım Adım Çözüm

1
İskemik hasarın üzerinden geçen sürenin (6060 saat) belirlenmesi.
6060 saatlik süre, morfolojik değişim takviminde 24−7224-72 saatlik akut inflamasyon aralığına denk gelir.
Beyin dokusundaki hücresel yanıtın kronolojik sırasını takip etmek için zamanlama kritiktir.
2
Akut inflamasyon evresindeki hakim hücre tipinin saptanması.
Bu evrede dokuya yoğun nötrofil göçü gerçekleşir.
Nötrofiller, doku hasarına verilen ilk hücresel inflamatuar yanıttır.

Anahtar Kavram

Serebral enfarkt sonrası gelişen temporal (zamansal) mikroskobik değişiklikler.

İpuçları

1
İskemi sonrası beyin dokusunda gelişen inflamatuar hücre yanıtının zamanlamasını düşünün.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 88Soru →

Sol temporal lobda yer kaplayan bir kitlesi olan hastada, kafa içi basınç artışına bağlı olarak sol unkusun tentorial açıklıktan aşağı doğru herniye olduğu gözlenmiştir. Bu patolojik süreçte, tentoriumun serbest kenarı ile herniye olan doku arasında sıkışan damarsal yapılar ve bunların klinik/patolojik sonuçları dikkate alındığında, aşağıdakilerden hangisinin gelişmesi en olasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: İpsilateral posterior serebral arterin basısı sonucu oksipital lobun medialinde hemorajik enfarkt

Cevap

İpsilateral posterior serebral arterin basısı sonucu oksipital lobun medialinde hemorajik enfarkt gelişmesi en olası komplikasyondur.
Unkal (transtentorial) herniasyon sürecinde, temporal lobun medial kısmı (unkus) tentoriumun serbest kenarı üzerinden aşağıya doğru itilir. Bu dar alanda, üçüncü kranial sinir ve posterior serebral arter (PCAPCA) herniye olan doku ile tentoriumun sert kenarı arasında sıkışır. İpsilateral PCAPCA basısı sonucunda, bu damarın beslediği primer vizüel korteksi de içeren oksipital lob medial yüzünde enfarkt (genellikle hemorajik) gelişir.

Adım Adım Çözüm

1
Herniasyon tipini tanımla
Unkusun tentorial kenardan aşağı itilmesi transtentorial (unkal) herniasyondur.
Soru kökünde unkusun yer değiştirmesi açıkça belirtilmiştir.
2
Anatomik komşulukları değerlendir
Tentorial açıklıkta unkus ile birlikte üçüncü kranial sinir ve posterior serebral arter (PCAPCA) bulunur.
Bu yapılar herniye olan doku ile tentoriumun sert kenarı arasında sıkışmaya en duyarlı yapılardır.
3
Vasküler komplikasyonu belirle
PCAPCA basısı, bu arterin beslediği oksipital lob medial yüzeyinde (primer vizüel korteks) iskemik veya sıklıkla hemorajik enfarkta yol açar.
Arteriyel bası tam tıkanmaya veya reperfüzyon hasarına (hemorajik transformasyon) neden olabilir.

Anahtar Kavram

Unkal herniasyonda ipsilateral PCAPCA basısı sonucu oksipital lob enfarktı gelişmesi.

Daha Fazla Pratik

Kernohan çentiği fenomeni ve Duret hemorajilerinin mekanizmalarını inceleyerek unkal herniasyonun ileri evre bulgularını pekiştirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 89Soru →

6767 yaşında erkek hasta, son 11 yıldır ellerinde titreme ve yürümede güçlük şikayetleri ile getiriliyor. Fizik muayenesinde "para sayar" tarzda istirahat tremoru, bradikinezi ve "dişli çark" rijidetesi saptanıyor. Bu hastanın mezensefalon kesitlerinde substantia nigra'daki pigmente nöronlarda görülen karakteristik eozinofilik inklüzyonların (Lewy cisimcikleri) temel bileşeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: α\alpha-sinüklein

