Onkoloji

351 soru

Soru 81Soru →

6262 yaşında erkek hasta, 4545 paket-yıl sigara öyküsü ile son 33 aydır devam eden öksürük, iştahsızlık ve 88 kg kilo kaybı şikayetleriyle başvuruyor. Hasta son haftalarda özellikle el ve ayak bileklerinde belirginleşen sızlayıcı tarzda kemik ağrısı ve şişlikten yakınıyor. Fizik muayenede her iki el parmaklarında çomaklaşma (clubbing) ve distal ekstremitelerde palpasyonla hassasiyet saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum kalsiyum, sodyum ve potasyum düzeyleri normal sınırlarda saptanmıştır. Akciğer grafisinde sağ akciğer alt lob periferinde 44 cm çapında nodüler kitle izleniyor.

Bu klinik tablo için en olası paraneoplastik tanı ve bu tabloyla en sık ilişkili akciğer kanseri tipi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Hipertrofik osteoartropati - Adenokarsinom

Cevap

Hipertrofik osteoartropati ve akciğer adenokarsinomu birlikteliği bu tablo için en olası tanıdır.
Hastada görülen çomak parmak, uzun kemiklerin distal uçlarında hassasiyet ve sızlayıcı kemik ağrısı, akciğer kanserinin önemli bir paraneoplastik göstergesi olan hipertrofik osteoartropatiye (Pierre-Marie-Bamberger sendromu) işaret eder. Bu tablo, en sık küçük hücreli dışı akciğer kanserleri, özellikle de periferik yerleşimli adenokarsinom ile birliktelik gösterir. Laboratuvar değerlerinin normal olması (kalsiyum, sodyum) diğer yaygın sendromları (hiperkalsemi, SIADH) dışlar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz etme
Çomak parmak (clubbing) + Distal kemik ağrısı/hassasiyeti + Periferik akciğer kitlesi saptandı.
Hastanın semptom kümesini tanımlamak için gereklidir.
2
Paraneoplastik sendromu tanımlama
Bu tablo, 'Hipertrofik Osteoartropati' (diğer adıyla Pierre-Marie-Bamberger sendromu) olarak tanımlanır.
Çomaklaşma ve periost reaksiyonu birlikteliği bu sendroma özgüdür.
3
Tümör tipi ile eşleştirme
Hipertrofik osteoartropati en sık adenokarsinom (küçük hücreli dışı) ile ilişkilidir.
Küçük hücreli akciğer kanseri genellikle endokrin sendromlarla (SIADH, Cushing, LEMS) ilişkilidir, iskelet sistemi sendromları ise adenokarsinomda daha sıktır.

Anahtar Kavram

Hipertrofik Osteoartropati (HOA), akciğer adenokarsinomu ile en sık ilişkili olan, çomak parmak ve periostit ile seyreden bir paraneoplastik sendromdur.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 82Soru →

Akciğer kanseri tanısıyla sisplatin içeren bir kemoterapi rejimi planlanan bir hastada, bu ilacın en önemli doz kısıtlayıcı yan etkisi olan nefrotoksisiteyi önlemek amacıyla uygulanması gereken temel strateji aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tedavi öncesi ve sonrası agresif intravenöz hidrasyon sağlanması

Cevap

Sisplatin nefrotoksisitesini önlemek için tedavi öncesi ve sonrası agresif intravenöz hidrasyon sağlanması gereklidir.
Sisplatin, platin türevi bir antineoplastik olup primer olarak böbrekler yoluyla atılır. Renal tübüler epitelde nekroza yol açarak akut böbrek hasarına neden olabilir. Bu tabloyu engellemek için klinik pratikte uygulanan en etkin ve standart yöntem, hastaya tedavi öncesinde, sırasında ve sonrasında bol sıvı verilerek (agresif hidrasyon) yeterli idrar çıkışının (100100-150150 ml/saatml/saat) sağlanmasıdır.

Adım Adım Çözüm

1
İlacın temel toksisite profilini belirleme
Sisplatin'in en önemli doz kısıtlayıcı yan etkisi nefrotoksisitedir.
İlaç renal tübüllerde doğrudan toksik etki gösterir.
2
Koruyucu önlemi seçme
Agresif hidrasyon ve diürez sağlanmalıdır.
İdrar akım hızının artırılması, ilacın tübüllere temas süresini ve konsantrasyonunu azaltarak hasarı önler.

Anahtar Kavram

Sisplatin nefrotoksisitesinin önlenmesinde en temel yöntem hidrasyondur.
Tahmini Süre:45s
Soru 83Soru →

Kanser immünoterapisinde kullanılan immün kontrol noktası inhibitörlerinin etki gösterdiği evreler ve anatomik bölgeler farklılık göstermektedir. **T-hücre aktivasyonunun 'priming' (başlatma) evresinde, sekonder lenfoid organlarda (lenf nodları) CTLA−4CTLA-4 molekülünü bloke ederek T-hücre yanıtını indükleyen ajan aşağıdakilerden hangisidir?**

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: İpilimumab

Cevap

T-hücre aktivasyonunun başlangıç (priming) evresinde lenf nodu düzeyinde CTLA−4CTLA-4 blokajı yapan ajan İpilimumab'dır.
İpilimumab, T-hücreleri üzerinde eksprese edilen CTLA−4CTLA-4 molekülüne bağlanan bir monoklonal antikordur. T-hücre aktivasyonunun başlangıç (priming) evresinde, antijen sunan hücrelerdeki B7B7 (CD80/86CD80/86) moleküllerinin T-hücresindeki CD28CD28 ile bağlanmasını engelleyen CTLA−4CTLA-4 blokajı yaparak T-hücre yanıtının sürekliliğini sağlar. Bu süreç temel olarak lenf nodlarında gerçekleşir.

Adım Adım Çözüm

1
T-hücre aktivasyon evresinin belirlenmesi
Soruda 'priming' (başlatma) evresi ve 'lenf nodu' düzeyi vurgulanmaktadır.
İmmün kontrol noktaları aktivasyonun farklı basamaklarında rol oynar; CTLA−4CTLA-4 erken evrede (lenf nodu), PD−1PD-1 ise geç evrede (tümör alanı) baskındır.
2
Moleküler hedefin tanımlanması
Lenf nodlarında T-hücresi üzerindeki B7B7 (CD80/86CD80/86) molekülleriyle etkileşime girerek aktivasyonu baskılayan molekül CTLA−4CTLA-4'tür.
CTLA−4CTLA-4, CD28CD28 ile rekabete girerek T-hücre aktivasyonunu frenler.
3
Uygun ajanın seçilmesi
İpilimumab, CTLA−4CTLA-4 molekülüne karşı geliştirilmiş bir monoklonal antikordur.
Diğer seçeneklerdeki ajanlar ya farklı kontrol noktalarına (PD−1PD-1) etki eder ya da immünoterapi dışı hedefe yönelik tedavilerdir (TKITKI veya anti-anjiyojenik).

