Gastroenteroloji

431 soru

Soru 61Soru

52 yaşında kadın hasta, son bir yıldır giderek artan halsizlik, çabuk yorulma ve ellerinde uyuşma şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Yapılan laboratuvar tetkiklerinde hemoglobin 8.4 g/dL8.4 \text{ g/dL}, MCV 114 fL114 \text{ fL} ve serum vitamin B12B_{12} düzeyi 110 pg/mL110 \text{ pg/mL} (N: 200-900) olarak saptanıyor. Hastaya yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde mide antrumunun normal olduğu, ancak korpus ve fundus mukozasının atrofik görünümde olduğu izleniyor. Biyopside fundal bezlerde şiddetli kayıp ve yoğun lenfositik infiltrasyon raporlanıyor.

Bu klinik tabloya sahip bir hastada aşağıdakilerden hangisinin saptanması en olasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Parietal hücrelere karşı antikor pozitifliği

Cevap

Parietal hücrelere karşı antikor pozitifliği saptanması en olası bulgudur.
Verilen vaka tipik bir otoimmün (Tip A) gastrit tablosudur. Bu hastalıkta mide korpus ve fundusunda yer alan parietal hücreler bağışıklık sistemi tarafından hedef alınır. Parietal hücrelere ve intrinsik faktöre karşı antikorların oluşması, asit salgısının durmasına (aklorhidri) ve vitamin B12 emilimi için gerekli olan intrinsik faktörün kaybına neden olur. Sonuç olarak makrositer anemi (pernisiyöz anemi) ve serum gastrin düzeylerinde artış görülür.

Adım Adım Çözüm

1
Anemi tipini belirle
Hemoglobin düşüklüğü (8.4 g/dL8.4 \text{ g/dL}) ve yüksek MCV (114 fL114 \text{ fL}) makrositer anemiye işaret eder.
Yüksek MCV, vitamin B12 veya folat eksikliği gibi megaloblastik süreçlerin göstergesidir.
2
Endoskopik lokalizasyonu analiz et
Atrofı korpus ve fundusta sınırlı, antrum ise normaldir.
Tip A gastrit (otoimmün) korpus ve fundusu tutarken, antrumu korur.
3
Patofizyolojik mekanizmayı tanımla
Otoimmün süreç parietal hücreleri hedef alarak intrinsik faktör eksikliğine ve vitamin B12 emilim bozukluğuna yol açar.
Tanı Tip A gastrit / Pernisiyöz anemi kompleksidir.

Anahtar Kavram

Tip A (Otoimmün) Gastrit ve Pernisiyöz Anemi

Daha Fazla Pratik

Otoimmün gastritli hastalarda eşlik edebilecek diğer otoimmün hastalıkları (örneğin Hashimoto tiroiditi) gözden geçirin.

Alternatif Yöntem

Anemi tipinden (makrositer) ve endoskopik olarak antrumun korunduğundan yola çıkarak ayırıcı tanıda doğrudan Tip A gastrite gidilebilir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 62Soru

22 yaşında kadın hasta, 3 gündür devam eden halsizlik, bulantı, karın ağrısı ve gözlerde sararma şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Hastanın öyküsünde bilinen bir hastalık veya sürekli ilaç kullanımı olmadığı, ancak son zamanlarda okul başarısında düşme ve ellerinde titreme olduğu öğreniliyor. Fizik muayenede genel durum orta, bilinç konfüze, skleralar ikterik ve batında sağ üst kadranda hassasiyet saptanıyor. Nörolojik muayenede 'flapping' tremor pozitif bulunuyor.

Laboratuvar sonuçları şu şekildedir:

TetkikSonuçReferans
AST280 U/L< 40
ALT110 U/L< 40
ALP (Alkalen Fosfataz)20 U/L40-130
Total Bilirubin18.2 mg/dL< 1.2
Hemoglobin8.8 g/dL12-16
HBsAgNegatif
Anti-HCVNegatif

Periferik yaymada parçalanmış eritrositler görülüyor ve Coombs testi negatif saptanıyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Wilson Hastalığı

Cevap

Wilson Hastalığı
Sorudaki vaka, fulminan Wilson hastalığının (hepatolentiküler dejenerasyon) klasik prezentasyonudur. Tanı için en güçlü ipuçları şunlardır: 1) Genç hasta ve nörolojik semptomlar (tremor), 2) Coombs negatif hemolitik anemi (serbest bakır toksisitesine bağlı), 3) Alkalen Fosfataz (ALP) düzeyinin belirgin düşüklüğü veya normalin alt sınırında olması (Bakırın çinko ile yer değiştirmesi sonucu enzim aktivitesinin bozulması), 4) AST düzeyinin ALT'den belirgin yüksek olması (AST/ALT > 2.2). Bu dörtlü kombinasyon Wilson hastalığı için oldukça spesifiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Genç hasta (22 yaş), akut karaciğer yetmezliği bulguları (sarılık, konfüzyon) ve eşlik eden nörolojik semptomlar (tremor, okul başarısında düşüş) var.
Genç yaşta nörolojik ve hepatik tutulumun bir arada olması metabolik hastalıkları düşündürür.
2
Laboratuvar verilerini yorumla
AST/ALT oranı > 2, ALP düzeyi çok düşük (< 40 U/L) ve derin anemi (Hb: 8.8) mevcut.
Fulminan Wilson hastalığında hepatosit mitokondri hasarına bağlı AST > ALT olur ve çinko ile yer değiştirmesi sonucu ALP çok düşük ölçülür.
3
Ek bulguları değerlendir
Coombs negatif hemolitik anemi (parçalanmış eritrositler) mevcut.
Wilson krizinde kana karışan serbest bakır eritrosit membran hasarı yaparak intravasküler hemolize neden olur.

Anahtar Kavram

Genç bir hastada akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Coombs negatif hemolitik anemi, düşük ALP düzeyi ve AST/ALT > 2 oranı varsa tanı Fulminan Wilson Hastalığıdır.

İpuçları

1
Hastanın yaşı ve eşlik eden nörolojik bulgulara (okul başarısında düşme, tremor) dikkat edin.
2
Karaciğer enzimlerinde ALP (Alkalen Fosfataz) değerinin şaşırtıcı derecede düşük olması bu hastalık için çok spesifik bir ipucudur.
3
Karaciğer yetmezliğine eşlik eden Coombs negatif hemolitik anemi, aşırı bakır salınımını işaret eder.