Cevap

Parkinson hastalığı kliniği ile uyumlu olan bu hastada, substantia nigra nöronlarında görülen Lewy cisimciklerinin temel bileşeni α\alpha-sinüklein proteinidir.
Hastanın sunduğu klinik tablo (para sayar tremor, bradikinezi, dişli çark rijidetesi) tipik Parkinson hastalığıdır. Bu hastalığın patolojik karşılığı substantia nigra'da nöron kaybı ve hayatta kalan nöronlarda Lewy cisimciklerinin görülmesidir. Lewy cisimcikleri, yanlış katlanmış ve kümelenmiş α\alpha-sinüklein proteininden zengin, yuvarlak, eozinofilik sitoplazmik inklüzyonlardır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları değerlendir
İstirahat tremoru, bradikinezi ve rijidite Parkinson hastalığına (Parkinsonizm) işaret eder.
Tanısal süreci başlatmak için karakteristik semptomların tanımlanması gerekir.
2
Patolojik bulguyu tanımla
Parkinson hastalığında substantia nigra'daki dopaminerjik nöronlarda Lewy cisimcikleri adı verilen eozinofilik inklüzyonlar görülür.
Hastalığa özgü mikroskobik belirteci saptamak protein eşleşmesi için kritiktir.
3
Protein bileşenini belirle
Lewy cisimciklerinin ana yapısal proteini α\alpha-sinüklein'dir.
Nörodejeneratif hastalıkların ayırıcı tanısında biriken spesifik proteinlerin bilinmesi temel bilgidir.

Anahtar Kavram

Parkinson hastalığında biriken patognomonik protein α\alpha-sinüklein'dir.
Soru 90Soru →

22 yaşında bir erkek basketbolcu, maç sırasında temporal bölgeye aldığı sert bir darbe sonrası kısa süreli bilinç kaybı yaşıyor. Yaklaşık 2 saat boyunca kendisini iyi hisseden ('lucid interval') ancak sonrasında aniden fenalaşan hastada; sağ pupilde dilatasyon, ışık refleksinde kayıp ve sol tarafta hemiparez gelişiyor. Acil cerrahi girişim öncesi yapılan değerlendirmede kafa içi basıncının hızla arttığı ve unkal herniasyon tablosunun geliştiği saptanıyor. Bu hastada herniasyona bağlı olarak beyin sapında (orta beyin ve pons) gözlenmesi en muhtemel sekonder vasküler patolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Duret kanamaları

Cevap

Duret kanamaları
Duret kanamaları, supratentoryal yer kaplayan bir kitlenin (vakamızda epidural hematom) orta beyni ve ponsu tentoryal açıklıktan aşağı doğru itmesi sonucu oluşur. Bu yer değiştirme sırasında, basiller arterden çıkan ve beyin sapını besleyen paramedian arterler gerilerek kopar. Bu durum beyin sapı orta hattında multipl lineer kanamalara yol açar. 'Lucid interval' sonrası ani nörolojik kötüleşme ve fıtıklaşma bulguları bu tanıyı destekler.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu ve travma mekanizmasını analiz et.
Temporal bölge travması ve 'lucid interval', arteria meningea media rüptürüne bağlı epidural hematomu düşündürür.
Epidural hematomlar tipik olarak arteriyel kanama kaynaklıdır ve kafa içi basıncını hızla artırır.
2
Nörolojik bulguları herniasyon tipiyle ilişkilendir.
İpsilateral midriyazis ve kontralateral hemiparez, transtentoriyal (unkal) herniasyonun klinik göstergeleridir.
Genişleyen kitle etkisiyle unkusun tentoryum altına kayması 3. kafa çiftine ve beyin sapına bası yapar.
3
Beyin sapındaki vasküler patolojiyi belirle.
Beyin sapının aşağı doğru yer değiştirmesi, basiller arterin paramedian dallarının yırtılmasına (Duret kanamaları) yol açar.
Mekanik gerilme, özellikle orta beyin ve ponsun orta hattında lineer kanamalara neden olur.

Anahtar Kavram

Epidural hematomun unkal herniasyon yoluyla beyin sapında sekonder vasküler hasara (Duret kanamaları) yol açması.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 91Soru →

Nöromiyelitis optika (NMONMO), klinik seyri ve tutulum yerleri açısından Multipl Skleroz (MSMS) ile benzerlikler gösterse de, patogenezinde hümoral immünitenin baskın olması morfolojik farklılıklara yol açar.