Anahtar Kavram

İmmün kontrol noktası inhibitörlerinin etki bölgesi ayrımı: CTLA−4CTLA-4 (Priming - Lenf Nodu) vs PD−1/PD−L1PD-1/PD-L1 (Efektör - Tümör Mikroçevresi).

Alternatif Yöntem

Ajanların isim son eklerine (suffix) dikkat ederek sınıflandırma yapılabilir: '-mab' ile bitenler monoklonal antikor (büyük molekül, hücre dışı hedef), '-nib' ile bitenler kinaz inhibitörüdür (küçük molekül, hücre içi hedef).
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 84Soru →

6262 yaşında kadın hasta, 4040 paket-yıl sigara öyküsü mevcut. Son 22 haftadır giderek artan dengesizlik, baş dönmesi ve gözlerinde kontrol edemediği hızlı hareketler şikayetiyle başvuruyor. Nörolojik muayenesinde her yöne konjuge, kaotik, aritmik ve hızlı göz hareketleri (opsoklonus) ile birlikte ekstremitelerde miyoklonik sıçramalar ve belirgin trunkal ataksi saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum sodyum: 138 mEq/L138\ mEq/L, kalsiyum: 9.4 mg/dL9.4\ mg/dL ve glukoz: 105 mg/dL105\ mg/dL ölçülüyor. Çekilen toraks bilgisayarlı tomografisinde sol hiler bölgede mediastinal lenfadenopatilerin eşlik ettiği 2.5 cm2.5\ cm çapında kitle izleniyor. Bu hastadaki klinik tablodan sorumlu olması en olası paraneoplastik antikor aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Anti-Ri (ANNA-2)

Cevap

Bu hastada saptanan opsoklonus-miyoklonus sendromuna en sık eşlik eden paraneoplastik antikor Anti-Ri (ANNA-2)'dir.
Opsoklonus-miyoklonus sendromu, erişkinlerde nadir görülen ancak paraneoplastik olarak önemli bir tablodur. Küçük hücreli akciğer kanseri (KHAK) veya meme kanseri olan hastalarda Anti-Ri (ANNA-2) antikoru varlığı bu klinik tablo için karakteristiktir.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Hastada 'opsoklonus' (dans eden gözler), 'miyoklonus' (kas sıçramaları) ve 'ataksi' (dengesizlik) triadı mevcuttur.
Opsoklonus-miyoklonus-ataksi sendromu, erişkinlerde paraneoplastik bir sürecin (özellikle akciğer veya meme kanseri) habercisi olabilir.
2
Metabolik nedenleri dışla
Serum sodyum (138 mEq/L138\ mEq/L), kalsiyum (9.4 mg/dL9.4\ mg/dL) ve glukoz (105 mg/dL105\ mg/dL) düzeylerinin normal olması, semptomların elektrolit bozukluğuna bağlı olmadığını gösterir.
Paraneoplastik sendrom tanısı koymadan önce benzer nörolojik bulgu verebilecek metabolik tabloların dışlanması gerekir.
3
Radyolojik bulguyla antikor eşleştirmesi yap
Hiler kitle (KHAK ön tanısı) ile opsoklonus-miyoklonus sendromu birlikteliğinde en spesifik belirteç Anti-Ri antikoru arayışıdır.
Anti-Ri (ANNA-2), bu sendromla en sık ilişkilendirilen nöronal çekirdek antikorudur.

Anahtar Kavram

Paraneoplastik Opsoklonus-Miyoklonus Sendromu ve Anti-Ri (ANNA-2) İlişkisi
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 85Soru →

5858 yaşında küçük hücreli akciğer kanseri tanısı alan bir hastaya vinkristin, adriamisin ve siklofosfamid kombinasyon tedavisi başlanmıştır. Tedavinin ikinci haftasında hastada yaygın karın ağrısı, şiddetli kabızlık ve ellerde parestezi şikayetleri gelişiyor. Fizik muayenede bağırsak sesleri hipoaktif olarak saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde hemoglobin 11.8g/dL11.8 g/dL, lökosit 6.500/mm36.500/mm^3 ve trombosit 220.000/mm3220.000/mm^3 bulunuyor. Bu klinik tablodan sorumlu olması en muhtemel kemoterapötik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Vinkristin

Cevap

Vinkristin, otonom ve periferik nörotoksisite yaparak adinamik ileus ve paresteziye neden olan, kemik iliğini koruyucu karakterde bir ajandır.
Vinkristin (Vinka alkaloidleri), mikrotübüllere bağlanarak mitozu durdurur. En önemli ve doz kısıtlayıcı yan etkisi nörotoksisitedir. Bu nörotoksisite hem periferik sinirleri (parestezi, derin tendon refleks kaybı) hem de otonom sinirleri (konstipasyon, adinamik ileus) etkiler. Vinkristin'in diğer ajanlardan en önemli farkı, terapötik dozlarda kemik iliği baskılanmasına (miyelosupresyon) neden olmamasıdır. Sorudaki normal kan sayımı ve nörolojik bulgular vinkristin tanısını doğrular.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik semptomları değerlendir.
Hastada periferik nöropati (parestezi) ve otonom nöropati (konstipasyon, azalmış bağırsak sesleri) bulguları mevcut.
Kemoterapiye bağlı yan etki profilini daraltmak için klinik bulgular önceliklidir.
2
Hematolojik verileri analiz et.
Lökosit ve trombosit değerlerinin normal sınırlarda olduğu (kemik iliğinin korunduğu) görüldü.
Vinkristin, 'bone marrow sparing' (kemik iliği koruyucu) özelliği ile diğer birçok sitostatikten ayrılır.
3
Bulguları spesifik ilaçla eşleştir.
Nörotoksisite ve normal kan sayımı kombinasyonu vinkristin toksisitesini işaret eder.
Vinka alkaloidleri mikrotübül fonksiyonunu bozarak aksonal taşımayı engeller ve bu tabloya yol açar.

Anahtar Kavram

Vinkristin toksisitesinin temel özellikleri: Doz kısıtlayıcı nörotoksisite ve kemik iliği fonksiyonlarının korunması.