Daha Fazla Pratik

Wilson hastalığının tarama (Seruloplazmin) ve kesin tanı (Karaciğer biyopsisi/Kuru bakır ağırlığı) testlerini gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 63Soru

7272 yaşında erkek hasta, son 33 aydır hızla ilerleyen hem katı hem de sıvı gıdalara karşı yutma güçlüğü ve 1515 kg zayıflama şikayetiyle başvuruyor. Özofagus manometrisinde özofagus gövdesinde aperistaltizm ve alt özofagus sfinkteri (AÖS) gevşeme kusuru (IRP>15 mmHgIRP > 15 \text{ mmHg}) saptanıyor. Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde özofagus lümeni dilate ve gıda artıklarıyla dolu izleniyor; özofagogastrik bileşkeden geçerken belirgin bir direnç hissedilse de mukoza normal görünümde değerlendiriliyor. Bu klinik tabloyu açıklayan en olası durum aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Mide kardia yerleşimli bir maligniteye bağlı psödoakalazya

Cevap

İleri yaş, ani başlangıçlı semptomlar ve belirgin kilo kaybı olan bir hastada akalazya manometrik bulgularının saptanması, en başta mide kardia kanseri gibi submukozal invazyon yapan maligniteleri (psödoakalazya) düşündürmelidir.
Mide kardia yerleşimli maligniteye bağlı psödoakalazya tanısı; hastanın yaşının 5555'in üzerinde olması, semptomların 66 aydan kısa sürede hızla ilerlemesi ve belirgin kilo kaybı ile tam uyumludur. Endoskopide mukozanın normal görülmesi, tümörün submukozal yerleşimli olabileceğini ve mukoza sağlamken bile fonksiyonel tıkanıklık yapabileceğini açıklar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik verileri analiz et
Hasta 7272 yaşında, semptom süresi kısa (33 ay) ve kilo kaybı şiddetli (1515 kg).
Primer akalazya genellikle daha yavaş seyirlidir ve yaş ortalaması daha düşüktür.
2
Manometri bulgularını yorumla
Aperistaltizm ve IRP>15 mmHgIRP > 15 \text{ mmHg} (gevşeme kusuru) saptandı.
Bu bulgular akalazya paternidir ancak primer ile sekonder ayrımını tek başına yapmaz.
3
Endoskopik bulguyu değerlendir
Normal mukoza ancak bileşkede 'direnç' (pop hissi) mevcut.
Malign hücrelerin submukozal infiltrasyonu mukozayı normal gösterebilir ancak yapısal direnç oluşturur.
4
Ayırıcı tanıya git
Psödoakalazya lehine klinik ipuçları baskın.
Yaş >55> 55, semptom süresi <6< 6 ay ve ciddi kilo kaybı 'Psödoakalazya' için klasik üçlüdür.

Anahtar Kavram

Psödoakalazya (Sekonder Akalazya), özellikle mide kardia tümörlerinin özofagusun miyenterik pleksusunu invaze etmesi sonucu primer akalazyayı klinik ve manometrik olarak taklit etmesidir.

Daha Fazla Pratik

Psödoakalazyadan şüphelenilen bir hastada endoskopinin negatif olması durumunda bir sonraki adımın Endosonografi (EUS) veya BT olması gerektiğini hatırlayınız.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 64Soru

6262 yaşında, kronik hepatit CC zemininde gelişen karaciğer sirozu (ChildChild-PughPugh B) tanılı erkek hasta, son 33 aydır giderek artan halsizlik şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde konjonktivalar soluk, laboratuvar incelemesinde hemoglobin 8.28.2 g/dLg/dL, ortalama eritrosit hacmi (MCVMCV) 7474 fLfL ve ferritin 99 ng/mLng/mL saptanıyor. Hastaya yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde; mide korpusunda hafif derecede "mozaik patern" izlenirken, antrumda pilor merkezli, proksimale doğru lineer şekilde uzanan, üzerinde yer yer noktasal kanama odakları bulunan belirgin eritematöz vasküler yapılar saptanıyor. Bu hastadaki antral lezyonların yönetimi ve seyri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Lezyonlar portal hipertansiyonun doğrudan bir sonucu olmadığından, portal basıncı düşüren medikal veya cerrahi tedaviler (beta-bloker, TIPS) bu patolojide etkisizdir.

Cevap

Sirozlu hastalarda antrumda görülen vasküler ektaziler (GAVE), portal basınçtan bağımsız olduğundan beta-bloker veya TIPS tedavisine yanıt vermez.
Endoskopik olarak antrumda pilordan proksimale uzanan lineer vasküler ektaziler 'Gastrik Antral Vasküler Ektazi' (GAVE) veya diğer adıyla 'karpuz mide' olarak adlandırılır. GAVE, sirozlu hastalarda görülse de portal basınç artışıyla doğrudan ilişkili değildir. Bu nedenle, portal hipertansiyon tedavisinde kullanılan non-selektif beta-blokerler veya TIPS gibi yöntemler GAVE kaynaklı kanamaları durdurmada veya lezyonları geriletmede etkili değildir. Temel tedavisi endoskopik Argon Plazma Koagülasyonu'dur (APC).

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendir
Hastada mikrositer anemi (düşük Hb, MCV ve Ferritin) mevcuttur, bu da kronik gastrointestinal kayıp lehinedir.
Sirozlu bir hastada anemi hem portal hipertansiyona hem de vasküler anomalilere bağlı olabilir.
2
Endoskopik bulguları yerleşim yerlerine göre ayırt et
Korpus yerleşimli mozaik patern 'Portal Hipertansif Gastropati' (PHG), antrum yerleşimli lineer vasküler yapılar ise 'Gastrik Antral Vasküler Ektazi' (GAVE) olarak tanımlanır.
PHG ve GAVE sirozlu hastalarda birlikte bulunabilir ancak tedavi yaklaşımları tamamen farklıdır.
3
Patofizyolojik ilişkiyi kur
PHG portal basınçla doğrudan ilişkilidir, ancak GAVE portal hipertansiyondan bağımsız bir patolojidir.
GAVE'nin portal dekompresyon (TIPS, şantlar, beta-blokerler) sonrası gerilememesi bu farkın en önemli kanıtıdır.

Anahtar Kavram

GAVE (Karpuz Mide) ile Portal Hipertansif Gastropati (PHG) Ayırıcı Tanısı

Daha Fazla Pratik

Sistemik skleroz hastalarında gelişen kronik aneminin ayırıcı tanısında GAVE (karpuz mide) varlığını sorgulayınız.
Tahmini Süre:2m 30s
Soru 65Soru

34 yaşında erkek hasta, yoğun alkol alımını takiben önce birkaç kez şiddetli ve kan içermeyen kusmaların olduğunu, sonrasında ise kusma ile birlikte taze kan geldiğini belirterek acil servise başvurmuştur. Hastanın fizik muayenesinde kan basıncı 120/80120/80 mmHgmmHg, nabız 82/dakika82/dakika olup epigastrik bölgede hafif hassasiyet dışında ek bulgu saptanmamıştır. Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Mallory-Weiss sendromu

Cevap

Mallory-Weiss sendromu
Doğru seçenek, hastanın öyküsündeki 'önce kansız kusma, sonra kanlı kusma' (Mallory-Weiss sekansı) ile tam uyumludur. Bu durum, artan abdominal basınç nedeniyle gastroözofageal bileşkedeki mukozanın yırtılması sonucu oluşur ve çoğu zaman kendiliğinden iyileşir.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın anamnezindeki semptom sıralamasını değerlendir
Önce kan içermeyen şiddetli kusmaların olması, ardından hematemez gelişmesi
Bu sıralama, kusma eylemi sırasında oluşan basınç artışının mukozal bir hasara yol açtığını düşündürür.
2
Hemodinamik stabilite ve fizik muayene bulgularını kontrol et
Stabil hemodinami ve hafif epigastrik hassasiyet
Tam kat rüptür (Boerhaave) veya masif varis kanaması gibi daha ağır tabloları dışlamaya yardımcı olur.
3
Klinik tabloyu patolojik mekanizmalarla eşleştir
Gastroözofageal bileşkede uzunlamasına mukozal yırtık (Mallory-Weiss)
Alkol alımı ve tekrarlayan kusma sonrası gelişen bu tablo için klasik bir patognomonik tanımlamadır.