NMONMO lezyonlarını MSMS plaklarından ayıran en karakteristik immünhistokimyasal ve histopatolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Damar çevresinde (vaskülosentrik) belirgin kompleman (C5b−9C5b-9) ve immünglobulin birikimi

Cevap

Nöromiyelitis optika lezyonlarında damar çevresinde vaskülosentrik kompleman (C5b−9C5b-9) ve immünglobulin birikimi izlenmesi en karakteristik ayırt edici bulgudur.
Nöromiyelitis optika (NMONMO) patogenezinde, kan-beyin bariyerindeki astrosit ayaklarında bulunan akuaporin 4 (AQP4AQP4) su kanallarına karşı gelişen antikorlar rol oynar. Bu antikorların bağlanması klasik kompleman yolağını aktive ederek damar çevresinde belirgin kompleman (C5b−9C5b-9) ve immünglobulin birikimine (vaskülosentrik patern) neden olur. Bu bulgu, hücresel yanıtın daha ön planda olduğu ve aksonların korunduğu Multipl Skleroz (MSMS) plaklarından en önemli morfolojik farktır.

Adım Adım Çözüm

1
NMONMO ve MSMS patogenetik mekanizmalarını karşılaştırın.
MSMS hem hücresel hem hümoral yanıt içerirken, NMONMO temelde anti-akuaporin 4 (AQP4AQP4) antikorları aracılı hümoral bir yanıttır.
Mekanizma farkı, morfolojik olarak saptanan protein birikim paternlerini belirler.
2
Antikorun hedef hücresini ve anatomik yerleşimini belirleyin.
AQP4AQP4, kan-beyin bariyerini oluşturan astrosit ayaklarında yoğunlaşmıştır.
Antikorun bağlandığı bölge, hasarın ve kompleman aktivasyonunun başladığı bölgedir.
3
Kompleman aktivasyonunun histopatolojik sonucunu analiz edin.
Antikor-antijen etkileşimi klasik kompleman yolağını tetikler ve damar çevresinde (vaskülosentrik) belirgin kompleman birikimine yol açar.
Bu patern, NMONMO tanısında kullanılan en spesifik immünhistokimyasal bulgudur.

Anahtar Kavram

Nöromiyelitis Optika'da (NMO) antikor aracılı (Tip 2 Hipersensitivite) vaskülosentrik kompleman aktivasyonu.
Soru 92Soru →

3535 yaşında, AIDSAIDS tanısı ile takip edilen bir hasta, son birkaç haftadır giderek kötüleşen konfüzyon ve kognitif gerileme şikayetleriyle başvuruyor. Yapılan kraniyal MRGMRG incelemesinde periventriküler beyaz cevherde sinyal artışı ve epandimal yüzeylerde düzensizlik saptanıyor. Hastadan alınan beyin biyopsisi örneğinin mikroskobik incelemesinde; epandimal ve subepandimal bölgelerde belirgin şekilde büyümüş (sitomegalisitomegali) hücreler izleniyor. Bu hücrelerin nükleuslarında çevresi berrak bir halo ile çevrili, büyük, bazofilik intranükleer inklüzyon cisimcikleri saptanıyor. Bu morfolojik bulgular aşağıdaki enfeksiyon etkenlerinden hangisi ile en uyumludur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sitomegalovirüs

Cevap

Sitomegalovirüs enfeksiyonu, özellikle immünsüpresif hastalarda periventriküler nekroz ve 'baykuş gözü' (owl's eye) olarak adlandırılan karakteristik intranükleer inklüzyonlarla karakterizedir.
Doğru cevap olan Sitomegalovirüs, immünsüpresif (özellikle AIDS) hastalarda SSS'de ventrikül çevresindeki epandimal hücreleri tutarak nekroz ve belirgin kalsifikasyonlara (neonatallerde daha sık) neden olur. Mikroskobik olarak hücrelerde görülen aşırı büyüme (sitomegali) ve nükleus içindeki büyük, bazofilik, çevresi berrak zonla (halo) ayrılmış inklüzyon cisimciği (baykuş gözü) tanı koydurucudur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik zemini analiz et.
AIDS hastası ve progresif nörolojik bulgular (ensefalit) mevcut.
SSS enfeksiyonlarında hastanın immün durumu ayırıcı tanıda kritiktir.
2
Görüntüleme ve lokalizasyonu değerlendir.
Periventriküler tutulum ve epandimal düzensizlik saptanmıştır.
CMV tipik olarak ventrikül çevresindeki hücreleri (epandim, subepandimal glia) infekte eder.
3
Patognomonik morfolojik bulguyu tanımla.
Belirgin hücre büyümesi (sitomegali) ve büyük, bazofilik, halolu intranükleer inklüzyonlar (baykuş gözü).
Bu morfolojik triad (sitomegali + bazofilik inklüzyon + halo) Sitomegalovirüs (CMV) için karakteristiktir.