İpuçları

1
Hastanın kan sayımı değerlerinin normal olması (kemik iliğinin etkilenmemesi) en önemli ipucudur.

Daha Fazla Pratik

Vinkristin ile benzer etki mekanizmasına sahip olan ancak miyelosupresif etkisi belirgin olan 'Vinblastin' toksisite profilini inceleyebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 86Soru →

6262 yaşında erkek hasta, son 33 ayda 1212 kg kayıp ve epigastrik bölgede dolgunluk hissi şikayetleriyle başvuruyor. Yapılan fizik muayenede göbek çevresinde ele gelen sert, ağrısız ve fikse bir nodül saptanıyor. Bu hastada 'Sister Mary Joseph nodülü' olarak tanımlanan bu klinik bulgunun en olası primer kaynağı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Mide adenokarsinomu

Cevap

Sister Mary Joseph nodülü en sık mide adenokarsinomu kaynaklıdır.
Sister Mary Joseph nodülü, batın içi malignitelerin umbilikal bölgeye metastazı sonucunda oluşur. Erkek hastalarda en sık primer odak mide adenokarsinomudur (%25-30), bunu kolon ve pankreas kanserleri izler.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguyu tanımla.
Göbek çevresindeki sert, ağrısız nodül 'Sister Mary Joseph nodülü' (umbilikal metastaz) olarak tanımlanır.
Bu bulgu batın içi bir malignitenin ileri evre göstergesidir.
2
Etyolojik odakları gözden geçir.
Bu nodül en sık gastrointestinal (%50'den fazla) ve jinekolojik malignitelerle ilişkilidir.
Lenfatik ve venöz yollarla umbilikusa metastatik yayılım gerçekleşir.
3
En olası primer odağı belirle.
Erkeklerde en sık mide karsinomu, kadınlarda ise over karsinomu primer odak olarak saptanır.
Mide kanseri, tüm vakaların yaklaşık %25-30'unda primer nedendir.

Anahtar Kavram

Sister Mary Joseph nodülü, umbilikusa metastatik yayılımı ifade eder ve en sık mide adenokarsinomu ile ilişkilidir.
Soru 87Soru →

Güncel onkoloji pratiğinde yaygın olarak kullanılan hedefe yönelik tedaviler ve immün kontrol noktası inhibitörlerinin (I˙KNI˙İKNİ) farmakolojik, yapısal ve klinik özellikleri dikkate alındığında, aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tirozin kinaz inhibitörleri (TKITKI), monoklonal antikorlardan farklı olarak genellikle oral yolla kullanılırlar ve sıklıkla birden fazla reseptör veya sinyal yolağını (multikinaz) hedefleyebilirler.

Cevap

Tirozin kinaz inhibitörleri (TKI), monoklonal antikorlardan farklı olarak genellikle oral yolla kullanılırlar ve sıklıkla birden fazla reseptör veya sinyal yolağını (multikinaz) hedefleyebilirler.
Tirozin kinaz inhibitörleri (TKI), monoklonal antikorlardan (mAb) farklı olarak küçük molekül yapısındadırlar ve bu sayede hücre zarını geçerek sitoplazmik tirozin kinaz alanlarına bağlanabilirler. Farmakokinetik olarak genellikle oral yolla uygulanırlar ve tasarımlarına bağlı olarak tek bir kinazı veya çoklu kinaz (multikinaz) yolaklarını inhibe edebilirler.

Adım Adım Çözüm

1
Ajanların yapısal farklarını analiz et.
Monoklonal antikorlar (mAb) büyük proteinlerdir, TKI'lar küçük moleküllerdir.
Molekül ağırlığı ve yapısı, ilacın hücre içine girip giremeyeceğini ve uygulama yolunu belirler.
2
Uygulama yollarını ve hedef bölgeleri karşılaştır.
mAb'lar parenteral (IV/SC) kullanılır ve hücre dışı hedeflere bağlanır; TKI'lar oral kullanılır ve hücre içi hedeflere (kinaz alanları) ulaşır.
Proteinler sindirim sisteminde yıkıldığı için oral verilemez; TKI'lar ise lipofilik yapıda olup hücre zarını geçebilir.
3
İmmünoterapi (İKNİ) mekanizmasını değerlendir.
İKNİ'ler (PD-1, CTLA-4 inhibitörleri) T hücresi aktivasyonu üzerinden dolaylı antitümör etki gösterirler.
Bu ajanlar 'checkpoint' blokajı yaparak T hücresinin tümörü tanımasını ve yok etmesini engelleyen baskıyı kaldırırlar.

Anahtar Kavram

Hedefe yönelik ajanlarda monoklonal antikorlar (mAb) ile küçük molekül inhibitörlerinin (TKI) farmakolojik ve klinik ayrımı.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 88Soru →

65 yaşında erkek hasta, son üç aydır kollarında ve bacaklarında yer değiştiren kızarıklık, şişlik ve ağrılı sertlikler şikayetiyle başvuruyor. Özgeçmişinde bilinen bir kronik hastalık öyküsü bulunmuyor. Fizik muayenede sağ ön kolda ve sol uyluk iç yüzünde yüzeyel ven traseleri boyunca eritemli, palpasyonla hassas ve kordon benzeri lezyonlar saptanıyor. Hastanın sorgulamasında son 6 ayda 8 kg istemsiz kilo kaybı ve künt vasıflı epigastrik ağrı tariflediği öğreniliyor. Bu hastadaki klinik tablo ile ilişkili olma olasılığı en yüksek olan malignite aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Pankreas adenokarsinomu

Cevap

Pankreas adenokarsinomu
Soruda tarif edilen klinik tablo Trousseau Sendromu olarak da bilinen gezici (migratuar) yüzeyel tromboflebittir. Bu durum, özellikle gövde ve ekstremitelerde yer değiştiren, ağrılı, kırmızı, kordon benzeri subkütan venöz trombozlarla karakterizedir. Trousseau sendromu, klasik bir paraneoplastik sendrom olup en sık Pankreas Adenokarsinomu (özellikle gövde ve kuyruk tümörleri) ile ilişkilidir. Ayrıca akciğer ve mide gibi diğer müsin salgılayan adenokarsinomlarda da görülebilir. Hastadaki kilo kaybı ve epigastrik ağrı da pankreas malignitesi tanısını destekleyen kuvvetli bulgulardır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et
Gezici (migratuar), ağrılı, eritemli kordon benzeri yüzeyel venöz yapılar = Trousseau Sendromu (Gezici Yüzeyel Tromboflebit).
Hastanın tarif ettiği yer değiştiren şişlik ve kızarıklıklar, tipik gezici tromboflebit bulgusudur.
2
Eşlik eden semptomları değerlendir
İstemsiz kilo kaybı ve epigastrik ağrı.
Bu semptomlar gastrointestinal sistem, özellikle pankreas kaynaklı bir maligniteyi işaret eder.
3
Paraneoplastik sendrom ile maligniteyi eşleştir
Trousseau sendromu en güçlü şekilde müsinöz adenokarsinomlar, özellikle de Pankreas Kanseri ile ilişkilidir.
Tümör hücrelerinden salınan prokoagülan maddeler (doku faktörü vb.) hiperkoagülobiliteye neden olur.

Anahtar Kavram

Trousseau Sendromu (Gezici Yüzeyel Tromboflebit) ve Malignite İlişkisi
Soru 89Soru →

İnsan Papilloma Virüsü (HPV) tip 16 ve 18 gibi yüksek riskli tiplerin serviks kanseri patogenezinde rol oynayan onkojenik etkileri ve moleküler karsinogenez mekanizmaları ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: E6E6 onkoproteini p53p53 tümör baskılayıcı proteinini ubikitin aracılı proteoliz ile degrade ederken, E7E7 onkoproteini RBRB proteinine bağlanarak E2FE2F transkripsiyon faktörünün serbest kalmasını sağlar.