Anahtar Kavram

Mallory-Weiss sendromu, şiddetli kusma veya öğürme sonrası gastroözofageal bileşkede oluşan mukozal yırtıklardır.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 66Soru

3535 yaşında erkek hasta, yaklaşık 11 yıldır devam eden ve giderek artan hem katılara hem de sıvılara karşı yutma güçlüğü (disfajidisfaji) nedeniyle başvuruyor. Ayrıca zaman zaman göğüs kemiğinin arkasında ağrı ve gece uyurken ağza gıda gelmesi (regu¨rjitasyonregürjitasyon) şikayetleri olduğunu belirtiyor. Kilo kaybı saptanmayan hastanın yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde özofagus lümeninde dilatasyon ve bir miktar gıda artığı dışında mukozal bir lezyon saptanmıyor. Bu hastada ön tanıyı kesinleştirmek için yapılması gereken altın standart tetkik aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Özofagus manometrisi

Cevap

Akalazya tanısını kesinleştiren altın standart tetkik özofagus manometrisidir.
Özofagus manometrisi, özofagus gövdesinde yutma ile tetiklenen peristaltik dalgaların yokluğunu ve alt özofagus sfinkterinin (AO¨SAÖS) yutma sırasında tam olarak gevşeyemediğini (yüksek dinlenim basıncı) göstererek akalazya tanısını kesinleştirir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik semptomları değerlendir.
Hem katılara hem sıvılara karşı disfaji ve regürjitasyon varlığı, primer bir motilite bozukluğunu (akalazya) düşündürür.
Mekanik obstrüksiyonlarda genellikle önce katılara, sonra sıvılara karşı disfaji gelişirken; motilite bozukluklarında her ikisine karşı disfaji aynı anda veya yakın zamanlarda başlar.
2
Endoskopi bulgularını yorumla.
Endoskopide mekanik engel saptanmaması ve özofagusun genişlemiş olması, akalazya ön tanısını güçlendirir.
Endoskopi, psödoakalazya veya özofagus kanseri gibi mekanik nedenleri dışlamak için yapılması gereken ilk tetkiktir.
3
Kesin tanı yöntemini seç.
Manometri yapılarak özofagus gövdesindeki peristaltizm kusuru ve alt özofagus sfinkter (AO¨SAÖS) basıncı değerlendirilir.
Manometri, akalazyanın patofizyolojik temeli olan motor fonksiyon kaybını gösteren tek kesin tanı yöntemidir.

Anahtar Kavram

Akalazya tanısında endoskopi mekanik engeli dışlamak için ilk adımdır, manometri ise kesin tanı (altın standart) için gereklidir.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 67Soru

5858 yaşında erkek hasta, bilinen alkolik siroz (ChildPughChild-Pugh BB) tanısıyla izlenirken, siyah renkli dışkılama (melena) ve halsizlik şikayetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenede kan basıncı 95/6095/60 mmHg, nabız 110/dk110/dk, batında asit ve splenomegali saptanıyor. Hemoglobin düzeyi 8.28.2 g/dL olarak ölçülüyor. Yapılan üst GI˙SGİS endoskopisinde özofagusta evre 11 varisler saptanıyor ancak aktif kanama bulgusuna rastlanmıyor. Mide antrumunda ise 1.51.5 cm çapında, ortasında kanamayan görünür damar izlenen bir ülser (Forrest IIAIIA) saptanıyor ve endoskopik hemostaz başarıyla uygulanıyor. Bu hastanın takibi ve tedavisi ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Re-kanama riskini azaltmak amacıyla 7272 saat yüksek doz intravenöz PPI infüzyonu ve seftriakson tedavisi birlikte uygulanmalı; transfüzyon hedefi ise kısıtlayıcı tutulmalıdır.

Cevap

Sirozlu bir hastada Forrest IIAIIA peptik ülser kanaması saptandığında, tedavi yaklaşımı hem ülserin yüksek re-kanama riskini (Forrest IIAIIA) hem de sirozun getirdiği ek riskleri (enfeksiyon ve portal hipertansiyon) kapsamalıdır. Bu doğrultuda 7272 saat IVIV PPIPPI infüzyonu, antibiyotik profilaksisi ve kısıtlayıcı transfüzyon stratejisi birlikte uygulanmalıdır.
Sirozlu hastalarda üst gastrointestinal kanama yönetimi kısıtlayıcı transfüzyon stratejisi (hedef Hb 797-9 g/dL) ve antibiyotik profilaksisi (Seftriakson gibi) üzerine kuruludur. Peptik ülser saptandığında ise Forrest sınıflamasına göre yüksek riskli (Forrest IAIA, IBIB, IIAIIA) lezyonlar saptanan hastalarda endoskopik hemostaz sonrası 7272 saatlik intravenöz proton pompası inhibitörü (PPIPPI) infüzyonu re-kanama riskini anlamlı düzeyde azaltmaktadır. Bu vaka özelinde Forrest IIAIIA görünümü bu protokolün uygulanmasını gerektirir.

Adım Adım Çözüm

1
Hemodinamik durumun değerlendirilmesi ve resüsitasyon hedeflerinin belirlenmesi.
Hipovolemik şok tablosunda kısıtlayıcı strateji ile hemoglobin hedefi 797-9 g/dL olarak belirlendi.
Sirozlu hastalarda aşırı hacim yüklemesi portal basıncı artırarak varis kanamasını tetikleyebilir veya mevcut kanamayı artırabilir.
2
Endoskopik bulguların Forrest sınıflamasına göre evrelenmesi ve tedavisi.
Kanamayan görünür damar (Forrest IIAIIA) saptandı ve hemostaz sağlandı.
Forrest IIAIIA lezyonlar tedavi edilmezse yaklaşık %50\%50 re-kanama riskine sahiptir; başarılı tedavi sonrası da yüksek riskli takibi gerekir.
3
İşlem sonrası farmakolojik tedavinin düzenlenmesi.
7272 saat IVIV PPIPPI infüzyonu ve intravenöz seftriakson başlandı.
PPIPPI ülser iyileşmesini sağlar ve pıhtı stabilitesini artırır; antibiyotikler ise sirozlu hastalarda enfeksiyonu (özellikle SBPSBP) önleyerek mortaliteyi azaltır.

Anahtar Kavram

Sirozlu hastalarda varis dışı üst GI˙SGİS kanamalarının yönetimi (Forrest sınıflaması ve spesifik siroz protokolleri).
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 68Soru

32 yaşında erkek hasta, son 3 haftadır günde 8-10 kez olan kanlı, mukuslu ishal ve karın alt kadranında kramp tarzı ağrı şikayetleriyle poliklinik başvuruyor. Anamnezinde, şikayetlerinin 5 yıldır içtiği sigarayı bıraktıktan yaklaşık bir ay sonra başladığı öğreniliyor. Fizik muayenede sol alt kadranda hassasiyet saptanıyor. Kolonoskopide rektumdan başlayıp splenik fleksuraya kadar sürekli yayılım gösteren, arada sağlam mukoza alanları içermeyen (diffüz), hiperemik, ödemli ve frajil mukoza izleniyor.