Anahtar Kavram

Sitomegalovirüs (CMV) Ensefaliti: 'Baykuş gözü' (Owl's eye) inklüzyonları ve periventriküler yerleşim.

Daha Fazla Pratik

Konjenital CMV enfeksiyonu ile HSV-2 neonatal ensefaliti arasındaki morfolojik farkları (kalsifikasyon yerleşimi vb.) inceleyiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 93Soru →

Kontrolsüz diabetes mellitusu olan ve rinoserebral enfeksiyon tablosuyla başvuran bir hastanın beyin dokusu örneklerinde; damarları infiltre eden, geniş açılı (90∘90^{\circ}) dallanmalar yapan, düzensiz ve septasız hif yapıları gözlenmektedir. Bu morfolojik bulgular aşağıdaki etkenlerden hangisi için karakteristiktir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Mucor türleri

Cevap

Mucor türleri
Doğru cevap olan seçenek, tanımlanan geniş açılı (90∘90^{\circ}), septasız ve düzensiz kalınlıktaki hif yapısını tam olarak karşılamaktadır. Özellikle diyabetik ketoasidoz zemininde gelişen rinoserebral enfeksiyonlarda en sık izlenen ve vasküler invazyon yeteneği çok yüksek olan etkendir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bağlamı değerlendir.
Diyabetik ketoasidoz öyküsü ve rinoserebral tutulum, Zygomycetes (Mucor ve Rhizopus) enfeksiyonları için yüksek risk faktörüdür.
Bu mantarların glukoz ve asidik ortamda üreme kabiliyeti yüksektir.
2
Morfolojik özellikleri analiz et.
Septasız (iç bölmesiz), düzensiz kalınlıkta ve geniş açılı (90∘90^{\circ}) dallanan hifler saptanmıştır.
Bu morfoloji Aspergillus gibi dar açılı dallanan septalı mantarlardan ayrımı sağlar.
3
Vasküler invazyon özelliğini yorumla.
Damar duvarlarını infiltre ederek hemorajik enfarktlara yol açma eğilimi Mucormikozun temel patolojik özelliğidir.
Bu durum klinik tablonun neden bu kadar yıkıcı ve hızlı ilerleyici olduğunu açıklar.

Anahtar Kavram

Mucormikozun (Zygomycetes) rinoserebral tutulumu ve septasız, dik açılı dallanan hif morfolojisi.
Tahmini Süre:45s
Soru 94Soru →

Serebrovasküler bir olay sonucunda gelişen akut iskemik hasarda, ışık mikroskobunda nöron sitoplazmasının yoğun eozinofilik boyanması ve nükleer piknoz (kırmızı nöron görünümü) ile karakterize değişiklikler tipik olarak iskemiden ne kadar süre sonra görülmeye başlar?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: 12−2412-24 saat

Cevap

İskemik hasar sonrası kırmızı nöron görünümü 12−2412-24 saatlik zaman diliminde ortaya çıkar.
Kırmızı nöronlar, akut serebral enfarktüs sonrası gelişen geri dönüşümsüz nöronal hasarın ilk karakteristik morfolojik bulgusudur. İskemiden yaklaşık 12−2412-24 saat sonra, nöronlarda Nissl cisimciklerinin kaybı, yoğun sitoplazmik eozinofili (pembe-kırmızı görünüm) ve nükleusun büzüşerek koyu boyanması (piknoz) gözlenir.