Cevap

E6 onkoproteininin p53p53 proteinini yıkıma uğratması ve E7 onkoproteininin RBRB proteinine bağlanarak E2FE2F faktörünü serbest bırakması doğrudur.
Yüksek riskli HPV tiplerinin (16, 18) ürettiği E6E6 proteininin p53p53'ü ubikitin bağımlı yolakla degrade etmesi ve E7E7 proteininin RBRB proteinine bağlanarak E2FE2F transkripsiyon faktörünü serbest bırakması, hücre döngüsünün kontrolsüz ilerlemesine ve karsinogeneze yol açan temel moleküler mekanizmadır.

Adım Adım Çözüm

1
Yüksek riskli HPV onkoproteinlerini tanımla.
E6E6 ve E7E7 onkoproteinleri belirlendi.
Bu iki protein virüsün karsinogenik potansiyelinden sorumludur.
2
E6E6 proteininin hedef molekülünü ve etkisini belirle.
E6E6 proteininin p53p53 tümör baskılayıcı proteinine bağlanarak onu ubikitin-proteaz yoluyla yıktığı saptandı.
p53p53 kaybı, DNA hasarı durumunda apoptozisin engellenmesine yol açar.
3
E7E7 proteininin hedef molekülünü ve etkisini belirle.
E7E7 proteininin hipofosforile (aktif) RBRB proteinine bağlanarak onu inaktive ettiği ve normalde RBRB tarafından tutulan E2FE2F transkripsiyon faktörünü serbest bıraktığı saptandı.
Serbest kalan E2FE2F, hücrenin G1G_1 fazından SS fazına kontrolsüz geçişini sağlar.

Anahtar Kavram

HPV onkojenik proteinleri (E6E6 ve E7E7) ve hücre döngüsü kontrol noktalarının inaktivasyonu.

Daha Fazla Pratik

Diğer viral karsinogenez mekanizmalarını (örneğin HBV/HCV'nin kronik inflamasyon ve HBx proteini üzerinden etkileri) gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 90Soru →

İmmün kontrol noktası inhibitörlerinin farmakolojik özellikleri ve reseptör etkileşimleri değerlendirildiğinde, anti-PD−1PD-1 antikorları (örn. pembrolizumab, nivolumab) ile anti-PD−L1PD-L1 antikorları (örn. atezolizumab, durvalumab) arasındaki temel mekanistik fark aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Anti-PD-L1 antikorları, PD-L1'in hem PD-1 hem de B7.1B7.1 (CD80CD80) ile etkileşimini engelleyerek immün baskılanmayı azaltırken; PD-1 ile PD-L2 arasındaki etkileşimi korurlar.

Cevap

Anti-PD-L1 antikorlarının PD-L1'in PD-1 ve B7.1 ile etkileşimini bloke etmesi, ancak PD-1/PD-L2 etkileşimine dokunmaması temel farktır.
Anti-PD-L1 antikorları, liganda bağlandıkları için PD-L1'in hem PD-1 hem de B7.1 (CD80) üzerindeki inhibitör etkisini ortadan kaldırır. Ancak PD-1 reseptörü serbest kaldığı için PD-L2 ligandı ile etkileşime devam edebilir, bu da bu ilaçların PD-1 inhibitörlerine göre daha spesifik bir immün modülasyon yapmasını sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
PD-1 reseptörünün ligandlarını tanımla.
PD−1PD-1 reseptörünün iki ana ligandı vardır: PD−L1PD-L1 ve PD−L2PD-L2.
İlaçların etki spektrumunu belirlemek için hedef proteinlerin etkileşim ağını bilmek gerekir.
2
Anti-PD-1 ajanların etki yerini analiz et.
Anti-PD−1PD-1 ajanlar T-hücresi üzerindeki reseptöre bağlanarak hem PD−L1PD-L1 hem de PD−L2PD-L2 ile olan bağı tamamen keser.
Reseptörün kendisi kapandığında her iki ligandın da sinyal iletmesi engellenmiş olur.
3
Anti-PD-L1 ajanların ek etkileşimlerini değerlendir.
PD−L1PD-L1 sadece PD−1PD-1'e değil, aynı zamanda T-hücresindeki B7.1B7.1 (CD80CD80) molekülüne de bağlanarak inhibitör sinyal gönderir.
PD−L1PD-L1 blokajı bu ek inhibitör yolu da devre dışı bırakır.
4
PD-L2 korunmasının önemini belirle.
Anti-PD−L1PD-L1 tedavisi sırasında PD−1PD-1 boşta kaldığı için PD−L2PD-L2 ile etkileşime girmeye devam edebilir; bu durumun periferik toleransın bir miktar korunmasına (ve potansiyel olarak daha az pnömonit görülmesine) katkıda bulunduğu düşünülmektedir.
Farmakolojik farkın klinik yansımasını anlamak mekanistik ayrımı netleştirir.

Anahtar Kavram

PD-1 ve PD-L1 inhibitörleri arasındaki çapraz etkileşim ve ligand seçiciliği farkı.
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 91Soru →

Akut lenfoblastik lösemi (ALLALL) tanısıyla kemoterapi alan 1818 yaşında bir hastada, tedavinin 5.5. gününde ani gelişen şiddetli epigastrik ağrı ve kusma şikayetleri ortaya çıkıyor. Laboratuvar incelemesinde serum amilaz ve lipaz düzeyleri normalin üst sınırının 44 katı yüksek bulunuyor. Bu klinik tabloya (akut pankreatit) neden olma olasılığı en yüksek olan kemoterapötik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: L-asparajinaz

Cevap

L-asparajinaz, akut lenfoblastik lösemi tedavisinde kullanılan ve en önemli yan etkilerinden biri akut pankreatit olan bir ajandır.
L-asparajinaz, asparajin amino asidini parçalayarak tümör hücrelerini besinsiz bırakan bir enzimdir. Bu mekanizma sırasında normal dokularda da protein sentezini etkileyebilir. Akut pankreatit, L-asparajinazın en korkulan ve karakteristik doz kısıtlayıcı yan etkilerinden biridir. ALL tedavisi alan bir hastada pankreatit bulguları geliştiğinde akla ilk gelmesi gereken ajan budur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik bulguları analiz et.
Epigastrik ağrı ve yüksek amilaz/lipaz düzeyleri akut pankreatit tanısını koydurur.
Hastanın semptomları ve laboratuvar bulguları spesifik bir organ toksisitesini işaret etmektedir.
2
Kemoterapi ajanları ile toksisiteyi eşleştir.
ALL protokolünde yer alan ilaçlar arasında pankreatit ile en güçlü ilişkisi olan ilaç L-asparajinazdır.
L-asparajinaz protein sentezini bozarak pankreatik enzimlerin salınımını ve aktivasyonunu etkileyebilir.