Bu hastadan alınan biyopsi materyalinin histopatolojik incelemesinde aşağıdaki bulgulardan hangisinin görülmesi en olasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Mukoza ve submukozaya sınırlı, kript apseleri içeren inflamasyon

Cevap

Mukoza ve submukozaya sınırlı, kript apseleri içeren inflamasyon
Hastanın kliniği (kanlı ishal), öyküsü (sigarayı bırakma sonrası başlangıç) ve endoskopik bulguları (rektumdan başlayan sürekli tutulum) Ülseratif Kolit (ÜK) tanısını koydurur. ÜK'de patolojik olarak inflamasyon yüzeyeldir (mukoza ve submukoza ile sınırlı) ve kript lümenlerinde nötrofil birikimiyle karakterize 'kript apseleri' görülür. Goblet hücre azalması da tipik bir bulgudur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz et
Kanlı ishal, rektal tutulum ve özellikle 'sigarayı bıraktıktan sonra başlama' öyküsü Ülseratif Kolit'i (ÜK) işaret etmektedir.
Sigara içimi Crohn hastalığı için risk faktörüyken, Ülseratif Kolit için koruyucudur; sigarayı bırakmak ÜK alevlenmesine neden olabilir.
2
Kolonoskopik bulguları değerlendir
Rektumdan başlayıp proksimale doğru 'sürekli' (skip lezyonsuz) yayılım göstermesi ÜK'nin en tipik endoskopik özelliğidir.
Crohn hastalığında arada sağlam alanlar (skip lezyonlar) ve rektal koruma sık görülürken, ÜK rektumu neredeyse her zaman tutar ve sürekli ilerler.
3
Histopatolojik ayrımı yap
ÜK'de inflamasyon mukoza ve submukoza ile sınırlıdır; kript apseleri ve goblet hücre kaybı tipiktir.
Diğer seçeneklerdeki granülom, transmural tutulum ve fissürler Crohn hastalığının özellikleridir.

Anahtar Kavram

İnflamatuar Bağırsak Hastalıkları (İBH) Ayırıcı Tanısı: Ülseratif Kolit vs Crohn

İpuçları

1
Hastanın sigarayı bıraktıktan sonra semptomlarının başlaması çok önemli bir ipucudur. Hangi İBH türünde sigara 'koruyucu' bir faktör gibi davranır?
2
Endoskopik bulguda 'sürekli yayılım' ve 'rektal tutulum' ifadelerine dikkat edin. Bu patern Crohn hastalığındaki 'skip lezyonlar' (atlamalı tutulum) ile zıttır.
3
Tanı Ülseratif Kolit'tir. Bu hastalıkta inflamasyon bağırsak duvarının hangi katmanları ile sınırlı kalır?

Daha Fazla Pratik

Crohn hastalığının ekstraintestinal tutulumları ve perianal komplikasyonları hakkında bir vaka sorusu çözebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 69Soru

24 yaşında erkek hasta, süt ve süt ürünleri tükettikten yaklaşık 121-2 saat sonra başlayan karın şişkinliği, kramp tarzında ağrı ve sulu ishal şikayetleri ile başvuruyor. Hastanın şikayetlerinin bu gıdaları tüketmediği zamanlarda tamamen düzeldiği öğreniliyor. Fizik muayenesinde karında hafif distansiyon dışında patolojik bulgu saptanmayan bu hastada, en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Laktoz intoleransı

Cevap

Laktoz intoleransı
Doğru seçenek olan laktoz intoleransı, hastanın süt tüketimi ile başlayan ve diyetten çıkarılmasıyla düzelen tipik şişkinlik, kramp ve ozmotik ishal tablosunu tam olarak açıklamaktadır.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın anamnezindeki tetikleyici faktörü belirle.
Semptomların süt ve süt ürünleri tüketimi ile doğrudan ilişkili olduğu saptandı.
Laktoz intoleransında laktaz enzimi eksikliği nedeniyle süt şekerinin (laktoz) sindirilememesi temel sorundur.
2
Semptomların oluşma mekanizmasını değerlendir.
Sindirilmeden ince bağırsağa geçen laktoz, ozmotik yük oluşturarak su çeker ve bakteriler tarafından fermente edilerek gaz açığa çıkarır.
Bu mekanizma hastadaki sulu ishal, şişkinlik ve kramp tarzı ağrıları açıklar.
3
Tanıyı doğrula.
Semptomların süt içilmediğinde düzelmesi (eliminasyon) tanıyı klinik olarak doğrular.
En olası tanı laktaz enzim eksikliğine bağlı gelişen laktoz intoleransıdır.

Anahtar Kavram

Süt tüketimi sonrası gelişen ozmotik diyare ve gaz şikayetlerinde öncelikle laktaz eksikliği düşünülmelidir.
Tahmini Süre:45s
Soru 70Soru

6565 yaşında erkek hasta, kronik diz ağrısı nedeniyle son 22 haftadır yüksek doz naproksen kullanımı sonrası gelişen siyah renkli dışkılama (melenamelena) ve halsizlik şikayetiyle acil servise başvuruyor. Yapılan fizik muayenesinde kan basıncı 105/65105/65 mmHg, nabız 105/dakika105/dakika saptanıyor. Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde duodenum bulbusu posterior duvarında 1,51,5 cm çapında, tabanında sızıntı şeklinde kanama izlenmeyen ancak pigmente, kabarık bir vasküler yapı (non-bleeding visible vessel) bulunan ülser saptanıyor. Bu hastanın yönetimi ve prognozu ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Ülser Forrest IIa olarak sınıflandırılır; posterior duvar yerleşimi ve gastroduodenal arter komşuluğu nedeniyle yüksek re-kanama riski taşır.

Cevap

Ülser Forrest IIa olarak sınıflandırılır; posterior duvar yerleşimi ve gastroduodenal arter komşuluğu nedeniyle yüksek re-kanama riski taşır.
Endoskopide görülen 'non-bleeding visible vessel' (kanamayan görünür damar), Forrest IIa sınıflamasına girer. Bu lezyonlar, müdahale edilmediğinde yüksek re-kanama riskine sahiptir. Ayrıca, duodenum bulbusunun posterior duvarı anatomik olarak gastroduodenal arterin seyri ile komşudur; bu bölgedeki derin ülserler bu arterin erozyonuna ve hayati tehdit eden masif kanamalara neden olabilir.

Adım Adım Çözüm

1
Endoskopik bulgunun Forrest sınıflamasına göre tanımlanması.
Tabanda kanama yok ancak 'visible vessel' (görünür damar) varlığı Forrest IIa olarak tanımlanır.
Forrest sınıflaması kanama riskini ve tedavi stratejisini belirlemek için kullanılır.
2
Anatomik lokalizasyonun risk analizine dahil edilmesi.
Duodenum bulbusu posterior duvarı, gastroduodenal arterin (GDA) hemen önünde yer alır.
GDA gibi büyük bir arterin komşuluğundaki ülserler, damar duvarı erozyonu sonucu masif ve durdurulması zor kanamalara yol açabilir.
3
Prognoz ve yönetim planının belirlenmesi.
Endoskopik tedavi (epinefrin + termal/mekanik yöntem) uygulanmalı ve sonrasında 7272 saat IV PPI infüzyonu verilmelidir.
Forrest IIa ülserlerde tedavi edilmediğinde re-kanama riski yaklaşık %40-50 civarındadır.

Anahtar Kavram

Peptik Ülser Kanamalarında Forrest Sınıflaması ve Anatomik Risk Faktörleri

İpuçları

1
Görünür damar (visible vessel) ile pigmente nokta (flat spot) arasındaki yükseklik farkına dikkat edin.
2
Duodenum bulbusunun arkasından geçen büyük arteri hatırlayın.
3
Forrest I ve IIa lezyonlar 'yüksek riskli' kabul edilir ve endoskopik tedavi sonrası 7272 saatlik özel bir ilaç protokolü gerektirir.