Adım Adım Çözüm

1
İskemik beyin hasarının mikroskobik zaman çizelgesini gözden geçir.
Hasarın ilk 1212 saatinde belirgin ışık mikroskobu bulgusu yoktur.
Morfolojik değişikliklerin protein denatürasyonu ve enzim aktivasyonu için zamana ihtiyacı vardır.
2
'Kırmızı nöron' (red neuron) tanımını ve özelliklerini hatırla.
Sitoplazmik eozinofili, Nissl cisimciklerinin kaybı ve nükleer piknoz.
Bu bulgular geri dönüşümsüz akut nöronal hasarın göstergesidir.
3
Bu morfolojik değişikliğin pik yaptığı süreyi belirle.
1212 ila 2424 saat arası.
Literatürde ve TUS kaynaklarında bu süre klasik bir bilgi olarak kabul edilir.

Anahtar Kavram

İskemik beyin hasarında kırmızı nöron (red neuron) zamanlaması.
Tahmini Süre:45s
Soru 95Soru →

1919 yaşında bir üniversite öğrencisi, bir gölde yüzdükten 55 gün sonra şiddetli frontal baş ağrısı, bulantı, kusma ve koku duyusunda bozukluk (parozmiparozmi) şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde ense sertliği ve 39,5∘C39,5^\circ C ateş saptanıyor. BOS incelemesinde yoğun nötrofilik lökositoz, artmış protein ve düşük glukoz saptanmasına rağmen Gram boyama ve rutin bakteriyel kültürlerde üreme izlenmiyor. Hastanın klinik durumu hızla kötüleşiyor ve yatışının 22. gününde eksitus oluyor. Bu hastanın otopsisinde beyin parankiminde saptanması en olası histopatolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Olfaktör bulbuslarda hemorajik nekroz ve perivasküler alanda makrofajları taklit eden vakuollü amip trofozoitleri

Cevap

Olfaktör bulbuslarda hemorajik nekroz ve perivasküler alanda makrofajları taklit eden vakuollü amip trofozoitleri görülmesi beklenen en olası bulgudur.
Doğru yanıt olan olfaktör bulbus nekrozu ve makrofaj benzeri trofozoitler, Naegleria fowleri'nin santral sinir sistemine giriş yolu ve doku infiltrasyon karakteriyle tam uyumludur. Bu organizmalar dokuda sıklıkla makrofaj sanılarak atlanabilir, bu da sorunun ayırt edici noktasıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik öyküdeki anahtar ipuçlarını analiz etme
Genç hasta, tatlı suda (göl) yüzme öyküsü, frontal baş ağrısı ve koku duyusu bozukluğu.
Naegleria fowleri'nin burun yoluyla girip kribriform plakayı aşarak koku sinirleri üzerinden beyne ulaştığını düşündürür.
2
BOS bulgularını yorumlama
Nötrofilik pleocytosis (bakteriyel menenjit taklidi) ancak boyama ve kültürlerin negatif olması.
Primer Amibik Meningoensefalit (PAM) tablosu tipik olarak bakteriyel menenjiti taklit eder ancak rutin mikrobiyolojik yöntemlerle saptanamaz.
3
Histopatolojik korelasyon kurma
Hastalığın giriş kapısı olan olfaktör bulbuslarda ağır nekroz ve dokuda makrofajlarla karışan amiplerin varlığı.
Robbins Patolojiye göre amip trofozoitleri vakuollü sitoplazmaları ve belirgin nükleolleri ile makrofajlardan ayırt edilebilir.

Anahtar Kavram

Naegleria fowleri enfeksiyonu (PAM), burun mukozasından girerek kribriform plakadan geçer, olfaktör bulbusları tutar ve hızlı seyirli, hemorajik nekrotizan bir meningoensefalite yol açar.

İpuçları

1
Göl suyunda yüzme öyküsü ve koku duyusu kaybı, patojenin giriş yoluna işaret eder.

Daha Fazla Pratik

Akantamoeba ve Balamuthia gibi diğer serbest yaşayan amiplerin neden olduğu Granülomatöz Amibik Ensefalit (GAE) ile PAM arasındaki farkları gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 96Soru →

7575 yaşında bir hasta, şiddetli kusma ve diyareye bağlı dehidratasyon sonrası gelişen derin hipotansiyon tablosuyla acil servise getiriliyor. Yapılan MRMR görüntülemede, her iki serebral hemisferde, parieto-oksipital bölgede orta ve arka serebral arter sulama alanlarının en uç noktalarının birleştiği bölgelerde bilateral, kama şeklinde enfarkt alanları saptanıyor.