Anahtar Kavram

L-asparajinaz spesifik toksisitesi: Akut pankreatit
Tahmini Süre:45s
Soru 92Soru →

Moleküler karsinogenez sürecinde hücrelerin replikatif senesansı aşarak ölümsüzlük kazanması için telomer boyunun korunması temel bir gerekliliktir. Somatik hücrelerin çoğunda baskılanmış olan telomeraz enziminin katalitik alt birimini kodlayan TERTTERT geninin yeniden aktivasyonu, insan kanserlerinin yaklaşık %90'ında görülür. Son yıllarda yapılan çalışmalar, bu aktivasyonun en yaygın mekanizmasının TERTTERT geninin protein kodlamayan promotör bölgesindeki spesifik nokta mutasyonları (özellikle −124-124 ve −146-146 bp bölgelerinde) olduğunu göstermiştir. Bu mutasyonlar, yeni ETSETS transkripsiyon faktörü bağlanma bölgeleri oluşturarak genin aşırı ekspresyonuna yol açar.

Buna göre, TERTTERT promotör mutasyonlarının en yüksek prevalansla (yaklaşık %60-80 oranında) saptandığı malignite aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Mesane kanseri (Ürotelyal karsinom)

Cevap

Mesane kanseri (Ürotelyal karsinom)
Doğru yanıt olan mesane kanseri (ürotelyal karsinom) seçeneği, TERTTERT promotör mutasyonlarının en sık saptandığı klinik tablolardan biridir. Bu mutasyonlar özellikle düşük seviyeli yenilenme kapasitesine sahip dokulardan köken alan kanserlerde (MSS, mesane, deri) çok yaygındır ve tanısal/prognostik bir biyobelirteç olarak önem kazanmaktadır.

Adım Adım Çözüm

1
Karsinogenezde telomer korunma mekanizmalarını analiz et.
Hücrelerin sınırsız bölünme yeteneği kazanması için telomeraz aktivasyonunun (TERT) gerekli olduğu anlaşıldı.
Telomerler her bölünmede kısalır; kısalma durmazsa hücre ölüme gider.
2
TERTTERT gen aktivasyon mekanizmalarını karşılaştır.
Gen amplifikasyonu, translokasyon ve promotör nokta mutasyonları arasında en yaygın olanın promotör mutasyonu olduğu belirlendi.
Promotör mutasyonları, transkripsiyonu doğrudan artıran yeni bağlanma bölgeleri (ETS) oluşturur.
3
Tümör tiplerine göre mutasyon prevalansını değerlendir.
Mesane kanseri, glioblastoma ve melanomun bu spesifik mutasyon için en yüksek risk grubunda olduğu saptandı.
Epidemiyolojik ve moleküler veriler, ürotelyal karsinomların %60-80'inde bu mutasyonun bulunduğunu göstermektedir.

Anahtar Kavram

Moleküler karsinogenezde ölümsüzlük kazanımı ve TERT promotör mutasyonlarının tümör spesifik prevalansı.
Soru 93Soru →

6767 yaşında erkek hasta, son iki haftadır sabahları uyanmakta zorluk, konfüzyon ve soğuk terleme şikayetleri ile acil servise getiriliyor. Özgeçmişinde 3535 paket-yıl sigara öyküsü bulunan hastanın fizik muayenesinde sağ bazalde solunum seslerinde azalma saptanıyor. Acil serviste yapılan tetkiklerinde plazma glukoz düzeyi 42 mg/dL42 \text{ mg/dL} olarak ölçülüyor. Hastada saptanan diğer laboratuvar bulguları şu şekildedir:

- Serum İnsülin: <2 μU/mL<2 \text{ μU/mL} (Düşük)
- C-peptid: 0.2 ng/mL0.2 \text{ ng/mL} (Düşük)
- Proinsülin: Düşük
- Büyüme Hormonu (GH): Düşük

Çekilen toraks BT'de plevral yerleşimli 14 cm14 \text{ cm} çapında, heterojen iç yapıda, düzgün sınırlı mezenşimal kitle izleniyor. Karaciğer ve diğer abdominal organlar normal olarak değerlendiriliyor.

Bu hastadaki hipoglisemi tablosundan sorumlu en muhtemel paraneoplastik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: "Büyük" İnsülin benzeri büyüme faktörü-2 (IGF-2) üretimi

Cevap

Plevral mezenşimal tümör varlığında, insülin ve C-peptidin baskılandığı derin hipogliseminin en muhtemel nedeni "Büyük" IGF-2 üretimidir.
Hastadaki derin açlık hipoglisemisine karşın insülin, C-peptid ve büyüme hormonunun baskılanmış olması, insülin dışı bir hümoral ajanı düşündürür. Dev plevral mezenşimal tümörlerin varlığında saptanan bu paraneoplastik tabloya Doege-Potter sendromu denir. Buradaki temel mekanizma, tümörün yüksek miktarda 'büyük' (big) IGF-2 (insülin benzeri büyüme faktörü-2) sentezlemesidir. Bu molekül, insülin reseptörlerini aktive ederek hipoglisemiye yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularını analiz et
Hipoglisemiye eşlik eden düşük insülin, düşük C-peptid ve düşük GH seviyeleri saptandı.
Bu kombinasyon, hipogliseminin insülin dışı bir faktör tarafından tetiklendiğini ve negatif geri bildirim ile endojen insülin salgılanmasının baskılandığını gösterir.
2
Görüntüleme bulgularını değerlendir
Toraksta dev plevral mezenşimal kitle (Doege-Potter sendromu için tipik) izlendi.
Plevral mezenşimal tümörler ve bazı hepatosellüler karsinomlar, paraneoplastik hipogliseminin klasik nedenleridir.
3
Mekanizmayı tanımla
Tümörden salınan prekürsör (büyük) IGF-2'nin insülin benzeri etkileri.
Bu moleküller dolaşımda serbest halde bulunarak insülin reseptörlerine bağlanır, glukozun periferik dokularca alımını artırır ve karaciğerden glukoz çıkışını baskılar.

Anahtar Kavram

Non-Islet Cell Tumor Hypoglycemia (NICTH) ve Doege-Potter Sendromu
Tahmini Süre:2m 30s
Soru 94Soru →

6060 yaşında küçük hücreli dışı akciğer kanseri nedeniyle yüksek doz siklofosfamid içeren kemoterapi rejimi başlanan hastada, tedavinin 2.2. gününde halsizlik, bulantı ve konfüzyon gelişiyor. Laboratuvar incelemesinde serum sodyumu 118118 mEq/LmEq/L, serum osmolalitesi 245245 mOsm/kgmOsm/kg, idrar sodyumu 6060 mEq/LmEq/L ve idrar osmolalitesi 450450 mOsm/kgmOsm/kg saptanıyor. Fizik muayenesinde hastanın övolemik olduğu ve ödeminin bulunmadığı gözleniyor. Bu hastadaki hiponatremi tablosundan sorumlu olan en olası mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Renal tübüllerin antidiüretik hormona (ADH) duyarlılığının artması