Daha Fazla Pratik

Üst GİS kanamalarında risk skorlama sistemlerini (Rockall ve Glasgow-Blatchford) gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 71Soru

5252 yaşında kadın hasta, kriptojenik karaciğer sirozu ve asit tanısıyla poliklinikte takip edilmektedir. Fizik muayenesinde evre 11 asit saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde; serum albumini 2.82.8 g/dLg/dL, total bilirubin 2.22.2 g/dLg/dL, INRINR 1.51.5, serum sodyumu 131131 mEq/LmEq/L ve serum kreatinini 1.41.4 g/dLg/dL olarak bulunuyor. Yapılan asit ponksiyonunda asit sıvı proteini 1.11.1 g/dLg/dL, polimorfnüveli lökosit (PMNPMN) sayısı ise 80/mm380/mm^3 olarak saptanıyor. Bu hasta için spontan bakteriyel peritonit (SBPSBP) gelişimini önlemek amacıyla en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Oral norfloksasin ile uzun süreli birincil profilaksi başlanmalıdır.

Cevap

Hastada asit proteini <1.5< 1.5 g/dLg/dL olmasıyla birlikte serum sodyumunun 132\leq 132 mEq/LmEq/L veya kreatininin 1.2\geq 1.2 mg/dLmg/dL olması durumunda oral norfloksasin ile uzun süreli birincil profilaksi başlanmalıdır.
Karaciğer sirozu olan hastalarda spontan bakteriyel peritonit (SBP) profilaksisi iki ana grupta incelenir: Birincil ve ikincil profilaksi. Birincil profilaksi, daha önce SBP geçirmemiş ancak risk faktörü taşıyan hastalara verilir. AASLD rehberine göre asit sıvı proteini <1.5< 1.5 g/dLg/dL olan bir hastada şu kriterlerden en az biri varsa profilaksi başlanmalıdır: Serum kreatinini 1.2\geq 1.2 mg/dLmg/dL, BUNBUN 25\geq 25 mg/dLmg/dL, Serum sodyumu 132\leq 132 mEq/LmEq/L veya Child-Pugh skoru 9\geq 9 ile birlikte bilirubin 3\geq 3 mg/dLmg/dL. Bu vakada asit proteini 1.11.1 g/dLg/dL olup sodyum (131131) ve kreatinin (1.41.4) kriterleri karşılandığı için norfloksasin ile uzun süreli profilaksi en uygun yaklaşımdır.

Adım Adım Çözüm

1
Asit sıvısı protein düzeyi ve enfeksiyon varlığını değerlendir.
Asit proteini 1.11.1 g/dLg/dL (düşük) ve PMNPMN 80/mm380/mm^3 (akut enfeksiyon yok).
Düşük proteinli asit sıvısı SBP için temel risk faktörüdür.
2
Eşlik eden ek risk kriterlerini (renal fonksiyon ve sodyum) kontrol et.
Serum sodyumu 131131 mEq/LmEq/L (132\leq 132 kriterine uyuyor) ve Kreatinin 1.41.4 mg/dLmg/dL (1.2\geq 1.2 kriterine uyuyor).
Düşük proteinli asit varlığında profilaksi kararı için ek sistemik bozukluklar gereklidir.
3
Güncel klinik rehberlere (AASLD/EASL) göre yönetim planını seç.
Norfloksasin 400400 mg/gu¨nmg/gün oral birincil profilaksi endikasyonu bulunmaktadır.
Bu kriterleri karşılayan hastalarda profilaksi sağkalımı artırır ve SBP sıklığını azaltır.

Anahtar Kavram

Sirozda asit proteini <1.5< 1.5 g/dLg/dL olan ve ağır karaciğer yetmezliği veya böbrek/sodyum bozukluğu olan hastalarda SBP birincil profilaksisi endikedir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 72Soru

2828 yaşında erkek hasta, son 22 yıldır özellikle et ve sert gıdaları yutarken göğüs arkasında takılma hissi şikayetiyle başvuruyor. Hastanın özgeçmişinde çocukluk çağından beri devam eden bronşiyal astım ve mevsimsel alerjik rinit öyküsü mevcuttur. Yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde özofagus mukozası boyunca multipl konsantrik halkalanmalar (trakealizasyontrakealizasyon) ve mukoza üzerinde yer yer küçük beyaz eksudatif odaklar izleniyor. Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Eozinofilik özofajit

Cevap

Eozinofilik özofajit
Eozinofilik özofajit, özellikle atopi (astım, saman nezlesi, egzama) öyküsü olan genç erişkin erkeklerde görülen, katı gıdalara karşı disfaji ile karakterize bir hastalıktır. Endoskopide görülen multipl konsantrik halkalanmalar (trakealizasyon veya 'kedileşmiş özofagus'), lineer oluklanmalar ve beyaz eksudatif plaklar (eozinofilik mikroapseler) tanı için tipik morfolojik ipuçlarıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın demografik verilerini ve özgeçmişini analiz et.
Genç erkek hasta ve eşlik eden atopi (astım, alerjik rinit) öyküsü belirlendi.
Eozinofilik özofajit sıklıkla atopi öyküsü olan genç erkeklerde görülür.
2
Klinik semptomları değerlendir.
Özellikle katı gıdalara karşı olan ve 'food impaction' riskini düşündüren aralıklı disfaji saptandı.
Eozinofilik özofajitin en tipik semptomu katı gıdalara karşı gelişen disfajidir.
3
Endoskopik bulguları yorumla.
Multipl konsantrik halkalar (trakealizasyon/kedileşmiş özofagus) ve beyaz eksudatif odaklar (eozinofilik mikroapseler) saptandı.
Bu bulgular eozinofilik özofajit için oldukça karakteristiktir; kesin tanı biyopside her büyük büyütme alanında (HPFHPF) 1515 veya daha fazla eozinofil görülmesiyle konur.

Anahtar Kavram

Eozinofilik özofajit (EoE), kronik immün/antijen aracılı bir hastalık olup, klinik olarak özofageal disfonksiyon ve histolojik olarak eozinofil baskın inflamasyonla karakterizedir.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 73Soru

34 yaşında erkek hasta, 10 yıldır Ülseratif Kolit ve 5 yıldır Primer Sklerozan Kolanjit (PSK) tanılarıyla gastroenteroloji polikliniğinde takip edilmektedir. Yıllık rutin kontrol amacıyla yapılan batın ultrasonografisinde, safra kesesi duvarında 6 mm çapında, lümene doğru uzanım gösteren, akustik gölgesi olmayan hiperekoik bir lezyon (polip) saptanmıştır. Hastanın aktif şikayeti yoktur ve fizik muayenesi doğaldır. Laboratuvar tetkiklerinde kolestaz enzimleri hastanın bazal değerlerinde seyretmektedir. Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Elektif kolesistektomi planlanması

Cevap

Elektif kolesistektomi planlanması
Doğru yaklaşım kolesistektomidir. Primer Sklerozan Kolanjit (PSK), hepatobiliyer maligniteler için majör bir risk faktörüdür. Genel popülasyonda safra kesesi polipleri için cerrahi sınır genellikle 10 mm iken, PSK hastalarında saptanan herhangi bir boyuttaki polip veya kitle lezyonu (hatta <1 cm olsa bile), yüksek adenokarsinom riski (%14-60) nedeniyle kolesistektomi gerektirir. Bu hastalarda 'bekle ve gör' veya ultrasonografik takip yaklaşımı, maligniteyi atlama riski nedeniyle önerilmez.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın risk profilini belirle
Hasta Primer Sklerozan Kolanjit (PSK) tanılıdır.
PSK, safra yolları ve safra kesesi maligniteleri açısından çok yüksek riskli bir durumdur.
2
Safra kesesi polip yönetim kılavuzlarını PSK bağlamında değerlendir
Genel popülasyonda 10 mm altı polipler izlenirken, PSK hastalarında her türlü polip malignite riski taşır.
Çalışmalar, PSK hastalarındaki safra kesesi poliplerinin %40-60 oranında adenokarsinom barındırdığını göstermektedir.
3
Tedavi kararını ver
Boyutuna bakılmaksızın kolesistektomi endikedir.
Kanser riskinin yüksekliği nedeniyle bekle-gör yaklaşımı kontrendikedir.