Bu hastadaki nörolojik tablodan sorumlu olan en olası mekanizma ve lezyon yerleşimi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Sınır sulama alanları (watershedwatershed) enfarktı - Global hipoperfüzyon

Cevap

Sınır sulama alanları (watershed) enfarktı - Global hipoperfüzyon
Sınır sulama alanı (watershed) enfarktı, sistemik kan basıncındaki ani ve belirgin düşüşlerde (örneğin ağır dehidratasyon, şok) beynin iki ana arteriyel beslenme bölgesinin en uç birleşme noktalarında perfüzyonun kritik düzeyin altına inmesiyle oluşur. En sık MCAMCA-ACAACA ve MCAMCA-PCAPCA arasındaki sınır bölgelerinde bilateral ve kama şeklinde görülür.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik öyküdeki dehidratasyon ve derin hipotansiyon vurgusunu analiz etmek.
Hastada sistemik bir şok tablosu ve global serebral hipoperfüzyon olduğu belirlenir.
Global perfüzyon düşüşü, beynin belirli anatomik bölgelerini diğerlerinden daha fazla etkiler.
2
MRMR bulgularındaki bilateral, kama şeklinde ve arter sulama alanlarının uçlarındaki yerleşimi değerlendirmek.
Bu dağılımın 'sınır sulama alanı' (watershedwatershed) enfarktı için patognomonik olduğu saptanır.
Sınır sulama alanları, ana arterlerin (ACAACA, MCAMCA, PCAPCA) besleme kapasitesinin en zayıf olduğu uç noktalardır.
3
Doku ölümü mekanizmasını belirlemek.
Oluşan hasarın bir enfarkt olduğu ve beyin dokusunda likefaksiyon nekrozuna yol açacağı anlaşılır.
Santral sinir sistemi hipoksik hasara sıvılaşma (likefaksiyon) nekrozu ile yanıt verir.

Anahtar Kavram

Serebral Sınır Sulama Alanı (Watershed) Enfarktları
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 97Soru →

7272 yaşında kadın hasta, son 33 yıldır ilerleyici yakın hafıza kaybı, kelime haznesinde daralma ve zaman oryantasyon bozukluğu ile getirilmiştir. Hastanın nöropatolojik incelemesinde neokortekste ekstrasellüler yerleşimli amiloid plakları (senil plaklar) saptanmıştır. Bu plakların ana bileşeni olan AβA\beta (AA-beta) peptidinin oluşumuyla sonuçlanan amiloidojenik yolakta, Amiloid Prekürsör Proteini (APP) aşağıdaki enzimlerden hangisi tarafından ilk olarak kesilir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: β\beta-sekretaz

Cevap

Amiloidojenik yolakta APP'yi ilk kesen enzim β\beta-sekretazdır.
Alzheimer hastalığının patogenezinde rol oynayan amiloidojenik yolak, Amiloid Prekürsör Proteini'nin (APP) önce β\beta-sekretaz (BACE1) tarafından kesilmesiyle başlar. Bu kesim sonucunda sAPPβsAPP\beta salınır ve membranda C99 fragmanı kalır. Ardından γ\gamma-sekretaz kompleksi (içinde Presenilin-1/2 barındıran) bu fragmanı membran içinde keserek toksik AβA\beta peptidlerinin oluşumuna yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Hafıza kaybı ve amiloid plakları Alzheimer hastalığına işaret eder.
Alzheimer hastalığının temel patolojileri senil plaklar ve nörofibriler yumaklardır.
2
Amiloid plak oluşum mekanizmasını belirle
Plakların ana bileşeni olan AβA\beta, APP'nin hatalı (amiloidojenik) işlenmesiyle oluşur.
AβA\beta peptidleri, APP'nin proteolitik kesimi sonucunda ortaya çıkar.
3
Amiloidojenik yolağın enzimlerini sırala
Önce β\beta-sekretaz kesimi, ardından γ\gamma-sekretaz kesimi gerçekleşir.
β\beta-sekretaz (BACE1) APP'yi N-terminal ucundan keserek yolağı başlatır; γ\gamma-sekretaz ise intramembranöz kesimle nihai AβA\beta peptidini salar.