Cevap

Siklofosfamid kullanımına bağlı gelişen bu tablonun temel mekanizması, renal tübüllerin antidiüretik hormona (ADH) karşı duyarlılığının artmasıdır.
Siklofosfamid, özellikle yüksek dozlarda verildiğinde renal tübüler hücrelerde vazopressin reseptör duyarlılığını artırarak veya doğrudan ADH benzeri bir etki oluşturarak serbest su tutulumuna yol açar. Bu durum, laboratuvarda düşük serum osmolalitesi ve paradoksal olarak yüksek idrar osmolalitesi ile karakterize övolemik hiponatremi (UADHS) tablosuna neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik ve laboratuvar bulgularının analizi
Düşük serum osmolalitesi (<280<280), yüksek idrar osmolalitesi (>100>100) ve idrar sodyumu (>40>40 mEq/LmEq/L) ile övolemik durum Uygunsuz ADH Sendromu (UADHS) tanısını doğrular.
Hastanın övolemik olması ve idrarın konsantre olması dilüsyonel bir tabloyu işaret eder.
2
Etiyolojik ajanın ve mekanizmanın belirlenmesi
Yüksek doz siklofosfamid, renal tübüler düzeyde ADH etkisini potansiyalize ederek serbest su tutulumuna neden olur.
Siklofosfamidin bilinen en önemli metabolik yan etkilerinden biri UADHS tablosudur.

Anahtar Kavram

Siklofosfamid ve vinkristin gibi kemoterapötik ajanlar, renal tübüllerin ADH duyarlılığını artırarak veya santral ADH salınımını uyararak uygunsuz ADH sendromuna yol açabilirler.

Daha Fazla Pratik

İfosfamidin neden olduğu hemorajik sistit ve ensefalopati tablolarını siklofosfamid toksisitesi ile karşılaştırınız.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 95Soru →

Yüksek riskli Human Papilloma Virus (HPV) enfeksiyonlarında karsinogenez süreci, viral onkoproteinlerin konak hücrenin tümör baskılayıcı gen ürünleri ile etkileşime girmesiyle tetiklenir. Bu süreçte rol oynayan HPV E7 onkoproteininin temel moleküler hedefi ve bu etkileşimin hücre döngüsü üzerindeki sonucu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Retinoblastoma (Rb) proteinine bağlanıp inaktive etmesi – E2F transkripsiyon faktörünün serbest kalarak hücrenin S fazına girmesi

Cevap

HPV E7 onkoproteini, Retinoblastoma (Rb) tümör baskılayıcı proteinine bağlanarak E2F transkripsiyon faktörünün serbest kalmasını sağlar.
Yüksek riskli HPV tiplerinin (örneğin HPV-16, 18) karsinogenez mekanizmasında E7 onkoproteini, hücrenin 'Gatekeeper' (kapı bekçisi) proteinlerinden biri olan Retinoblastoma (Rb) proteinine bağlanır. Rb normalde E2F transkripsiyon faktörünü bağlayarak inaktif tutar ve hücrenin G1 fazından S fazına geçişini engeller. E7, Rb'ye bağlanıp onu degrade ettiğinde veya işlevsiz kıldığında, E2F serbest kalır ve hücre kontrolsüz bir şekilde DNA sentez (S) fazına girer.

Adım Adım Çözüm

1
Sorudaki temel aktörü belirle
Soru, HPV'nin E7 onkoproteininin mekanizmasını sormaktadır.
HPV karsinogenezinde iki temel onkoprotein vardır: E6 ve E7. Bunların hedefleri farklıdır.
2
E7 ve E6 proteinlerinin hedeflerini ayırt et
E6 → p53 (Apoptoz blokajı); E7 → Rb (Hücre döngüsü ilerlemesi).
E7, hipofosforile (aktif) formdaki Retinoblastoma (Rb) proteinine yüksek afinite ile bağlanır.
3
Etkileşimin sonucunu analiz et
Rb normalde E2F'i tutar. E7 bağlanınca Rb-E2F kompleksi bozulur, E2F serbest kalır ve hücre kontrolsüzce S fazına girer.
E2F, DNA sentezi için gerekli genlerin transkripsiyonunu sağlayan faktördür.

Anahtar Kavram

Viral Karsinogenez Mekanizmaları (HPV E6 vs E7)

İpuçları

1
HPV'nin iki ana onkoproteini vardır: E6 ve E7. Biri p53'ü, diğeri Rb'yi hedefler.
2
Soruda sorulan E7 proteini, hücre döngüsünün G1/S kontrol noktasını aşmak için E2F faktörünü serbest bırakan proteini hedef alır.

Daha Fazla Pratik

HPV E6'nın p53 üzerindeki etkisini ve Li-Fraumeni sendromundaki p53 mutasyonunu karşılaştıran bir soru çözünüz.
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 96Soru →

Geçmeyen sırt ağrısı şikayetiyle başvuran 48 yaşındaki kadın hastanın çekilen manyetik rezonans görüntülemesinde (MRG) torakal vertebralarda çok sayıda litik lezyon izlenmiştir. Fizik muayenesinde özellik saptanmayan, meme muayenesi ve mamografisi normal olarak değerlendirilen hastanın vertebra biyopsisinde adenokarsinom metastazı saptanmıştır.

Tümör dokusuna uygulanan immünohistokimyasal inceleme sonuçları aşağıdaki gibidir:

BelirteçSonuç
Sitokeratin 7 (CK7)Pozitif (+)
Sitokeratin 20 (CK20)Negatif (-)
TTF-1Negatif (-)
PAX-8Negatif (-)
GATA-3Pozitif (+)
MammaglobinPozitif (+)

Bu bulgulara göre, primer tümör odağı açısından en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Meme karsinomu

Cevap

Meme karsinomu (Okült meme kanseri)
Verilen immünohistokimyasal profil (CK7+, CK20-, GATA-3+, Mammaglobin+, TTF-1-, PAX-8-) meme karsinomu için tipiktir. GATA-3, meme ve ürotelyal karsinomlar için en duyarlı belirteçlerden biridir. Mammaglobin ise meme dokusu için oldukça spesifiktir. Hastanın mamografisinin normal olması, bu durumun 'Okült Meme Kanseri' olduğunu gösterir; bu vakalar genellikle aksiller lenfadenopati veya kemik metastazı ile başvurur.

Adım Adım Çözüm

1
CK7 ve CK20 profilini analiz et
CK7 (+) / CK20 (-) paterni; Meme, Akciğer, Over (non-müsinöz), Tiroid ve Endometrium kanserlerini düşündürür. Kolon (CK20+) ve Böbrek (genellikle CK7-) ekarte edilir.
Primer odağın genel kategorisini belirlemek için temel sitokeratin profili gereklidir.
2
Spesifik organ belirteçlerini değerlendir
TTF-1 (-) olması Akciğer ve Tiroidi dışlar. PAX-8 (-) olması Over, Endometrium, Böbrek ve Tiroidi dışlar.
Olası adayları elemek için negatif belirteçlerin dışlayıcı değeri kullanılır.
3
Pozitif belirteçlerle tanıyı doğrula
GATA-3 (+) ve Mammaglobin (+) kombinasyonu meme karsinomu için oldukça spesifiktir. Mamografinin normal olması 'okült meme kanseri' tablosunu değiştirmez.
GATA-3 meme ve ürotelyal karsinomlarda pozitiftir, ancak Mammaglobin pozitifliği ibreyi güçlü şekilde memeye çevirir.