Anahtar Kavram

PSK hastalarında saptanan safra kesesi kitleleri veya polipleri, boyut kriteri aranmaksızın kolesistektomi endikasyonu oluşturur.

İpuçları

1
Hastanın Primer Sklerozan Kolanjit (PSK) tanısı olması, safra kesesi lezyonlarına yaklaşımı genel popülasyondan tamamen ayırır.
2
Genel hastalarda 10 mm altındaki polipler genellikle takip edilirken, PSK zemininde gelişen poliplerde malignite riski boyutla orantısız şekilde yüksektir.

Daha Fazla Pratik

PSK hastalarında kolanjiyokarsinom taraması ve dominant darlık yönetimi konularını gözden geçiriniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 74Soru

İştahsızlık, karın ağrısı ve idrar renginde koyulaşma şikayetleriyle polikliniğe başvuran 3535 yaşındaki erkek hastada, yapılan fizik muayenede yaygın ikter ve hepatomegali saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde; AST: 13501350 U/L, ALT: 16201620 U/L, Toplam Bilirubin: 6.26.2 mg/dL, HBsAg (+), Anti-HBc IgM (+), Anti-HBs (-) ve Anti-HDV (+) saptanıyor. Bu klinik tablo için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: HBV ve HDV ko-enfeksiyonu

Cevap

HBV ve HDV ko-enfeksiyonu
Vakada hem HBsAg'nin hem de Anti-HBc IgM'nin pozitif olması, hastanın o an için akut bir Hepatit B enfeksiyonu geçirdiğini gösterir. Bu tabloya eş zamanlı olarak Anti-HDV pozitifliğinin eşlik etmesi, iki virüsün birlikte alındığı (HBV ve HDV ko-enfeksiyonu) anlamına gelir. Ko-enfeksiyon genellikle fulminan seyir riski taşısa da, kronikleşme oranı (akut HBV gibi) oldukça düşüktür (%1-5).

Adım Adım Çözüm

1
Enzim ve bilirubin düzeylerini değerlendir
AST/ALT değerlerinin >1000>1000 U/L olması ve bilirubinin yükselmesi akut bir hepatit tablosuna işaret eder.
Vakadaki semptomlar ve laboratuvar bulguları akut karaciğer hasarını doğrulamak için gereklidir.
2
Hepatit B belirteçlerini yorumla
HBsAg (+) ve Anti-HBc IgM (+) olması, hastanın akut bir Hepatit B enfeksiyonu geçirdiğini kanıtlar.
Anti-HBc IgM, akut HBV enfeksiyonunun en özgül belirtecidir.
3
Hepatit D belirteci ile ayrım yap
Akut HBV zemininde saptanan Anti-HDV (+), enfeksiyonun aynı anda (ko-enfeksiyon) alındığını gösterir.
Hepatit D, çoğalmak için HBsAg'ye ihtiyaç duyar; akut HBV ile birlikte alınması ko-enfeksiyon olarak adlandırılır.

Anahtar Kavram

Hepatit B ve D birlikteliğinde ko-enfeksiyon ve süperenfeksiyon ayrımı Anti-HBc IgM ile yapılır.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 75Soru

5252 yaşında erkek hasta, son 33 aydır devam eden epigastrik ağrı ve şişkinlik şikayetleriyle başvuruyor. Yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde mide antrumunda nodüler ve eritematöz mukoza izleniyor. Alınan biyopsilerin histopatolojik incelemesinde "Düşük dereceli marjinal zon B hücreli lenfoma (MALTMALT lenfoma)" tanısı konuluyor. H. pylori testi pozitif saptanan ve Lugano sınıflamasına göre evre IEIE (mideye sınırlı) olarak değerlendirilen bu hastada, kür sağlamak amacıyla uygulanması gereken ilk basamak tedavi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: H. pylori eradikasyon tedavisi

Cevap

H. pylori eradikasyon tedavisi uygulanmalıdır çünkü düşük dereceli ve mideye sınırlı MALT lenfomalarında etkenin ortadan kaldırılması tümörün gerilemesini sağlar.
Düşük dereceli marjinal zon B hücreli lenfoma (MALT lenfoma), midede sıklıkla H. pylori enfeksiyonu sonucu gelişen kronik enflamasyon zemininde ortaya çıkar. Lugano evre IE gibi mideye sınırlı vakalarda, sadece antibiyotik ve PPI içeren H. pylori eradikasyon tedavisi ile vakaların %70-80'inde tümörün tam regresyonu (remisyonu) sağlanabilir. Bu nedenle ilk basamak tedavi eradikasyondur.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın klinik ve histopatolojik verilerini değerlendir.
Tanı düşük dereceli mide MALT lenfoması ve evre IE (mideye sınırlı) olarak kesinleşmiştir.
Tedavi seçimi tümörün derecesine ve yaygınlığına bağlıdır.
2
Etiyolojik faktörü kontrol et.
H. pylori enfeksiyonu pozitif saptanmıştır.
Mide MALT lenfomalarının %70-90'ı H. pylori ile ilişkilidir.
3
Patofizyolojik ilişkiyi ve tedavi kılavuzlarını hatırla.
H. pylori antijenik uyarımı ortadan kalktığında B hücreli proliferasyon geriler.
Eradikasyon tedavisi ile bu vakaların çoğunda tam remisyon sağlanabilir.

Anahtar Kavram

Mide MALT lenfomalarında H. pylori eradikasyonunun küratif etkisi.

Alternatif Yöntem

Eğer hasta t(11;18) translokasyonuna sahip olsaydı, eradikasyon tedavisine yanıt verme olasılığı çok düşük olurdu; bu bilgi ileri düzey sorularda karşınıza çıkabilir.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 76Soru

2121 yaşında erkek hasta; 55 gündür süregelen halsizlik, bulantı ve gözlerinde sararma şikayetiyle polikliniğe başvuruyor. Yapılan fizik muayenesinde sklera ikteri ve sağ üst kadranda hassasiyet saptanıyor. Laboratuvar sonuçları aşağıda verilmiştir:

TetkikSonuç
ASTAST1150 U/L1150\ U/L
ALTALT1420 U/L1420\ U/L
Total Bilirubin5.4 mg/dL5.4\ mg/dL
Direkt Bilirubin3.8 mg/dL3.8\ mg/dL
HBsAgHBsAgNegatif
AntiHCVAnti-HCVNegatif

Bu hastada klinik tabloyu açıklayacak en olası tanıyı kesinleştirmek için istenmesi gereken öncelikli test hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: AntiHAV IgMAnti-HAV\ IgM

Cevap

En olası akut tabloyu kesinleştirmek için Anti-HAV IgM testi istenmelidir.
Hastanın klinik tablosu (halsizlik, bulantı, ikter) ve laboratuvar bulguları (AST/ALT>1000 U/LAST/ALT > 1000\ U/L) tipik bir akut viral hepatit ile uyumludur. HBsAgHBsAg ve AntiHCVAnti-HCV negatif saptandığına göre, erişkinlerde sık görülen diğer önemli bir etken olan Hepatit A virüsü dışlanmalıdır. Akut Hepatit A tanısı, serumda AntiHAV IgMAnti-HAV\ IgM antikorlarının saptanması ile kesinleştirilir.