Anahtar Kavram

Alzheimer hastalığında amiloid plak oluşumu (Amiloidojenik yolak)
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 98Soru →

Alzheimer hastalığı tanısı ile takip edilen 79 yaşındaki kadın hastanın otopsisinde, hipokampus CA1 bölgesi piramidal nöronlarında nörofibriler yumaklar ve senil plaklara ek olarak; sitoplazmada yerleşmiş, eozinofilik, çubuk (rod) benzeri, parlak inklüzyonlar dikkati çekmiştir. Bu yapıların elektron mikroskobik incelemesinde parakristalin (kafes benzeri) bir düzenlenme gösterdiği saptanmıştır.

Tanımlanan bu patolojik bulgunun (Hirano cisimciği) ana yapısal bileşeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Aktin

Cevap

Aktin
Soru kökünde tarif edilen 'sitoplazmik, eozinofilik, çubuk benzeri ve parakristalin' yapılar Hirano cisimcikleridir. Hirano cisimcikleri özellikle yaşlılarda ve Alzheimer hastalarında hipokampal piramidal nöronlarda (özellikle CA1 bölgesi) görülür. İmmünohistokimyasal ve elektron mikroskobik çalışmalar, bu yapıların ana bileşeninin Aktin (ve aktin bağlayıcı proteinler olan kofilin, adf) olduğunu göstermiştir.

Adım Adım Çözüm

1
Patolojik bulguyu tanımla
Hipokampal nöronlarda sitoplazmik, eozinofilik, çubuk benzeri (rod-like) parakristalin yapılar Hirano cisimcikleri olarak adlandırılır.
Alzheimer hastalığında, özellikle hipokampus CA1 bölgesinde nörofibriler yumak ve plaklara eşlik eden karakteristik bir bulgudur.
2
Moleküler içeriği belirle
Hirano cisimciklerinin ana bileşeni aktin filamentleri ve aktin bağlayıcı proteinlerdir.
Bu yapılar, mikrotübül veya nörofilament kaynaklı değil, aktin mikrofilamentlerinin parakristalin agregasyonudur.

Anahtar Kavram

Alzheimer hastalığında görülen Hirano cisimcikleri, temel olarak aktin filamentlerinden oluşur.
Soru 99Soru →

5555 yaşında erkek hasta, son 1,51,5 yıldır giderek artan apati, empati kaybı ve sosyal uygunsuz davranışlar gibi kişilik değişiklikleri nedeniyle getirilmiştir. Takibinde yutma güçlüğü ve konuşma bozukluğu eklenen hastanın nörolojik muayenesinde dilde fasikülasyonlar ve distal kaslarda atrofi ile birlikte asimetrik güç kaybı saptanmıştır. Aile öyküsünde benzer yaşlarda başlayan demans ve motor nöron hastalığı hikayesi mevcuttur. Patolojik incelemede motor nöronlarda TDP−43TDP-43 pozitif inklüzyonlara ek olarak, serebellum granüler tabakasında p62p62 pozitif ancak TDP−43TDP-43 negatif olan karakteristik inklüzyonlar saptanmıştır.

Bu klinik ve patolojik tablo için en olası genetik neden aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: C9orf72C9orf72 geninde heksanükleotid tekrar artışı