Anahtar Kavram

Bilinmeyen primer tümörlerin ayırıcı tanısında immünohistokimyasal (IHC) panelin yorumlanması ve 'Okült Meme Kanseri' kavramı.

İpuçları

1
CK7 (+)/CK20 (-) paterni diyaframın üzerindeki organları (akciğer, meme, tiroid) veya jinekolojik organları düşündürür.
2
TTF-1 ve PAX-8'in negatif olması akciğer, tiroid ve over/böbrek kaynaklarını ekarte ettirir.
3
GATA-3 ve Mammaglobin pozitifliği, meme dokusuna özgü güçlü kanıtlardır.

Daha Fazla Pratik

Ürotelyal karsinom metastazında beklenen IHC profili (CK7+, CK20+, GATA-3+, p63+) ile ilgili bir soru çözerek GATA-3'ün diğer kullanım alanını pekiştirin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 97Soru →

5050 yaşında kadın hasta, yakın bir arkadaşına meme kanseri tanısı konulması üzerine endişelenerek polikliniğe başvuruyor. Hiçbir şikayeti olmayan hasta; "kapsamlı bir tarama" yapılması amacıyla CEA, CA 125125 ve CA 15−315-3 gibi tümör belirteçlerinin bakılmasını talep ediyor. Özgeçmişinde 1010 paket-yıl sigara öyküsü bulunan ve 55 yıl önce sigarayı bırakan hastanın fizik muayenesi ve rutin laboratuvar tetkikleri normaldir. Bu hasta için güncel tarama kılavuzları ışığında en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Tümör belirteçlerinin rutin taramada yeri olmadığı belirtilmeli; mamografi ve servikal kanser taraması gibi standart yöntemler önerilmelidir.

Cevap

Tümör belirteçlerinin rutin taramada yeri olmadığı belirtilmeli; mamografi ve servikal kanser taraması gibi standart yöntemler önerilmelidir.
Onkoloji pratiğinde CEA, CA 125125 ve CA 15−315-3 gibi tümör belirteçleri genellikle tanı konulmuş hastaların izleminde ve tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde kullanılır; semptomsuz ve ortalama riskli bireylerde tarama testi olarak kullanılmaları önerilmez. 5050 yaşındaki bir kadın hasta için standart ve etkinliği kanıtlanmış tarama yöntemleri arasında mamografi (meme kanseri), HPV testi veya Pap-smear (servikal kanser) ve kolonoskopi veya dışkıda gizli kan testi (kolorektal kanser) yer almaktadır.

Adım Adım Çözüm

1
Hastanın risk profilini ve talebini değerlendir
5050 yaşında, semptomsuz, düşük riskli (1010 paket-yıl) sigara öyküsü olan bir hasta.
Tarama yöntemleri yaş, cinsiyet ve risk faktörlerine göre belirlenir.
2
Talep edilen tümör belirteçlerinin taramadaki yerini sorgula
CEA, CA 125125 ve CA 15−315-3 tarama amaçlı değil, takip amaçlı belirteçlerdir.
Bu belirteçlerin duyarlılık ve özgüllükleri genel popülasyonda tarama yapmak için yetersizdir.
3
Hastanın yaşına uygun kanıta dayalı tarama yöntemlerini belirle
Meme kanseri (Mamografi), Servikal kanser (HPV/Smear) ve Kolorektal kanser (Kolonoskopi/FIT).
Bu yöntemlerin belirli yaş gruplarında mortaliteyi azalttığı kanıtlanmıştır.

Anahtar Kavram

Tümör belirteçlerinin çoğu tarama amaçlı değil, tanı almış hastaların tedavi yanıtını ve rekürrensini izlemek amacıyla kullanılır.
Soru 98Soru →

Onkoloji pratiğinde immün kontrol noktası inhibitörlerinin (I˙KNI˙İKNİ) etki mekanizmaları ve immün ilişkili yan etkilerin (irAEirAE) yönetimi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: PD−1PD-1 inhibitörleri (anti-PD−1PD-1), PD−1PD-1 reseptörünün her iki ligandı (PD−L1PD-L1 ve PD−L2PD-L2) ile olan etkileşimini tamamen keserken; PD−L1PD-L1 inhibitörleri (anti-PD−L1PD-L1), PD−1/PD−L2PD-1/PD-L2 etkileşimini bozmayarak periferik immün toleransın korunmasına teorik olarak katkıda bulunabilirler.

Cevap

PD-1 inhibitörlerinin hem PD-L1 hem de PD-L2 etkileşimini bloke etmesi, ancak PD-L1 inhibitörlerinin PD-L2/PD-1 aksını koruması
PD-1 reseptörü, hem PD-L1 hem de PD-L2 olmak üzere iki farklı liganda bağlanarak T hücresini inhibe eder. Pembrolizumab ve Nivolumab gibi PD-1 inhibitörleri, reseptörü doğrudan bloke ettikleri için her iki ligandın da bağlanmasını engellerler. Ancak Atezolizumab ve Durvalumab gibi PD-L1 inhibitörleri, sadece ligandı bloke ettikleri için PD-L2 ligandı halen açıkta kalan PD-1 reseptörüne bağlanabilir. PD-L2'nin PD-1 ile olan bu etkileşimi, periferik dokularda otoimmüniteyi önleyen bir 'immün tolerans' mekanizması sağladığı için, PD-L1 inhibitörlerinin teorik olarak bazı yan etkiler açısından daha avantajlı olabileceği düşünülmektedir.

Adım Adım Çözüm

1
I˙KNI˙İKNİ ajanlarının moleküler hedefleri belirlenir.
Anti-PD−1PD-1 ajanlar reseptörü, anti-PD−L1PD-L1 ajanlar ise ligandı hedefler.
Bu temel farmakolojik fark, hangi etkileşimlerin kesileceğini belirler.
2
PD−1PD-1 reseptörünün ligandları analiz edilir.
PD−1PD-1 reseptörünün iki ana ligandı vardır: PD−L1PD-L1 ve PD−L2PD-L2.
Ligand seçiciliği yan etki profilini ve immün toleransı etkileyebilir.
3
Ajanların ligand etkileşimi üzerindeki etkisi karşılaştırılır.
Anti-PD−1PD-1 kullanımı reseptörü kapattığı için PD−L1PD-L1 ve PD−L2PD-L2 bağlanamaz; anti-PD−L1PD-L1 ise sadece PD−L1PD-L1'i kapatır, PD−L2PD-L2 reseptöre bağlanmaya devam eder.
Doğru seçeneğe ulaşmak için bu spesifik moleküler farkın bilinmesi gerekir.
4
irAEirAE yönetimi ve HYTHYT farmakolojisi değerlendirilir.
Steroidlerin sağkalımı bozmadığı ve mAbmAb ile TKITKI arasındaki yapısal farklar teyit edilir.
Diğer seçeneklerin neden yanlış olduğu bu bilgilerle doğrulanır.