Adım Adım Çözüm

1
Laboratuvar değerlerini analiz et.
Transaminazların (AST/ALTAST/ALT) >1000 U/L>1000\ U/L olması akut viral hepatit tablosunu destekler.
Yüksek transaminazlar ve direkt bilirubin artışı (ikter) akut hepatosit hasarını gösterir.
2
Verilen serolojik belirteçleri değerlendir.
HBsAgHBsAg ve AntiHCVAnti-HCV negatifliği, akut Hepatit B ve C olasılığını dışlar (pencere dönemi hariç).
Yaygın viral etkenlerin elenmesi, diğer sık görülen akut etkenlere (Hepatit A gibi) yönlendirir.
3
Tanısal testi belirle.
Akut Hepatit A tanısı için AntiHAV IgMAnti-HAV\ IgM pozitifliği aranmalıdır.
IgMIgM tipi antikorlar akut enfeksiyonun, IgGIgG ise bağışıklığın göstergesidir.

Anahtar Kavram

Akut Viral Hepatit Serolojisi
Tahmini Süre:45s
Soru 77Soru

3838 yaşında HIV pozitif (CD4+: 42/mm342/mm^3) erkek hasta, yaklaşık 1010 gündür devam eden ve giderek artan şiddetli odinofaji (ağrılı yutma) şikayetiyle başvuruyor. Yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde özofagus distalinde birkaç adet geniş, yüzeyel ve lineer uzanımlı ülser saptanıyor. Bu hastada en olası etkenin kesin tanısı için biyopsinin alınması gereken bölge ve beklenen tipik histopatolojik bulgu eşleşmesi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Ülser tabanı; Sitomegali ve intranükleer 'baykuş gözü' inklüzyonları

Cevap

En olası tanı olan CMV özofajitinin kesin teşhisi için biyopsi ülser tabanından alınmalı ve sitomegali ile birlikte intranükleer baykuş gözü inklüzyonları görülmelidir.
Hastanın CD4 sayısının 50/mm350/mm^3 altında olması ve endoskopide 'geniş, lineer ve yüzeyel' ülserlerin saptanması CMV özofajiti tanısını kuvvetle destekler. CMV, özofagus epitelinin altındaki stromal hücreleri (endotel ve fibroblastlar) enfekte ettiği için tanısal hücreler ülser tabanında bulunur. Histopatolojik olarak büyük sitomegalik hücreler ve intranükleer 'baykuş gözü' inklüzyonları tanı koydurucudur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ipuçlarını değerlendir.
HIV pozitifliği ve çok düşük CD4 düzeyi (<50/mm3< 50/mm^3), hastada fırsatçı enfeksiyon riskinin (CMV, HSV, Candida) çok yüksek olduğunu gösterir.
Odinofaji, immünsüpresif hastalarda özofajit tanısı için temel semptomdur.
2
Endoskopik görünümü analiz et.
Geniş, yüzeyel ve lineer (boylamasına) ülserler CMV özofajiti için karakteristiktir. HSV'de ise daha küçük, derin ve zımba deliği (punched-out) tarzı ülserler beklenir.
Ülser morfolojisi ayırıcı tanıda kritik bir basamaktır.
3
Histopatolojik örnekleme stratejisini belirle.
CMV endotel ve stromal hücreleri tuttuğu için örnek ülser tabanından alınmalıdır. HSV ise epitelyal hücreleri tuttuğu için ülser kenarından biyopsi alınması gerekir.
Virüsün tropizmi biyopsinin nereden alınacağını belirler.
4
Tipik bulguyu tanımla.
CMV enfeksiyonunda hücrelerde büyüme (sitomegali) ve etrafı açık haleli intranükleer inklüzyonlar (baykuş gözü görünümü) saptanır.
Karakteristik patolojik bulgu kesin tanıyı sağlar.

Anahtar Kavram

İmmünsüpresif hastalarda CMV ve HSV özofajiti ayırımı (endoskopik morfoloji ve biyopsi lokalizasyonu).

Daha Fazla Pratik

Fırsatçı özofajitlerde ilk basamak medikal tedavileri (Gansiklovir vs Asiklovir vs Fluconazole) gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 78Soru

Çocukluk döneminden itibaren tekrarlayan akut pankreatit atakları öyküsü olan 2626 yaşındaki erkek hasta poliklinik kontrolüne geliyor. Hastanın özgeçmişinde alkol veya tütün kullanımı bulunmazken, soygeçmişinde babasının 4242 yaşında, halasının ise 4545 yaşında pankreas kanseri nedeniyle hayatını kaybettiği öğreniliyor. Çekilen batın bilgisayarlı tomografisinde (BT) pankreasta atrofi, parankimde yaygın kalsifikasyonlar ve ana pankreatik kanalda 77 mm genişleme saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde dışkıda elastaz düzeyi düşük bulunan hastanın açlık kan şekeri 145145 mg/dL olarak ölçülüyor.

Bu klinik tabloya neden olan en olası genetik mutasyon ve hastalığın seyri ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Otozomal dominant geçişli PRSS1 (katyonik tripsinojen) gen mutasyonu en olası nedendir ve yaşam boyu pankreas kanseri gelişme riski %40-50'dir.

Cevap

Otozomal dominant geçişli PRSS1 (katyonik tripsinojen) gen mutasyonu en olası nedendir ve yaşam boyu pankreas kanseri gelişme riski %40-50'dir.
Hastanın klinik tablosu (erken başlangıçlı kronik pankreatit ve güçlü aile öyküsü) herediter pankreatiti işaret etmektedir. Herediter pankreatitin en sık nedeni otozomal dominant geçiş gösteren PRSS1 (katyonik tripsinojen) gen mutasyonudur. Bu hastalarda tripsinojenin erken aktivasyonu veya otolizinin bozulması sonucu intrapankreatik tripsin birikir. En önemli komplikasyonu ise yaşam boyu %4050\%40-50'ye ulaşan, normal popülasyondan yaklaşık 5050 kat daha fazla olan pankreas adenokarsinomu riskidir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ipuçlarını değerlendir.
Çocukluk çağında başlayan tekrarlayan pankreatit, ailede erken yaşta pankreas kanseri öyküsü ve görüntülemede kalsifik kronik pankreatit bulguları.
Herediter pankreatit tanısını diğer idiyopatik veya alkolik nedenlerden ayırmak için.
2
Genetik geçiş paternini belirle.
Baba ve halada görülmesi otozomal dominant geçişi destekler.
PRSS1 mutasyonu (katyonik tripsinojen) otozomal dominant geçiş gösteren temel herediter pankreatit nedenidir.
3
Malignite riskini analiz et.
Herediter pankreatit hastalarında pankreas adenokarsinomu riski yaklaşık 5050 kat artmıştır.
Yaşam boyu kümülatif risk %4050\%40-50 civarındadır ve bu durum takip protokollerini belirler.
4
Eşlik eden bulguları kontrol et.
Düşük fekal elastaz ekzokrin yetmezliği, yüksek kan şekeri ise endokrin yetmezliği (tip 3c diyabet) gösterir.
Kronik pankreatit progresyonunun doğal sonucudur.