Cevap

Bu hastanın klinik ve patolojik bulguları, hem Frontotemporal Lobar Degenerasyon (FTLD) hem de Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS) özelliklerini içeren bir overlap sendromunu işaret etmektedir. Serebellum granüler tabakasındaki p62 pozitif/TDP-43 negatif inklüzyonlar (dipeptid tekrar proteinleri - DPRs), C9orf72C9orf72 genindeki heksanükleotid (GGGGCCGGGGCC) tekrar artışı için karakteristiktir.
Doğru seçenek olan C9orf72C9orf72 heksanükleotid tekrar artışı, hem ailesel hem de sporadik FTLD ve ALS vakalarının en önemli genetik nedenidir. Bu mutasyona sahip hastalarda frontal ve temporal lob atrofisinin yanı sıra motor nöron kaybı görülür. Patolojik olarak nöronlarda ve glial hücrelerde TDP−43TDP-43 pozitif inklüzyonlar izlenir. Ancak bu mutasyona özgü en tipik bulgu; serebellum, hipokampus ve neokortekste saptanan, TDP−43TDP-43 içermeyen ancak p62p62 (veya ubiquitin) ile boyanan, dipeptid tekrar proteinlerinden (DPR) oluşan inklüzyonlardır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Hastada davranışsal varyant Frontotemporal Demans (bvFTD) bulguları ve Motor Nöron Hastalığı (ALS) semptomları bir aradadır.
FTLD-ALS birlikteliği spesifik genetik etiyolojileri akla getirmelidir.
2
Patolojik bulguları değerlendir
TDP-43 inklüzyonlarına ek olarak serebellumda p62(+)/TDP-43(-) inklüzyonlar saptanmıştır.
Bu inklüzyonlar, C9orf72 mutasyonuna özgü olan ve 'RAN translation' sonucu oluşan dipeptid tekrar proteinlerini temsil eder.
3
En olası genetik nedeni belirle
C9orf72C9orf72 heksanükleotid tekrar artışı.
Bu mutasyon hem FTLD hem de ALS'nin en sık genetik nedenidir ve tarif edilen patolojik paterni oluşturur.

Anahtar Kavram

FTLD-ALS overlap sendromunda C9orf72C9orf72 mutasyonu ve serebellar p62(+)/TDP-43(-) inklüzyonlar.

Daha Fazla Pratik

TDP-43 proteinopatilerinin farklı FTLD alt tiplerindeki (Tip A, B, C, D) morfolojik dağılım özelliklerini gözden geçirin.
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 100Soru →

6565 yaşında erkek hasta, sağ frontal lobda yer alan büyük bir meningiyom nedeniyle takip edilmektedir. Hasta, sabah saatlerinde aniden gelişen sol bacakta belirgin motor güç kaybı ve idrarını tutamama şikayetiyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde sol bacakta kas gücü 1/51/5, sol kolda ise 4/54/5 olarak saptanıyor. Babinski refleksi solda pozitiftir. Kraniyal görüntülemede sağ singulat girusun falks serebri altına doğru yer değiştirdiği saptanıyor. Bu hastada izlenen bacak felci ve inkontinans bulgularının ortaya çıkmasına neden olan en olası patolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Anterior serebral arterin sıkışması sonucu parasantral lobülde iskemik hasar gelişmesi

Cevap

Anterior serebral arterin sıkışması sonucu parasantral lobülde iskemik hasar gelişmesi
Bacakta belirgin motor defisit (1/51/5) ve idrar inkontinansı bulunması, lezyonun anterior serebral arter (ASA) sulama alanındaki parasantral lobülü etkilediğini gösterir. Subfalsin herniasyonda singulat girusun falks serebri altına girmesi, ASA'nın falks kenarı ile beyin dokusu arasında sıkışmasına ve ikincil enfarkta yol açan en temel patolojik mekanizmadır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguların ve lezyon yerleşiminin analiz edilmesi
Sağ frontal kitle ve sağdan sola orta hat şifti olması, subfalsin (singulat) herniasyonu düşündürür.
Frontal lob kitleleri tipik olarak singulat girusu falks serebrinin altından karşı tarafa iter.
2
Herniasyon tipine özgü vasküler komplikasyonun belirlenmesi
Subfalsin herniasyonda anterior serebral arterin (ASA) sıkışabileceği öngörülür.
ASA, falks serebrinin hemen altında seyrettiği için bu herniasyon tipinde mekanik basıya en duyarlı damardır.
3
Vasküler sulama alanı ile klinik bulguların eşleştirilmesi
ASA enfarktı, parasantral lobül hasarı yoluyla bacak felcine ve idrar inkontinansına yol açar.
Parasantral lobül, bacağın motor kontrolünden ve miksiyon merkezinden sorumlu kortikal alandır.

Anahtar Kavram

Subfalsin (Singulat) Herniasyon ve Anterior Serebral Arter (ASA) Komplikasyonu
ÖncekiSayfa 5 / 17Sonraki
Sinir Sistemi Patolojisi Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 5 | Examkin