Anahtar Kavram

İmmün kontrol noktası inhibitörlerinde ligand seçiciliği ve moleküler hedeflerin farmakodinamik farkları
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 99Soru →

Sağ koltuk altında ağrısız kitle şikayetiyle polikliniğe başvuran 5252 yaşındaki kadın hastanın muayenesinde sağ aksiller bölgede 4 cm4 \text{ cm} çapında, sert ve fikse lenfadenopati saptanmıştır. Yapılan lenf nodu biyopsisi adenokarsinom metastazı ile uyumlu gelmiştir. Primer odağı belirlemek için istenen bilateral mamografi ve meme ultrasonografisi normal sonuçlanan bu hastada, tanısal sürece aşağıdakilerden hangisiyle devam edilmesi en uygundur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Meme manyetik rezonans görüntüleme (MRG)

Cevap

Meme manyetik rezonans görüntüleme (MRG)
İzole aksiller adenokarsinom metastazı ile başvuran bir kadın hastada, meme muayenesi ve konvansiyonel radyolojik incelemeler (mamografi ve meme USG) negatif olsa dahi primer odak büyük olasılıkla memedir. Bu klinik tablo 'okült meme kanseri' olarak adlandırılır. Meme MRG, bu hastalarda gizli primer odağı saptamada en yüksek duyarlılığa sahip tetkiktir ve algoritmada bir sonraki adım olmalıdır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu değerlendir (Kadın hastada aksiller adenokarsinom metastazı).
Primer odağın %75-80 oranında meme olduğu belirlenir (Okült meme kanseri).
Kadınlarda izole aksiller adenokarsinom metastazı, aksi ispatlanana kadar meme kanseri kabul edilir.
2
Konvansiyonel görüntüleme sonuçlarını yorumla (Mamografi ve USG negatif).
Standart tetkiklerle saptanamayan bir primer odak mevcuttur.
Mamografi ve ultrasonografi tüm meme kanserlerini saptayamaz.
3
En duyarlı tanısal ileri aşamayı seç.
Meme MRG istenir.
Meme MRG, konvansiyonel yöntemlerle görülmeyen okült lezyonları saptamada %90'ın üzerinde duyarlılığa sahiptir.

Anahtar Kavram

Okült meme kanseri tanısında Meme MRG kullanımı
Tahmini Süre:1m 0s
Soru 100Soru →

58 yaşında erkek hasta, son iki haftadır artan halsizlik, kabızlık, sık idrara çıkma ve bilinç bulanıklığı şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Öyküsünden 35 paket-yıl sigara kullandığı öğreniliyor. Fizik muayenede cilt turgoru ve tonusu azalmış, mukozalar kuru olarak saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde serum kalsiyum düzeyi 14.2 mg/dL, fosfor düzeyi 1.9 mg/dL ve parathormon (PTH) düzeyi < 5 pg/mL (baskılanmış) olarak bulunuyor. Toraks bilgisayarlı tomografisinde sağ hiler bölgede 4 cm çapında santral yerleşimli kitle izleniyor. Tüm vücut kemik sintigrafisinde metastaz saptanmıyor. Bu klinik tabloya neden olması en muhtemel akciğer malignitesi histolojik alt tipi ve altta yatan patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerin hangisinde doğru eşleştirilmiştir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Yassı hücreli akciğer karsinomu – Parathormon ilişkili protein (PTHrP) salınımı

Cevap

Yassı hücreli akciğer karsinomu – Parathormon ilişkili protein (PTHrP) salınımı
Hastada saptanan ciddi hiperkalsemi, hipofosfatemi ve baskılanmış PTH düzeyi, kemik metastazı olmamasıyla birlikte değerlendirildiğinde 'Malignitenin Hümoral Hiperkalsemisi' tanısını koydurur. Bu tablonun en sık nedeni tümör tarafından salgılanan Parathormon İlişkili Protein (PTHrP) molekülüdür. Akciğer kanserleri arasında PTHrP salınımı ve hiperkalsemi ile en güçlü ilişkiyi gösteren histolojik tip Yassı (Skuamöz) Hücreli Karsinomdur. Santral yerleşimli kitle ve sigara öyküsü de yassı hücreli karsinom ile uyumludur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu ve laboratuvar bulgularını analiz et
Hiperkalsemi (14.2 mg/dL), Hipofosfatemi (1.9 mg/dL), Baskılanmış PTH (<5 pg/mL) ve kemik metastazı yokluğu.
Bu bulgular primer hiperparatiroidizmi dışlar (PTH düşük) ve kemik metastazına bağlı lokal osteolizi dışlar (sintigrafi temiz). Tablo paraneoplastik (hümoral) hiperkalsemi ile uyumludur.
2
Hümoral hiperkalseminin mekanizmasını belirle
Parathormon ilişkili protein (PTHrP) artışı.
PTHrP, PTH reseptörlerine bağlanarak kemikten kalsiyum rezorbsiyonunu artırır ve böbrekten atılımı azaltır, ancak serum PTH düzeyini baskılar.
3
Bu sendromla en sık ilişkili akciğer kanseri tipini eşleştir
Yassı (Skuamöz) hücreli akciğer karsinomu.
Malignitenin hümoral hiperkalsemisi (PTHrP kaynaklı) en sık yassı hücreli akciğer karsinomu ile ilişkilidir. Küçük hücreli karsinom daha çok nöroendokrin sendromlarla (SIADH, Cushing) seyreder.

Anahtar Kavram

Malignitenin hümoral hiperkalsemisi, genellikle yassı hücreli karsinom tarafından salgılanan PTHrP (Parathormon ilişkili protein) nedeniyle oluşur; laboratuvar tablosunda hiperkalsemi, hipofosfatemi ve baskılanmış PTH görülür.

İpuçları

1
Hastadaki elektrolit tablosu (Yüksek Kalsiyum, Düşük Fosfor) PTH etkisine benzemektedir, ancak PTH düzeyi baskılanmıştır.
2
Bu durum, PTH reseptörlerini uyarabilen ancak immünoassay testlerinde PTH olarak ölçülmeyen başka bir molekülün (PTHrP) varlığını düşündürür.
3
Paraneoplastik sendromlar içinde PTHrP salınımı en sık Yassı (Skuamöz) Hücreli Akciğer Karsinomu ile ilişkilidir.

Daha Fazla Pratik

Benzer bir klinik tabloda PTH düzeyinin yüksek olduğu (ektopik PTH) nadir durumları ve ayırıcı tanısını gözden geçirin.
Tahmini Süre:1m 30s
ÖncekiSayfa 5 / 18Sonraki
Onkoloji Alıştırma Soruları — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 5 | Examkin