Anahtar Kavram

Herediter pankreatit (PRSS1 mutasyonu) ve pankreas kanseri riski

Daha Fazla Pratik

Pankreas kanseri taramasının herediter pankreatitli hastalarda kaç yaşında başlaması gerektiğini gözden geçirin (genellikle 40 yaş veya ilk ataktan 20 yıl sonra).
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 79Soru

Kronik ishal ve kilo kaybı nedeniyle tetkik edilen 3434 yaşındaki erkek hastanın tıbbi öyküsünde, çocukluk çağından itibaren tekrarlayan sinüzit ve pnömoni atakları nedeniyle çok sayıda hastaneye yatış ve antibiyotik kullanım öyküsü saptanmıştır. Fizik muayenesinde oskültasyonda her iki akciğer bazalinde ince raller duyulurken batında hafif distansiyon izlenmiştir. Laboratuvar bulguları aşağıda sunulmuştur:

ParametreDeğerReferans Aralığı
Total Protein4.84.8 g/dL6.48.36.4 - 8.3 g/dL
Albumin3.13.1 g/dL3.55.03.5 - 5.0 g/dL
Hemoglobin10.510.5 g/dL13.517.513.5 - 17.5 g/dL

Hastaya yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde duodenum ikinci kıtadan alınan biyopsinin histopatolojik incelemesinde; total villöz atrofi ve kript hiperplazisi izlenmiş, ancak lamina propriada plazma hücrelerinin izlenmediği bildirilmiştir.

Bu klinik ve histopatolojik bulgular ışığında, bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Yaygın değişken immün yetmezlik

Cevap

Yaygın değişken immün yetmezlik (CVID)
Yaygın değişken immün yetmezlik (CVID), hem hipogammaglobulinemiye bağlı tekrarlayan enfeksiyonlar hem de çölyak hastalığını taklit eden bir enteropati ile prezente olabilir. Histopatolojik incelemede görülen villöz atrofi çölyakla ortak olsa da, CVID'de lamina propriada plazma hücrelerinin belirgin eksikliği veya yokluğu patognomonik bir ayırıcı bulgudur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu ve enfeksiyon öyküsünü değerlendirmek
Hastada kronik malabsorpsiyon (ishal, kilo kaybı, hipoalbuminemi) ile birlikte tekrarlayan sinopulmoner enfeksiyon öyküsü saptanmıştır.
Bu kombinasyon, hümoral immün yetmezlik zemininde gelişen bir gastrointestinal tutulumu (CVID enteropatisi) düşündürür.
2
Histopatolojik bulguları analiz etmek
Biyopside villöz atrofi saptanmış ancak lamina propriada plazma hücrelerinin olmadığı görülmüştür.
Villöz atrofi çölyak hastalığı gibi pek çok durumda görülebilir, ancak plazma hücrelerinin yokluğu immünglobulin üretimindeki yetersizliği yansıtan ve CVID tanısını çölyaktan ayıran temel histolojik bulgudur.
3
Kesin tanıya ulaşmak
Klinik (enfeksiyonlar) ve patolojik (plazma hücresi yokluğu) veriler Yaygın Değişken İmmün Yetmezlik tanısını doğrular.
Tanı için düşük serum immünglobulin seviyelerinin (total protein düşüklüğü ile uyumlu) ve plazma hücresi eksikliğinin gösterilmesi esastır.

Anahtar Kavram

CVID enteropatisi ve Çölyak hastalığı arasındaki histolojik ayırım

Daha Fazla Pratik

CVID hastalarında bağırsakta villöz atrofiye eşlik edebilecek nodüler lenfoid hiperplazi ve Giardia enfeksiyonu riskini gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 30s
Soru 80Soru

2424 yaşında erkek hasta, son 11 yıldır giderek artan her iki bacakta şişlik, karın şişkinliği ve günde 232-3 kez olan, yağlı ve şekilsiz dışkılama şikayetleri ile başvuruyor. Fizik muayenesinde bilateral 3+3+ pretibial ödem ve asit saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde; albumin: 2.12.1 g/dL, total protein: 4.24.2 g/dL, total kolesterol: 110110 mg/dL, kalsiyum: 7.87.8 mg/dL ve tam kan sayımında lenfosit sayısı 550/mm3550/mm^3 olarak saptanıyor. İdrar tetkikinde proteinüri saptanmayan hastanın yapılan ince bağırsak biyopsisinde lamina propriada belirgin genişlemiş lenfatik kanallar izleniyor.

Bu hasta için en uygun tedavi yaklaşımı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Orta zincirli yağ asitlerinden zengin, uzun zincirli yağ asitlerinden fakir diyet

Cevap

Orta zincirli yağ asitlerinden zengin, uzun zincirli yağ asitlerinden fakir diyet uygulaması bu hasta için en uygun yaklaşımdır.
Hastanın klinik tablosu (ödem, asit, ishal) ve laboratuvar bulguları (ciddi hipoalbüminemi, lenfositopeni) ile biyopsi sonucu (dilate lenfatikler), Waldmann Hastalığı (Primer İntestinal Lenfanjiektazi) tanısını doğrulamaktadır. Bu hastalıkta lenfatik kanallar geniştir ve basınç artışı sonucu lümene lenf sızıntısı olur. Uzun zincirli yağ asitleri (LCT) şilomikron oluşturarak lenfatik akımı artırdığı için tabloyu ağırlaştırır. Tedavide LCT'ler kısıtlanırken, doğrudan portal ven yoluyla emilen ve lenfatik basıncı artırmayan orta zincirli yağ asitleri (MCT) verilmesi esastır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularının sentezi
Hipoalbüminemi, hipoproteinemi ve ödem varlığında idrarda protein kaybı olmaması 'Protein Kaybeden Enteropati' (PKE) tablosunu gösterir.
Ödemin nedenini belirlemek için renal ve hepatik fonksiyonların ayırıcı tanısı yapılmalıdır.
2
Lenfositopeni ve biyopsi bulgularının değerlendirilmesi
Lenfositopeni (<1000/mm3< 1000/mm^3) ve biyopsindeki dilate lenfatikler, PKE'nin spesifik bir nedeni olan Waldmann Hastalığına (Primer İntestinal Lenfanjiektazi) işaret eder.
Lenfatik kanallardan lümene sızan lenf sıvısı, proteinlerle birlikte T-lenfositlerin de kaybına neden olur.
3
Patofizyolojiye yönelik tedavi seçimi
Uzun zincirli yağ asitleri (LCT) lenfatik akımı uyarırken, orta zincirli yağ asitleri (MCT) portal ven yoluyla emilir.
Lenfatik basıncı düşürmek ve protein/lenfosit sızıntısını durdurmak için yağ kısıtlaması ve MCT desteği esastır.

Anahtar Kavram

Primer İntestinal Lenfanjiektazi (Waldmann Hastalığı), protein kaybeden enteropati ve lenfositopeni ile karakterize, tedavisinde yağ kısıtlaması ve MCT desteği kullanılan bir hastalıktır.

Daha Fazla Pratik

Protein kaybeden enteropati nedenleri arasında yer alan Menetrier hastalığı ve konstriktif perikardit ile ayırıcı tanıyı gözden geçirin.
Tahmini Süre:3m 0s
ÖncekiSayfa 4 / 22Sonraki
Gastroenteroloji Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 4 | Examkin